人参,黄芪,枸杞子对老年大鼠心肌β受体的影响

用放射配基结合分析法测定心肌β受体，观察老年大鼠心肌β受体的变化及中药人参、黄芪、枸杞子的影响。结果表明，心肌β受体最大结合容量（Bmax）在3、8、15月龄组间无显著差异，26月龄组显著降低。人参、黄芪、枸杞子对15月龄大鼠心肌β受体Bmax无明显影响，人参和枸杞子可显著提高26月龄大鼠心肌β受体Bmax，黄芪虽可使26月龄大鼠心肌β受体Bmax有所升高，但无显著性差异。表明衰老大鼠心肌β受体密度降低，中药可使之显著升高。提示对心肌β受体数目的调节是这些中药发挥抗衰老作用的分子基础之一。     

黄芪联合倍他乐克治疗扩张型心肌病心衰的疗效观察

目的：探讨黄芪联合倍他乐克治疗扩张型心肌病心衰的疗效。结论：扩张型心肌病一旦发生心衰则每况愈下，应用黄芪可起到强心、营养心肌、调节免疫作用；加β受体阻滞剂降低心率，降低心肌耗氧量，保护衰竭的心脏。两药合用，黄芪的正性肌力作用可抵消倍他乐克的负性肌力作用，减少地高辛用量，可获满意疗效。     

黄芪多糖抑制IL-1β表达及改善脓毒症小鼠心功能研究

目的探讨黄芪多糖对脓毒症小鼠心肌成纤维细胞IL-1β表达水平及心功能的影响。方法取2~3月龄C57BL/6小鼠,设立对照组。以腹腔注射脂多糖(lipopolysaccharidi,LPS)建立脓毒症模型,设立脓毒症组和黄芪多糖(astragalus polysaccharides,APS)处理组,6 h后酶联免疫吸附法(ELISA)检测小鼠外周血IL-1β蛋白表达,24 h后超声心动图检测小鼠心脏功能。取对照组C57BL/6小鼠,体外分离培养小鼠心肌成纤维细胞,设立对照组、LPS处理组和黄芪多糖低、中、高浓度(1、10、100 mg/L)+LPS处理组。采用ELISA检测细胞上清液中IL-1β,采用免疫印迹法检测Pro-IL-1β及IL-1β蛋白。结果脓毒症小鼠心脏功能较对照组明显减退(P0.05),黄芪多糖处理组较未处理的脓毒症小鼠心脏功能明显改善(P0.05)。脓毒症组外周血IL-1β蛋白较对照组明显升高(P0.05),黄芪多糖处理组的脓毒症小鼠IL-1β明显降低(P0.05);LPS或联合三磷酸腺苷(ATP)诱导的心肌成纤维细胞与对照组相比,LPS组(LPS 1 ng/mL)诱导心肌成纤维细胞Pro-IL-1β及IL-1β蛋白明显增加(P0.05),而黄芪多糖处理组较LPS组相比,Pro-IL-1β及IL-1β蛋白表达明显减少(P0.05)。结论黄芪多糖对脓毒症小鼠心肌成纤维细胞IL-1β蛋白表达有抑制作用,改善脓毒症引起的心脏功能障碍。     

扩张型心肌病患者血清中抗β受体抗体的研究

应用免疫转印法研究２０例扩张型心肌病（ＤＣＭ）患者血清中抗心肌抗体，发现１１例患者抗心肌细胞膜６６．４７ｋｕ肽类抗体阳性，２０例正常人血清均为阴性（Ｐ＜０．０１）。Ｂｅｔａｌｏｃ（倍他乐克）抑制试验发现，Ｂｅｔａｌｏｃ可以抑制该抗体介导的心肌细胞毒性反应。本文提示抗心肌细胞膜６６．４７ｋｕ肽类抗体是抗心肌β受体抗体，用免疫转印法检测抗心肌β受体抗体，对ＤＣＭ的诊断具有重要价值，Ｂｅｔａｌｏｃ对ＤＣ     

