白细胞介素2、10和转化生长因子β_1在大鼠心脏移植急性排斥反应中的表达

目的研究白细胞介素2、10(IL-2、IL-10)与转化生长因子β1(TGF-β1)在大鼠心脏移植急性排斥反应中的表达。方法分两组建立同种大鼠颈部心脏移植模型:对照组(n=25)和新赛斯平组(CsA组,n=25),各5例观察移植心脏存活时间,于移植术后第1、5、7、14天分别取移植心组织各5例,半定量RT-PCR的方法动态检测移植心脏中IL-2、IL-10及TGF-β1的表达情况。结果对照组移植心存活时间为(8.6±1.5)d,CsA组移植心存活时间为(20.4±5.1)d,两组间移植心存活时间差异有显著性意义(P<0.01)。两组中TGF-β1表达强度不同,对照组中表达较CsA组中弱,二者间差异有显著性意义(P<0.01)。IL-2在对照组中先增高,于术后第5~7天达高峰,之后逐渐降至术后第14天的较低水平,而CsA组中IL-2则维持在较低水平。IL-10在对照组中表达维持于较低水平,CsA组中IL-10表达增高,于第7天达峰值,并维持高水平;两组间IL-10的表达差异有显著性意义(P<0.01)。结论IL-10和TGF-β1的产生和表达因CsA的干预而增加,IL-2的表达则受到抑制,CsA的干预明显延长了移植心脏的存活时间。     

白细胞介素2、10和转化生长因子β1在大鼠心脏移植急性排斥反应中的表达

目的研究白细胞介素2、10(IL-2、IL-10)与转化生长因子β1(TGF-β1)在大鼠心脏移植急性排斥反应中的表达.方法分两组建立同种大鼠颈部心脏移植模型对照组(n=25)和新赛斯平组(CsA组,n=25),各5例观察移植心脏存活时间,于移植术后第1、5、7、14天分别取移植心组织各5例,半定量RT-PCR的方法动态检测移植心脏中IL-2、IL-10及TGF-β1的表达情况.结果对照组移植心存活时间为(8.6±1.5)d,CsA组移植心存活时间为(20.4±5.1)d,两组间移植心存活时间差异有显著性意义(P<0.01).两组中TGF-β1表达强度不同,对照组中表达较CsA组中弱,二者间差异有显著性意义(P<0.01).IL-2在对照组中先增高,于术后第5～7天达高峰,之后逐渐降至术后第14天的较低水平,而CsA组中IL-2则维持在较低水平.IL-10在对照组中表达维持于较低水平,CsA组中IL-10表达增高,于第7天达峰值,并维持高水平;两组间IL-10的表达差异有显著性意义(P<0.01).结论 IL-10和TGF-β1的产生和表达因CsA的干预而增加,IL-2的表达则受到抑制,CsA的干预明显延长了移植心脏的存活时间.     

建立小鼠异位心脏移植模型

目的:建立小鼠腹腔异位心脏移植模型.方法:选用建康C57近交系小鼠和BALB/c近交系小鼠,参考大鼠心脏移植Ono式模型,并加以改良.同系移植组(n=20)供、受体均采用BALB/c小鼠;同种异品系移植组(n=20)供体为C57近交系小鼠,受体为BALB/c近交系小鼠.结果:成功建立了小鼠腹腔异位心脏移植模型,供心热缺血时间为(0.9±0.05)min,冷缺血时间为(34.8±0.7)min,手术成功率为90%.同系移植组小鼠心脏移植物获得长期存活(＞100 d);同种异品系移植组小鼠心脏移植物存活期为(7.5±0.1)d.结论:提高供心的摘取技术及受体的血管吻合技术是手术成功的关键.     

