肺感染致多器官功能障碍综合征血清瘦素浓度的变化

目的检测肺部严重感染所致多器官功能障碍综合征(MODS)、急性心肌梗死(AMI)和心律失常(AR)等危重症患者血清中瘦素(Leptin)及相关因子水平的变化,探讨Leptin在MODS发病及诊断中的可能意义。方法采用放射免疫分析法测定Leptin、脂肪酸结合蛋白(FABP)、转铁蛋白(Ferr)以及白细胞介素1β(IL1β)水平,采用酶联免疫吸附法(ELISA)测定C反应蛋白(CRP)水平。结果与正常对照组相比,Leptin水平在MODS、AMI和AR组均明显增高(P均<0.01);CRP和IL1β水平在MODS、AMI和AR组均显著增高(P<0.05或P<0.01),以MODS组患者增高更明显(P均<0.05);FABP和Ferr在3组患者中也均有明显上升趋势,特别是在MODS组中上升更多,但统计学上差异无显著性。结论肺感染所致MODS患者血清中Leptin水平明显上升,伴有CRP和IL1β同时升高,Leptin可能在MODS的发生和转归中发挥一定作用。     

急性心肌梗死患者血清Leptin增高与其他相关因素的分析

目的探讨急性心肌梗死（AMI）和冠状动脉硬化（CS）患者血清瘦素（Leptin）的变化及与C反应蛋白（CRP）、肌钙蛋白T（TnT）、内皮素（ET）的相关性。方法收集临床确诊的AMI和Cs患者血清，采用高灵敏的Leptin及ET放射免疫分析法、TnT的自动生化分析法及高灵敏的CRP酶联免疫吸附法（ELISA）测定相应指标的血清水平。结果AMI组患者血清Leptin、TnT、CRP和ET水平均较正常对照组显著增高（P均〈0．01）；而CS组患者除TnT外，其他3种因子血清水平也明显高于正常对照组（P均〈0．01）；相关分析显示，上述增高因素互不相关，均为独立的影响因素之一，AMI组和CS组间仅TnT显示出差异有显著性（P〈0．01）。结论AMI和CS组患者血清Leptin水平均明显上升，但两组间差异无显著性；两组患者血清Leptin水平与CRP、TnT以及ET水平不存在相关性。     

Leptin在大鼠肝缺血/再灌注介导的肠道损伤中的作用

目的:研究瘦素(leptin)在肝缺血/再灌注(H-I/R)后肠道内的表达变化,并探讨 leptin在H-I/R介导的肠道损伤中的作用.方法:建立大鼠70%H-I/R模型,大鼠随机分成5组,每组9只,依次为假手术(Sham)组、肝缺血60 min/再灌注60 min(I60'R60')组、I60'R150'组、I60'R240'组和I60'R360'组.采用酶比色法检测损伤后血清二胺氧化酶活性,采用HE染色和免疫组织化学法分别检测损伤后十二指肠的病理改变和leptin蛋白表达,并采用逆转录-PCR法观察损伤后十二指肠leptin mRNA达的变化.结果:与损伤后Sham组比较,四个再灌注组血清二胺氧化酶活性无显著差异,但I60'R60'组显著高于I60'R360'组(P=0.0077).病理学观察提示H-I/R早期的十二指肠损伤较重而后期逐步减轻.与损伤后sham组十二指肠leptin蛋白表达相比,I60'R240'、I60'R360'组显著升高(0.126503±0.005873,0.129458±0.003755VS 0.079269±0.001995,均P＜0.01),再灌注组之间按I60'R360'、I60'R240'、I60'R60'、I60'R150'组的顺序依次递减.与损伤后Sham组十二指肠leptin mRNA表达相比,I60'R150'组显著降低(0.944±0.033 VS 1.022±0.011,P=0.049).结论:Leptin在H-I/R后肠道内发生的表达变化与肠道损伤密切相关,提示 leptin可能作为一种保护因子对抗H-I/R介导的肠道损伤.     

p38丝裂原活化蛋白激酶/胞浆型磷脂酶A2途径介导炎症细胞模型中白细胞介素的生成

目的探讨p38丝裂原活化蛋白激酶（p38MAPK）对白细胞介索-1β（IL-1β）、IL-6的调节作用，进一步明确可能涉及的下游信号分子。方法以脂多糖（LPS）诱导的HeLa细胞为炎症模型，分别利用p38 MAPK、胞浆型磷脂酶A2（cPLA2）及环氧化酶-2（COX-2）特异性抑制剂SB203580、AACOCF3和NS-398以及cPLA2反义寡核苷酸（SK7111），通过检测HeLa细胞中LPS诱导的磷酸化p38MAPK、cPLA2及COX-2活性或表达的改变，观察其与上清液中IL-1β、IL-6含量变化的关系。结果SB203580可以明显抑制p38 MAPK、cPLA2的活性以及IL-1β、IL-6的产生；AACOCF3也可下调cPLA2活性以及IL-1β和IL-6的生成，且呈剂量依赖关系；而在HeLa细胞中几乎检测不到cPLA2下游信号分子COX-2的表达，也未观察到NS-398对IL-1β、IL-6表达的作用。结论在HeLa细胞中，p38MAPK／cPLA2途径介导LPS诿导细诱导细胞因子IL-1β和IL-6，而作为cPLA2下游酶之一的COX-2并没有参与此调节过程。     