甲状腺激素低下对小鼠脑β—肾上腺素能受体的影响

为证实甲状腺激素对中枢神经系统的影响与β受体活动的关系。本文采用内服甲基硫氧嘧啶制作小鼠低甲状腺激素的模型，再用放射配基结合分析法测定小鼠脑β受体最大结合容量（Bmax）和亲和力（KD）的变化，并以助阳药进行实验性治疗。结果表明；脑组织β受体Bmax较对照组显著减少（P＜0．001），而β受体亲和力无明显变化，助阳药附子，肉桂以及去甲乌药碱可使降低的β受体结合位点数增多（P＜0．01）。揭示甲状腺激素低下可影响小鼠脑β受体数量，用助阳药治疗有效。     

碱性成纤维细胞生长因子受体的调节

检测转化生长因子β１，ＡＣＴＨ对碱性成纤维细胞生长因子受体的影响作用。方法：肾上腺皮质束网状带细胞的基础培养：＾１２５－Ｉ－ｂＦＧＦ－受体特异性结合标记；Ｓｃａｔｃｈａｒｄ分析。结果；２ｎｇ／ｍｌ ＴＧＦβ１处理细胞２４ｈ，每个细胞上高亲和力受体６５００个，低亲和力受体数１４００００个。     

磷脂酶A_2阻断剂对再灌注损伤后肺β肾上腺素能受体的影响及其意义

目的：探讨失血性休克再灌注损伤（Ｓ／Ｒ）过程中肺组织β受体及其效应系统的变化同局部磷脂酶（ＰＬＡ２）激活的关系。方法：采用放射受体结合分析和放射免疫分析测定了失血性休克再灌注损伤（Ｓ／Ｒ）肺组织中β肾上腺素能受体和第二信使ｃＡＭＰ、ｃＧＭＰ，同时还观察了损伤前后血液ｐＨ值和二氧化碳结合力（ｔＣＯ２）的改变。结果：发现Ｓ／Ｒ损伤后β受体数量和ｃＡＭＰ／ｃＧＭＰ比值下降。使用磷脂酶Ａ２（ＰＬＡ２）阻断剂及抗氧化剂黄芪酮，可以显著提高肺β受体数量和损伤后ｃＡＭＰ和ｃＧＭＰ的比值。伴随β受体及第二信使的下调，Ｓ／Ｒ后血液ｐＨ值和ｔＣＯ２也下降，表现为明显的酸中毒，使用上述药物可以明显减轻损伤后的酸中毒状态。结论：Ｓ／Ｒ损伤造成的肺组织β受体及其效应系统失敏可能同局部ＰＬＡ２激活有关，ＰＬＡ２阻断剂和抗氧化剂可能通过提高β受体的传导能力而改善肺通气功能。     

心力衰竭患者心肌β受体系统调控在左心室重塑中的作用

目的研究心力衰竭患者心肌β受体系统调控在左心室重塑中的作用。方法对２０例ＮＹＨＡⅡ～Ⅲ级开胸换瓣患者，用３Ｈ－ｄｉｈｙｄｒｏａｌｐｎｅｎｏｌｏｌ（３Ｈ－ＤＨＡ）放射配基，结合分析法测定β受体密度最大结合量（Ｂｍａｘ），用放射免疫法测定淋巴细胞内环核苷酸（ｃＡＭＰ）水平，并以心脏超声仪测定和计算左心室重量指数（ＬＶＭＩ）。结果心衰患者心肌Ｂｍａｘ和ｃＡＭＰ均与ＬＶＭＩ显著负相关（ｒ＝－０．７７，Ｐ＜０．０１和ｒ＝－０．４６，Ｐ＜０．０５）。Ⅲ级心功能患者心肌和血淋巴细胞Ｂｍａｘ（６３±１２ｆｍｏｌ／ｍｇｐｒｏ和５１４±１１５ｆｍｏｌ／１０７ｃｅｌ）显著低于Ⅱ级患者（９４±２０ｆｍｏｌ／ｍｇｐｒｏ和７０２±１３８ｆｍｏｌ／１０７ｃｅｌ）；ＬＶＭＩ增高组心肌和血淋巴细胞Ｂｍａｘ（６２±１２ｆｍｏｌ／ｍｇｐｒｏ和５１６±１２２ｆｍｏｌ／１０７ｃｅｌ）显著低于ＬＶＭＩ正常组（９２±２１ｆｍｏｌ／ｍｇｐｒｏ和６８２±１４６ｆｍｏｌ／１０７ｃｅｌ）。结论Ｂｍａｘ能反映心室重塑和心功能受损的程度；心肌细胞的信息传导改变早于左心室重塑的改变。     

