补阳还五汤提取液对Schwann细胞氧化损伤的保护作用

本实验建立了Schwann细胞的体外氧化损伤模型,从对Schwann细胞的抗氧化损伤作用探讨补阳还五汤的疗效机制。用原代培养的Schwann细胞建立氧化损伤模型,将培养细胞分为氧化损伤组,补阳还五汤处理组及正常组:(1)应用MTT方法检测细胞的活性;(2)应用生化技术检测细胞内超氧化物歧化酶(SOD)的含量;(3)采用荧光探针Fluo-3-AM标记细胞,用激光共聚焦显微镜观察H_2O_2对Schwann细胞内游离钙([Ca2+])抗氧化损伤的影响。结果显示:与对照组相比,H2O2处理组细胞活性降低(P<0.01),SOD含量明显减少(P<0.01),而补阳还五汤预处理后细胞内[Ca2+]i升高明显被减弱(P<0.01),细胞存活率明显升高(P<0.01)。以上结果表明补阳还五汤能通过抗过氧化损伤保护Schwann细胞。     

对麻醉学科教育改革的思考

目前,麻醉学本科教育设立的大环境已经不再存在,其专业面狭窄的副作用日益显现,取消麻醉学本科专业势在必行。麻醉学科教育必须进行改革,但是改革的方向并不明确。“麻醉长学制教育”和“麻醉和围术期医学教育”是两个可能的方向,各具优点和缺点。比较而言,“麻醉和围术期医学教育”是麻醉学教育改革的一个较优方向。     

脉冲电刺激联合姜黄素对小鼠足背皮肤黑素瘤的影响

目的观察脉冲电刺激联合姜黄素对小鼠足背皮肤黑素瘤的影响。方法将B16-F10小鼠黑素瘤细胞注射到C57/BL6小鼠足背皮下,制备足背黑素瘤模型;脉冲电刺激、姜黄素独立或联合处理黑素瘤,并观察其对肿瘤大小生长情况及对肿瘤细胞凋亡的影响。结果脉冲电刺激独立或联合姜黄素具有抑制黑素瘤瘤体增大的作用（P < 0.01）,联合疗法更加有效（P < 0.05）,且联合治疗组肿瘤细胞凋亡的数量增加（P < 0.05）。结论足背黑素瘤模型便于观察肿瘤形态和测量体积,具有一定优势;脉冲电刺激联合姜黄素可以通过引起细胞凋亡而抑制黑素瘤的生长,是一种有效的治疗黑素瘤的手段。     

不同浓度七氟烷对小鼠学习记忆和海马CA1区及齿状回星形胶质细胞数量的影响

目的 探讨0.5%、1%、3%三个浓度的七氟烷对小鼠学习记忆和海马CA1区及齿状回GFAP(glial fibrillary acidic protein)阳性细胞数量的影响.方法 将40只小鼠随机分为正常组(未经任何处理) 、0.5%七氟烷组( 0.5%七氟烷吸入麻醉2 h)、1%七氟烷组(1%七氟烷吸入麻醉2 h)和 3%七氟烷组(3%七氟烷吸入麻醉2 h).给予相应的处理后,用 Morris 水迷宫行学习记忆测试.测试完毕后处死小鼠,取脑组织用免疫荧光方法观察海马CA1区及齿状回的星形胶质细胞数量变化.结果 与正常组相比,低浓度七氟烷组(0.5%、1%)小鼠逃避潜伏期无明显改变(P均＞0.05),高浓度(3%)七氟烷组小鼠逃避潜伏期缩短,海马CA1区及齿状回GFAP阳性细胞数明显增加(P＜0.05).结论 吸入低浓度七氟烷后,小鼠学习记忆无明显变化;吸入高浓度七氟烷后,其学习记忆能力有所增加,可能与其星型胶质细胞数增加有关.     