前列腺素E_1与实验性晶体过敏性色素膜炎的免疫学研究

通过实验性晶体过敏性色素膜炎(PAU)动物模型,观察了血中抗晶体抗体(ALAb)、血和房水中免疫复合物(IC)和前列腺素E_1(PGE_1)的动态变化;探讨了虹膜PGE_1和眼球病理改变的关系以及局部点滴消炎痛对PAU的作用。结果表明:PAU的发病和病理过程与全身和局部PGE_1水平下降、晶体蛋白的释放量、机体的致敏程度和IC的局部沉积有关;PAU的病理变化为非肉芽肿性炎症或Arthus反应:PGE_1可能作为重要的免疫或炎症抑制因子参与其病理过程:1％消炎痛局部应用未显示出对PAU的良好治疗作用。     

心衰对心钠素和微量元素的影响

本文目的在于探讨心衰时血浆心钠素和微量元素二者之间的内在联系和相互作用,以便为一些常见心血管疾病的防治提供科学依据。材料与方法:①动物:家兔11只,雌雄不拘,体重1.9～2.7公斤,颈部与胸部脱毛。②心衰前:停止呼吸,用RM-46四导生理记录仪同步记录心电、心音、阻抗。股动脉采血测定血清四种微量元素和血浆ANP。③心衰后:用戊巴比妥钠麻醉家兔,当心脏重度抑制,舒张期奔马律,心室自博心律,股动脉取血测定ANP与微量元素。④血浆ANP测定:采用快速放免分析法,⑤心房ANP测     

甲状腺功能亢进患者心钠素、电解质的观察

本文报告30例甲亢患者血浆心钠素和血清 Na、K、Cl 的测定结果。血浆心钠素显著高于正常对照组,血 Na 显著高于正常对照组,血 K 显著低于正常对照组,血 Cl 与正常对照组无显著差异。其中15例于抗甲状腺药物治疗4—5周后,血浆心钠素和血 Na 显著下降,血 K 显著上升。血清 T_3与血浆心钠素、血浆心钠素与24-h 尿量呈正相关。本文对甲亢患者血浆心钠素、电解质变化的机理、相互关系及其意义进行了讨论。     

慢性肾功能不全患者尿前列腺素和血心钠素的变化及其相互关系的探讨

前列腺素(Prostaglandin PG)普遍存在于机体的各个器官,但以肾脏最多。近年来,许多研究已经证实肾脏绝大多数部位都可产生具有强烈促进血小板聚集和引起血管收缩的血栓素 A_2(Thromboxane A_2 TXA_2)和具有抗血小板聚集及引起血管扩张作用的前列环素(Prostacyclin PGI_2)。作为一个内分泌器官,肾脏在水盐代谢和血压调节等方面起着十分重要的作用。心钠素是心脏产生和分泌的一种激素,具有强大的利钠利尿扩张血管和降低血压的作用。在生理和病理情     

老年人心血管、脑疾病心钠素测定的临床意义

本文着重介绍了采用作者建立的一种灵敏的放射免疫方法,测定老年心血管、脑疾病中血浆ANP含量。晚期肺心病老年患者,血浆ANP含量明显低于早期PHD者(P<0.05)。伴有左心室肥厚的高血压老年患者血浆ANP浓度明显高于左心室正常的高血压患者(P<0.01)。高血压脑卒中后血压仍高和血压正常的老年患者,血浆ANP分别为861.1±108.4和536.8±50.1pg/ml。总之,测定老年人血浆ANP的浓度,对于探讨老年人心血管、脑血管疾病的发病机理和病情严重程度有重要意义。     

利多卡因对大鼠肠缺血再灌注所致急性肺损伤的保护作用

观察利多卡因对肠缺血再灌注（I／R）所致急性肺损伤（ALI）的保护作用。成年SD大鼠随机分为4组（n＝8）：对照组，只分离而不阻断肠系膜上动脉；I／R组，肠I／R（60／180min）；利多卡因组（2组），分别于再灌注即刻或再灌注60min后静脉给利多卡因2mg/kg。利多卡因再灌注即刻用药组MAP下降，肺通透性、血中TNF－α水平及肺组织TNF-α mRNA表达增高，与I／R组比较差异显著（P＜0.05）。肺组织病理损害亦明显减轻；再灌注60min，用药对MAP、血中TNF－α水平无明显影响（P＞0.05），病理损害也无明显改善。结果提示，预防性应用利多卡因可减轻肠I／R后肺损伤，可能与其减少PMN肺内聚集以及抑制TNF－α合成有关。