来氟米特在大鼠异种心脏移植排斥反应中对NF-κB P65的影响

目的 复制小鼠到大鼠异种心脏移植模型,探讨来氟米特(Ieflunomide,Lef)在大鼠异种心脏移植排斥反应中对NF-κB P65的影响.方法 实验动物按随机数字表法分成4组,每组6只空白移植组、环孢素A(CsA)组、来氟米特(Lef)组、Lef CsA组.采用免疫组化法和蛋白印迹杂交法检测各组移植心肌组织中NF-κB P65的表达;凝胶电泳迁移率法检测NF-κB DNA结合活性.结果单用CsA不能延长移植心脏存活时间[(2.50±1.05)d],也不能抑制移植心肌NF-κB P65蛋白的表达(263.09±28.81,IOD)和NF-κB DNA结合活性(227.49±14.83,IOD);而单用Lef可显著延长移植心脏存活时间[(4.17±1.33)d],也能显著抑制移植心肌NF-κB P65蛋白的表达(173.48±5.85,IOD)和NF-κB DNA结合活性(109.96±12.46,IOD),与空白移植和CsA组比较,均有显著性差异(P＜0.05).Lef与CsA联合应用使移植心脏存活(6.50±2.56)d,抑制移植心肌组织中NF-κB P65蛋白的表达(67.79±3.79,IOD)和NF-κB DNA结合活性(43.61±7.42,IOD)最为显著,与其他3组比较,均有显著性差异(P＜0.05).结论 在大鼠心脏异种移植中Lef与CsA联用可通过显著抑制NF-κB P65蛋白表达和NF-κB DNA结合活性来延长移植心脏的存活时间,二者具有免疫协同作用.     

青藤碱在小鼠心脏移植中的抗排斥作用

目的:探讨青藤碱在小鼠心脏移植中的抗排斥作用及其可能机制。方法:在小鼠心脏移植模型中,观察异系移植组、CsA治疗组、青藤碱治疗组移植心脏存活时间、术后7 d移植物排斥反应病理分级以及IL-2mRNA表达水平。结果:青藤碱治疗组移植心脏存活时间为(17.67±0.82)d,与异系对照组(11.00±2.10)d相比明显延长(P<0.01);病理结果显示,排斥反应减轻,呈轻-中度变化;移植心脏中IL-2mRNA表达水平明显减低(P<0.01)。结论:青藤碱在小鼠心脏移植中具有抗排斥作用,作用机制可能为抑制IL-2等促排斥细胞因子表达。     

热休克处理诱导小鼠心脏HO-1表达并延长其移植至大鼠的存活时间

目的探索热休克诱导NIH小鼠心脏表达HO-1的方法及其对延迟性异种心脏移植排斥反应的影响.方法采用取暖器加热NIH小鼠,使其温度维持在42℃20 min,分别于加热后1、6、12、24、48、72 h切取心脏,应用RT-PCR、Western blot分别检测HO-1 mRNA、HO-1蛋白以及HO-1酶活性检测.借助NIH小鼠-Wistar大鼠颈部异位心脏移植模型,对热休克处理供体并结合CoPP(cobalt protoporphyrin,CoPP)、ZnPP(zinc protoporphyrin,ZnPP)了解热休克诱导HO-1对移植心脏存活时间的影响.结果热休克预处理6 h后心脏组织HO-1 mRNA、蛋白表达及酶活性开始增多,以24～48 h为高峰,24 h组和48 h组与其余任意组比较均有显著性差异(t=3.507,P＜0.05),72 h后开始下降.热休克组心脏存活时间明显长于空白对照组(t=5.703,P＜0.01)和ZnPP 热休克组(t=4.913,P＜0.001).而热休克 CoPP组移植心脏存活时间[(6.250±1.512)d]明显长于热休克组[(4.750±1.363)d](t=2.084,P＜0.01).当热休克与ZnPP和CoPP同时使用时,移植心脏存活时间略短于热休克组,但其差异无显著性(t=0.816,P＞0.05).结论取暖器加热NIH小鼠可诱导心脏HO-1的产生,能延长NIH小鼠-Wister大鼠心脏移植存活时间,推迟DXR的发生.     