黄芪甲苷通过抑制MerTK缓解阿霉素引起的心脏毒性

目的探讨黄芪甲苷对阿霉素诱导的心肌损伤的作用及机制。方法6周龄ICR雄性小鼠随机分为对照组、阿霉素组、阿霉素+黄芪甲苷组。对照组给予单次腹腔注射0.9%氯化钠溶液,其余组均给予单次腹腔注射20 mg/kg阿霉素造模。阿霉素+黄芪甲苷80 mg/kg组行每天1次黄芪甲苷80 mg/kg灌胃,其余组给予0.5%羧甲基纤维素钠灌胃,持续至造模第10天。于第10天进行心脏超声检测小鼠心肌功能指标射血分数和缩短分数,进行心电图测试监测小鼠心率;于第10天取小鼠血清和心脏组织采用Masson染色法检测心肌组织结构的变化,使用全自动血清生化仪检测血清中乳酸脱氢酶（LDH）、肌酸激酶（CK-MB）水平,采用ELISA法检测血清中白细胞介素-1β（IL-1β）、白细胞介素-6（IL-6）和肿瘤坏死因子-α（TNF-α）水平,以Western blotting检测心肌中Mer酪氨酸激酶（MerTK）蛋白表达。结果与对照组相比,阿霉素组小鼠心率明显减慢、QT间期明显延长（P < 0.01）;心脏射血分数和缩短分数均明显降低（P < 0.01）;心肌酶CK-MB和LDH含量均明显增加（P < 0.01）;p-MerTK的蛋白表达明显增加（P < 0.01）;IL-1β、IL-6、TNF-α水平均明显升高（P < 0.01）;小鼠心肌细胞间质出现严重纤维化。与阿霉素组相比,阿霉素+黄芪甲苷80 mg/kg组小鼠QT间期明显缩短（P < 0.01）,心率改善几乎达到正常水平;心脏射血分数和缩短分数下降程度明显改善（P < 0.01）;CK-MB和LDH含量均明显降低（P < 0.01）;p-MerTK的表达水平明显下降（P < 0.01）;IL-1β、IL-6、TNF-α水平均明显下降（P < 0.01）;小鼠心肌纤维化面积明显减少。结论黄芪甲苷可能通过抑制MerTK裂解减轻心肌损伤,减轻阿霉素诱导的心脏毒性。     

利多卡因预处理减轻阿霉素引起的小鼠急性心肌损伤的效果及机制研究

ObjectiveTo explore the effect of pre-treatment with lidocaine(LIDO) on alleviating doxorubicin(DOX)-induced myocardial injury and the underlying mechanism.     

中缝背核触液神经元对荧光活性染料DiI亲和性的实验研究

目的 观察荧光染料DiI标记中缝背核触液神经元的可行性.方法 6只雄性SD大鼠,侧脑室注射1％3μl的DiI染料,3天后经4％多聚甲醛灌注固定,冰冻切片机切片,共聚焦显微镜下观察,并进行连续光学切片兼对标记的触液神经元进行三维重塑.结果 DiI对中脑导水管腹侧处中缝背核内的触液神经元标记清楚,且阳性标记神经元的三维重塑显示,中缝背核触液神经元的胞体和近胞体的一级树突可被清楚标记.结论 中缝背核触液神经元对荧光活性染料DiI的亲和力较强,脑切片无需进行其他染色处理,可直接在荧光显微镜下观察到触液神经元,是一种示踪标记中缝背核触液神经元的良好方法.     

恒定磁场对Schwann细胞氧化损伤的保护作用

目的：探讨恒定磁场对Schwann细胞氧化损伤保护作用的机制。方法：用体外传代纯化培养的Schwann细胞建立氧化损伤模型，将培养细胞分为氧化损伤组，恒定磁场（4mT）保护组及正常组。采用四甲基偶氮唑蓝比色法（MTT）检测细胞的活性，用生化技术检测细胞内超氧化物歧化酶（SOD）及丙二醛(MDA)的含量，用免疫组织化学方法检测各组半胱氨酸天冬氨酸酶（Caspase-3）的表达。结果：与正常组及保护组相比，HB2BOB2B处理组细胞活性降低（P＜0.01)，SOD含量明显减少（P＜0.01)，MDA含量明显增加（P＜0.01)，Caspase 3表达呈强阳性，恒定磁场保护组细胞存活率明显升高（P＜0.01),SOD含量较损伤组高（P＜0.01)，MDA含量明显减少（P＜0.01)，Caspase-3表达弱阳性。结论：4mT恒定磁场能通过抗氧化损伤保护Schwann细胞。