KD患儿血清对细胞活力及NF-κB表达的影响和PDTC的干预

目的：研究川崎病（ KD）患儿血清对人脐静脉内皮细胞（ HUVEC）细胞活力及核转录因子－κB（ NF－κB）表达的影响，探讨KD及其并发症的发病机制。观察吡咯烷二硫氨基甲酸酯（ PDTC）干预下HUVEC细胞活力及NF－κB表达的变化，探讨PDTC的作用机制和潜在的临床应用价值。方法根据不同的干预方法将培养的细胞分成4组：N组：RPMI1640培养基＋正常儿童血清，K组：RPMI1640培养基＋KD患儿血清，G组：RPMI1640培养基＋KD患儿血清＋IVIG；P组：RPMI1640培养基＋KD患儿血清＋PDTC。细胞培养24h后，MTT法检测细胞活力，RT－PCR法检测细胞内NF－κB p65mRNA的表达，Western blot法检测细胞核内NF－κB p65蛋白的合成。结果 K组HUVEC增殖受限，细胞活力较N组显著下降（P＜0．05），NF－κB p65mRNA、NF－κB p65蛋白表达较N组显著升高（P＜0．05）；G组与P组细胞活力较K组显著增强（P＜0．05），NF－κB p65mRNA、NF－κB p65蛋白表达均较K组显著降低。结论 KD患儿血清能促使细胞内NF－κB信号通路过度激活，导致细胞自身损伤，推测与KD的发生、发展密切相关。 PDTC能有效抑制细胞内NF－κB信号通路，对细胞起保护作用，在KD的治疗上有潜在的临床价值。