不同处理对大鼠移植心脏存活时间的影响

目的 观察供体脾细胞(SPC)与环磷酰胺(CP)联合预处理对大鼠移植心脏存活时间的影响.方法 应用大鼠颈部心脏移植模型,实验分为对照组(未干预组)、CsA组、SPC CP组.CsA组心脏移植后予环孢霉素A(CsA)10 mg/kg,SPC CP组采用供体SPC和CP预处理移植受体,然后行大鼠颈部心脏移植术.观察移植心脏存活情况及组织病理变化.结果 对照组、CsA组、SPC CP组移植心脏存活时间分别为(7.2±2.4)、(15.8±4.3)、(30.4±10.7)天;组织病理检查显示,经SPC PC预处理的移植心脏排斥反应明显减弱.结论 SPC和CP预处理可以诱导受体对移植物的免疫耐受,延长移植心脏的存活期,效果优于CsA.     

FTY720与ICAM-1单抗对小鼠-大鼠异种心脏移植抗排斥的作用

目的:研究FTY720与ICAM-1单抗(mAb)对小鼠-大鼠异种心脏移植的抗排斥作用.方法:采用小鼠-大鼠腹部心脏移植,观察移植心存活时间、病理检查、CD4和CD8细胞的浸润程度及检测血中IL-2,IFN-γ,IL-4以及IgM抗体水平.结果:对照组移植心平均存活时间为(2.75±0.43)d.单用ICAM-1 mAb组移植心存活时间无明显延长,单用FTY720大剂量组移植心平均存活(4.25±0.71)d(P＜0.01):FTY720与ICAM-1 mAb大剂量联合用药组移植心存活时间平均(10.25±2.1 2)d(P＜0.01).联合用药组的病理反应、T细胞浸润及IL-2,IFN-γ,IgM水平明显减轻或降低;IgM水平与移植物存活时间呈负相关(R=-0.754,P＜0.01).结论:FTY720与ICAM-1 mAb单一用药对异种移植的抗排斥作用不明显,联合用药可有效延长异种心脏移植的存活时间并能抑制异种抗体的产生.     

HO-1在大鼠异位心脏移植急性排斥期的表达研究

目的:观察血红素加氧酶1(HO-1)mRNA在大鼠异位心脏移植急性排斥期中的表达及意义。方法:建立大鼠腹部心脏异位移植模型,分对照组及环孢菌素(CSA)组,每组32只。分别灌胃给予生理盐水及CsA干预,每组8只用于观察移植心存活时间,术后1,3,5,7d各6只动态切取标本,常规组织切片监测排斥反应,TUNEL法检测心肌细胞凋亡,RT-PCR检测移植心肌组织HO-1 mRNA的表达。结果:CSA组移植心存活时间(15.4±5.1)d长于对照组(7.6±1.5)d,P<0.01;CSA组各采样时段的心肌凋亡指数明显低于对照组,而HO-1表达强度均强于对照组。结论:移植心脏中HO-1表达水平的高低与心脏移植免疫排斥反应的轻重存在一定的相关性,CSA干预增强HO-1表达,减轻免疫排斥反应及降低凋亡指数。提示HO-1在心脏移植术后应激及急性免疫排斥反应抑制中起着重要的作用。     

ClC-3在大鼠异位心脏移植急性排斥期表达的研究

目的:观察氯离子通道ClC-3在大鼠异位心脏移植急性排斥期的表达及其意义。方法:建立大鼠腹部心脏异位移植模型,分对照组及环孢菌素(CsA)组,每组32只。分别灌胃给予生理盐水及CsA干预,每组8只用于观察移植心存活时间,术后1,3,5,7d各6只动态切取标本,常规组织切片监测排斥反应,TUNEL法检测心肌细胞凋亡,免疫组织化法检测Bcl-2和Bax表达的计算机图像定量分析,RT-PCR检测移植心肌组织Clc-3mRNA的表达。结果:CsA组移植心存活时间(15.4±5.1)d,长于对照组(7.6±1.5)d(P<0.01);对照组心肌细胞凋亡指数及Bax的表达强度明显高于CsA组,而Clc-3mRNA的表达显著低于CsA组。结论:移植心脏中Clc-3mRNA表达水平的高低与心脏免疫排斥反应的轻重、心肌细胞凋亡指数及Bax表达的高低密切相关,提示ClC-3在移植心脏免疫排斥反应心肌细胞凋亡中可能起着重要的调解作用。     