阿替洛尔佐治老年顽固性心力衰竭24例

阿替洛尔佐治老年顽固性心力衰竭２４例钟萍，姚淑芳，苏莉，李秀荣济南军区总医院（２５００３１）关键词心力衰竭．顽固性；阿替洛尔；治疗学近年来，随着对交感神经及β受体研究的深入，采用β受体阻滞剂治疗充血性心力衰竭（ｃｏｎｇｅｔｉｖｅｈｅａｒｔｆａｉｌｕｒ...     

促甲状腺素释放激素拮抗β—内啡肽对心血管的抑制作用

本研究用兔侧脑室给药观察了促甲状腺素释放激素（ＴＲＨ）对β－内啡肽心血管抑制作用的影响。结果显示，β－内啡肽（１０μｇ，ｉｃｖ）能显著抑制兔心血管功能，表现为血压下降，心肌收缩力指标如左室收缩压（ＬＶＳＰ），心室内压最大上升和下降速度（±ｄｐ／ｄｔｍａｘ），心肌纤维收缩速度（Ｖｃｅ４０，Ｖｐｍ）和心肌收缩向量环面积（Ｌｏ）明显降低。β－内啡肽的这一作用可被ＴＲＨ（５０μｇ，ｉｃｖ）取消，阿片受体拮     

β-受体阻滞剂的应用进展

β-受体阻滞剂通常分为(1)非选择性β-受体阻滞剂，如普萘洛尔；(2)选择性β-受体阻滞剂，如美托洛尔、阿替洛尔、比索洛尔；(3)兼有a1受体阻滞剂作用的β-受体阻滞剂，如卡维地洛。美托洛尔对β1的选择性是β2的75倍，比索洛尔对β1的选择是82的120倍，卡维地洛对8l的选择性是β2的7倍，是α1的2～3倍，具有中度扩张血管作用。β-受体阻滞剂抑制交感神经活性，具有降低血压、抗缺血、抗心律失常、抑制心肌重塑的作用，临床上常用于治疗高血压、冠心病、心力衰竭等心血管疾病。     

克隆超基因家族中新基因的一种PCR同源引物

目的 用同源引物克隆ＲＮＡ低丰度表达的小鼠β－趋化因子受体。 方法：将β－趋化因子受体小鼠ＭＩＰ－ＩαＲ，人ＭＣＰ－１Ｒ和大鼠ＩＬ－８Ｒ跨膜区中高度保守的氨基酸序列中的核苷酸进行相似序列对比后，设计出同源引物，再用ＲＴ－ＰＣＲ扩增出ＤＮＡ片段，经基因库检索为该超基因家族中的新基因序列后设计特异引物，用Ｍａｒａｔｈｏｎ ＰＣＲ扩增出该新基因。 结果：成功克隆出小鼠β－趋化因子受体５（ＣＣＲ５）ｃＤＮ     

Protective effect of astragalosides on myocardial damage in diabetic mice

目的 探讨黄芪总苷(AST)对链脲霉素(STZ)诱导实验性糖尿病(DM)小鼠心肌的保护作用以及其可能作用机制.方法 STZ(100 mg/kg)一次性腹腔注射建立DM小鼠模型,随机分为正常组,模型组,AST(30、60、120 mg/kg)组及四甲基哌啶(90 mg/kg)组.6周后检测各组小鼠体重、心脏指数、血糖浓度、血清超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性和丙二醛(MDA)含量的变化,HE染色观察心肌组织病理形态学变化,TUNEL法观察心肌细胞凋亡情况,免疫组化法、RT-PCR法观察心肌组织中转化生长因子(TGF-β1)的表达情况.结果 与正常组比较,模型组小鼠血糖、心脏指数明显升高,血清SOD和GSH-Px活性降低,MDA含量升高,心肌纤维紊乱,心肌细胞凋亡增加,心肌组织中TGF-β1和TGF-β1 mRNA表达增加.与模型组比较,AST(30、60、120 mg/kg)组明显降低DM小鼠血糖、心脏指数;提高DM小鼠血清SOD和GSH-Px活性,降低MDA含量;改善心肌纤维、心肌细胞异常;降低心肌组织中TGF-β1的表达.结论 AST能抑制DM小鼠心肌纤维化病变以及心肌细胞凋亡,对DM小鼠心肌起保护作用,其作用机制可能与其提高血清抗氧化能力、降低心肌组织中TGF-β1的表达水平有关.     