CVF在大鼠移植心脏缺血再灌注损伤中的保护作用研究

目的 研究中华眼镜蛇毒因子(cobra venom factor, CVF)对同种大鼠移植心脏缺血再灌注损伤的保护作用机制.方法 近交系雄性B/N大鼠为供体,Lewis大鼠为受体,建立腹腔异位心脏移植模型.实验组术前给予CVF尾静脉注射,观察移植心的存活时间,并设B/N大鼠同系对照组.免疫组化法测定各组术后第1、3、5 天移植心脏的C3沉积,并观察移植心的病理变化.结果 接受CVF 20 μg/kg,2 d 1次,尾静脉给药的大鼠,移植心存活时间明显延长,平均达(11.69±0.72)d,而对照组为(6.65±0.35)d(P＜0.01),组织内C3沉积较对照组同期明显减轻,病理损害程度减轻,优于同期对照组.结论 CVF消耗补体显著延长移植心脏存活时间,能明显减轻近交系大鼠移植心脏缺血再灌注损伤.     

TGF-β1、IL-10在门静脉预输注供者凋亡脾脏细胞大鼠移植心脏模型中的表达

目的 输注供者凋亡细胞建立大鼠同种异体心脏移植模型,探讨凋亡细胞诱导免疫耐受的作用机制.方法 实验动物分为3组:A组为对照组;B组为实验组,心脏移植前经门静脉输注供者来源的凋亡脾脏细胞;C组为免疫抑制剂组,移植前后给予CsA.观察各组移植心脏存活时间,组织病理学改变,血清IL-2、IL-10及TGF-β1含量,并通过单向混合淋巴细胞培养判定耐受是否具有抗原特异性.结果 B组移植心脏存活时间较A组显著延长,排斥反应程度减轻,受者对供者产生抗原特异性耐受;C组移植心脏存活时间最长,但其免疫抑制作用缺乏抗原特异性.在心脏移植术后B组血清中IL-2水平较对照组显著降低,而IL-10及TGF-β1显著升高.结论 通过预输注供者凋亡细胞的方法可以诱导大鼠同种异体心脏移植的免疫耐受,并且此种耐受具有抗原特异性.IL-10及TGF-β1在此过程中可能起着重要作用.     

心乐胶囊对病毒性心肌炎模型小鼠TNF-α、TGF-β1mRNA表达的影响

目的：通过观察心乐胶囊对CVB3致病毒性心肌炎BABL/c小鼠TNF-α、TGF-β1 mRNA表达影响,探讨心乐胶囊治疗病毒性心肌炎的作用机制和疗效。方法：健康雄性BABL/c小鼠60只,随机数字表法分为6组：空白组、模型组、玉丹荣心丸组及心乐胶囊高、中、低剂量组,每组10只。利用原位杂交技术观察心乐胶囊对CVB3致病毒性心肌炎小鼠TNF-α、TGF-β1 mRNA表达影响。结果：与空白组比较,模型组小鼠心肌组织TNF-αmRNA表达增高,有显著差异（P〈0.05）,模型组小鼠心肌组织TGF-β1 mRNA表达增高,有显著差异（P〈0.01）;与模型组比较,玉丹荣心丸组、心乐胶囊各剂量组均可降低心肌组织TNF-αmRNA表达,有显著差异（P〈0.01）,玉丹荣心丸组、心乐胶囊各剂量组均可降低心肌组织TGF-β1 mRNA表达,有显著差异（P〈0.05）;与玉丹荣心丸组比较,心乐胶囊各剂量组均可使小鼠心肌组织TNF-α、TGF-β1 mRNA表达降低,有显著差异,其中以心乐胶囊高剂量组最为明显（P〈0.01）。结论：（1）心乐胶囊能够明显地降低病毒性心肌炎小鼠TNF-α、TGF-β1 mRNA表达。（2）心乐胶囊可以减轻心肌细胞炎症反应,抗心肌纤维化,保护心肌,减轻心肌的损伤。     