黄芪总苷对实验性糖尿病小鼠心肌保护作用的研究

目的探讨黄芪总苷(AST)对链脲霉素(STZ)诱导实验性糖尿病(DM)小鼠心肌的保护作用以及其可能作用机制。方法 STZ(100 mg/kg)一次性腹腔注射建立DM小鼠模型,随机分为正常组,模型组,AST(30、60、120 mg/kg)组及四甲基哌啶(90 mg/kg)组。6周后检测各组小鼠体重、心脏指数、血糖浓度、血清超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性和丙二醛(MDA)含量的变化,HE染色观察心肌组织病理形态学变化,TUNEL法观察心肌细胞凋亡情况,免疫组化法、RT-PCR法观察心肌组织中转化生长因子(TGF-β1)的表达情况。结果与正常组比较,模型组小鼠血糖、心脏指数明显升高,血清SOD和GSH-Px活性降低,MDA含量升高,心肌纤维紊乱,心肌细胞凋亡增加,心肌组织中TGF-β1和TGF-β1 mRNA表达增加。与模型组比较,AST(30、60、120 mg/kg)组明显降低DM小鼠血糖、心脏指数;提高DM小鼠血清SOD和GSH-Px活性,降低MDA含量;改善心肌纤维、心肌细胞异常;降低心肌组织中TGF-β1的表达。结论 AST能抑制DM小鼠心肌纤维化病变以及心肌细胞凋亡,对DM小鼠心肌起保护作用,其作用机制可能与其提高血清抗氧化能力、降低心肌组织中TGF-β1的表达水平有关。     

培养人眼视网膜色素上皮细胞β2肾上腺能受体…

研究证实培养人眼视网膜上皮（ＲＰＥ）细胞具有β２肾上腺能受体。异丙肾上腺素、Ｓａｌｂｕｔａｍｏｌ和多巴胺均通过激活β２受体诱导细胞内ｃＡＭＰ合成，其效应可被β受体拮抗剂心得安和β２受体拮抗剂ＩＣＩ１１８５５１所阻断，而β１受体拮抗剂ＣＧＰ２０７１２Ａ对之无影响；作为选择性β３受体激动剂的Ｒｉｎｄｏｌｏｌ和ＯＸＰｒｅｎｏｌｏｌ也不影响ｃＡＭＰ的基础水平。结果提示：在人眼ＲＰＥ细胞，其β肾上腺能受体以     

IGF－I受体cDNA的克隆及序列分析

ＩＧＦ－Ｉ受体在心血管病及肿瘤的发病过程中具有重要作用。本文应用逆转录—聚合酶链式反应（ＲＴ－ＰＣＲ）技术，克隆了人胎肝组织中ＩＧＦ－Ｉ受体的β亚基ｃＤＮＡ，并对这一ｃＤＮＡ进行了亚克隆和序列分析。本工作为进一步探讨ＩＧＦ－Ｉ受体在动脉粥样硬化、心肌肥厚以及肝癌中的作用奠定了基础。     

扩张型心肌病患者抗β受体抗体对心肌细胞毒性作用的观察

扩张型心肌病患者抗β受体抗体对心肌细胞毒性作用的观察廖玉华，涂源淑，彭又红，李淑莉，程龙献，王朝晖，张金枝应用心肌细胞毒试验，观察扩张型心肌病（ＤＣＭ）患者抗心肌β肾上腺素能受体抗体（简称抗β受体抗体）在含钙介质中对心肌细胞的影响，及倍他乐克对心肌的...     