HO-1对DXR免疫反应影响的实验研究

目的:探讨HO-1对延迟性异种心脏移植免疫反应的影响.方法:应用NIH小鼠-Wistar大鼠颈部异位心脏移植模型,用CoPP(cobalt protoporphyrin,CoPP)诱导HO-1并结合免疫抑制剂Cyclosporine A(CSA)及Cyclophosphamid(CYP)处理受体.比较移植心脏存活时间并分别用免疫组化、Western blot蛋白印迹杂交等检测移植心脏HO-1、IL-1β、INF-γ、TNF-α和STAT-3表达,免疫组化检测并计数分析CD68细胞,比较不同处理因素之间的差异.结果:单用CoPP诱导HO-1后移植心脏存活时间较CSA组及空白对照组长(t=2.6936,P＜0.05),CSA+CoPP组移植心脏存活时间和CYP+CoPP组均长于单用CSA组和CYP组(t=2.8511,P＜0.05),CoPP+CSA+CYP组移植心脏存活时间优于其余任何组(t=3.8644,P＜0.001).CoPP组TNF-α、IL-1β低于在空白对照组的表达(t=2.6364,P＜0.05),但INF-γ除外.三者在CoPP+CSA+CYP组表达均低于其余各组.CoPP及CSA、CYP组间STAT-3表达无差异(t=1.0854,P＞0.5),但均高于空白对照组(t=10.1254,P＜0.001).CoPP与CSA及CYP联合应用时STAT-3表达高于单用CoPP组(t=2.8164,P＜0.05),三者联合使用时高于任何组(t=2.5605,P＜0.05).CoPP组移植心肌组织中CD68阳性细胞数低于空白对照组(t=3.1837,P＜0.01),CoPP+CSA+CYP组最低(t=2.5099,P＜0.05).结论:HO-1并联合免疫抑制剂CSA、CYP可能通过上调STAT-3蛋白表达,减少CD68细胞对移植心脏的浸润,降低心脏移植后炎症细胞因子IL-1β、TNF-α和IFN-γ的产生,并可能由此推迟了DXR的发生.     

非T细胞来源细胞因子在小鼠心脏移植急性排斥反应模型中的表达

目的研究急性排斥反应性细胞因子在小鼠心脏移植中的表达状况,进一步阐明器官移植急性排斥反应的复杂发生机制。方法采用C57BL/6和Balb/c近交系小鼠,建立小鼠腹腔异位心脏移植模型。随机分为Balb/c-Balb/c同基因对照组(A组)和C57BL/6-Balb/c急性排斥反应组(B组)两组,每组26只。分别于移植术后1、3、5、7 d各处死5只小鼠留取移植心脏标本,采用RT-PCR及W estern印迹方法动态检测组织中IL-15、IL-2、TNF-α及IFN-γ的表达状况,同时行HE染色检测。另外,A、B两组各保留6只小鼠设为亚组,观察移植心脏存活时间。结果A组移植心均获长期存活(>100 d),B组移植心存活时间为8.0 d±0.9 d(t=251.95,P<0.01)。A组各个时间点移植心均未发现排斥现象,B组术后第3天开始出现排斥反应。A组各时间点IL-15 mRNA与TNF-αmRNA呈弱表达,IL-2 mRNA与IFN-γmRNA无表达。B组IL-15 mRNA、TNF-αmRNA、IL-2 mRNA及IFN-γmRNA均明显升高,于第5天达到高峰。A组各时间点可见IL-15、TNF-α、IFN-γ和IL-2蛋白的低水平表达;B组IL-15与IL-2自术后第3天始、TNF-α与IFN-γ自术后第1天始,蛋白表达水平开始升高。结论多种细胞因子,包括非T细胞来源细胞因子,参与了同种异体急性排斥反应的发生。     