IL-1β对醋氨酚诱导的离体小鼠肝细胞损伤的保护作用

目的：在原代培养的小鼠肝细胞上观察白细胞介素１β（ＩＬ１β）对醋氨酚诱导的细胞损伤的影响及其与一氧化氮、环磷酸鸟苷（ｃＧＭＰ）的关系。方法：以两步灌流法分离小鼠肝细胞，进行原代培养；以放射免疫法测定细胞内ｃＧＭＰ和环磷酸腺苷（ｃＡＭＰ）含量。结果：ＩＬ１β可减轻醋氨酚诱导的转氨酶漏出，增加肝细胞内ｃＧＭＰ含量，一氧化氮合酶阻断剂ＬＮＭＭＡ可完全阻断ＩＬ１β的抗损伤作用。结论：ＩＬ１β对醋氨酚诱导的肝细胞损伤具有直接的保护作用，这一作用可能是通过一氧化氮、ｃＧＭＰ介导的。     

扩张性心肌病发病机制中的β受体自身免疫学说

扩张性心肌病 (dilatedcardiomyopathy,DCM)是一种未明原因的心肌疾病 ,在过去的几年中 ,人们多关注于感染的免疫假说。 1 989年Limas证实从DCM患者血清中分离出来的IgG能够抑制 [H3 ]DHA与小鼠心肌细胞膜的结合 ,进一步研究发现这种抗体对α1肾上腺素受体没有作用 ,对来自小鼠肺脏的 β2 肾上腺素受体作用也较弱 ,首次提出DCM患者的血清中有抗 β1肾上腺素受体自身抗体 (antiβ-ARautoantibodies)存在[1] 。1　β肾上腺素受体自身抗体在DCM中的致病特性　　验证某种自身免疫性疾病中的自身抗体是否具有致病性必须服从以下几个标准…     

黄芪甲苷通过抑制MerTK缓解阿霉素引起的心脏毒性

目的探讨黄芪甲苷对阿霉素诱导的心肌损伤的作用及机制。方法6周龄ICR雄性小鼠随机分为对照组、阿霉素组、阿霉素+黄芪甲苷组。对照组给予单次腹腔注射0.9%氯化钠溶液,其余组均给予单次腹腔注射20 mg/kg阿霉素造模。阿霉素+黄芪甲苷80 mg/kg组行每天1次黄芪甲苷80 mg/kg灌胃,其余组给予0.5%羧甲基纤维素钠灌胃,持续至造模第10天。于第10天进行心脏超声检测小鼠心肌功能指标射血分数和缩短分数,进行心电图测试监测小鼠心率;于第10天取小鼠血清和心脏组织采用Masson染色法检测心肌组织结构的变化,使用全自动血清生化仪检测血清中乳酸脱氢酶（LDH）、肌酸激酶（CK-MB）水平,采用ELISA法检测血清中白细胞介素-1β（IL-1β）、白细胞介素-6（IL-6）和肿瘤坏死因子-α（TNF-α）水平,以Western blotting检测心肌中Mer酪氨酸激酶（MerTK）蛋白表达。结果与对照组相比,阿霉素组小鼠心率明显减慢、QT间期明显延长（P < 0.01）;心脏射血分数和缩短分数均明显降低（P < 0.01）;心肌酶CK-MB和LDH含量均明显增加（P < 0.01）;p-MerTK的蛋白表达明显增加（P < 0.01）;IL-1β、IL-6、TNF-α水平均明显升高（P < 0.01）;小鼠心肌细胞间质出现严重纤维化。与阿霉素组相比,阿霉素+黄芪甲苷80 mg/kg组小鼠QT间期明显缩短（P < 0.01）,心率改善几乎达到正常水平;心脏射血分数和缩短分数下降程度明显改善（P < 0.01）;CK-MB和LDH含量均明显降低（P < 0.01）;p-MerTK的表达水平明显下降（P < 0.01）;IL-1β、IL-6、TNF-α水平均明显下降（P < 0.01）;小鼠心肌纤维化面积明显减少。结论黄芪甲苷可能通过抑制MerTK裂解减轻心肌损伤,减轻阿霉素诱导的心脏毒性。