CVF联合小剂量CsA对大鼠同种异体心脏移植急性排斥反应的影响

目的 探讨小剂量环孢素A(cyclosporine,CsA)联合眼镜蛇毒因子(cobra venom factor,CVF)对大鼠同种异体心脏移植急性排斥反应的影响.方法 采用改良Ono's 方法建立大鼠心脏移植排斥反应动物模型,将实验动物分为5组,每组9 只.A 组:对照组;B 组:半量CsA组;C 组 :全量CsA组;D组:CVF组;E组:半量CsA联合CVF组.分别在1、3、5、7 d从各组中取1只处死,其余5只观察移植心脏存活天数,应用HE染色进行供心排斥反应病理分级,免疫组织化学检查CD3 、CD4 、CD8 T淋巴细胞浸润情况,RT-PCR法检测供心IL-2、IL-10 mRNA表达水平.结果 A、B、C、D和E组大鼠移植心脏存活时间分别为(7.88±0.99)、(14.94±1.43)、(20.76±0.94)、(14.96±2.29)d和(31.10±3.36) d,与A组相比,各治疗组大鼠心脏存活时间均明显延长(P＜0.01),E组移植心脏存活时间较B、C、D组明显延长(P＜0.01).各实验组免疫排斥发生时间延后,排斥反应分级减轻,CD3 、CD4 、CD8 T淋巴细胞浸润减少,尤其C、E两组明显(P＜0.01).A与D组IL-2 、IL-10 mRNA含量无明显差异(P＞0.05),E组与B、C组比较,IL-2 、IL-10 mRNA含量也无明显差异(P＞0.05).结论 CsA和CVF在抗急性排斥反应上具有协同效应,小剂量CsA联合使用 CVF 能增强抗排斥反应疗效,优于大剂量CsA单用组,CVF能单独或者协同CsA抑制T细胞的浸润,但CVF对排斥相关细胞因子的分泌无明显作用,也不加强CsA抑制细胞因子分泌的效应,其抗排斥反应的机制还需进一步探讨.     

转化生长因子β1对心脏移植排斥反应中细胞黏附分子表达的影响

目的 探讨转化生长因子β1 (TGF-β1)对大鼠心脏移植排斥反应中CD44、选择素E、淋巴细胞功能相关抗原-1(LFA-1)、血管细胞黏附分子-1(VCAM-1)表达的影响.方法 采用大鼠颈部心脏移植模型,随机分为3组:对照组、移植组、TGF-β1组.于移植术后第5天取移植心脏,用逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)法观察CD44、选择素E、VCAM-1、LFA-1的表达情况.结果 移植组CD44、选择素E、LFA-1、VCAM-1表达明显升高,与对照组相比,均P<0.01.与移植组相比,TGF-β1组CD44、选择素E、LFA-1、VCAM-1表达明显降低,均P<0.01.结论 TGF-β1对心脏移植排斥反应的免疫抑制作用可能与其抑制CD44、选择素E、LFA-1、VCAM-1等黏附分子的表达有关.     

体外分化的CD4+CD25+调节性T细胞可减轻小鼠皮肤移植急性排斥反应

目的 利用转化生长因子-β 1(TGF-β 1)体外诱导CD4 +CD25 -T细胞分化为CD4 +CD25 +调节性T细胞,通过体内输注延长小鼠皮肤移植物存活时间,并研究其相关机制.方法 分选获取CD4 +CD25 -T细胞,根据诱导条件不同分为3组:对照组、无TGF-β 1刺激组和TGF-β 1组.检测CD4 +CD25 +T细胞比例,并用RT-PCR检测Foxp3 mRNA的表达水平.建立小鼠皮肤移植模型,于0、1、2、3 d输注上述细胞,观察皮肤移植物存活时间,并检测移植物的病理改变和受鼠外周淋巴细胞的增殖能力.结果 TGF-β 1组中CD4 +CD25 +T细胞比例与无TGF-β 1刺激组相近,但高表达Foxp3 mRNA(P ＜0.05).将培养的细胞输注给受鼠后发现,输注无TGF-β 1刺激组细胞的受鼠其移植物平均存活时间(mean survival time,MST)为(7.3±1.6)d,低于对照组(P ＜0.05);而输注TGF-β 1组细胞小鼠MST为(24.1±2.5)d,较对照组和无TGF-β 1刺激组明显延长(P ＜0.05).病理检测亦显示TGF-β 1组受鼠移植物结构完整,无明显淋巴细胞浸润.用Alamar Blue法检测受鼠外周淋巴细胞增殖活性显示,TGF-β 1组受鼠淋巴细胞增殖能力被明显抑制,低于对照组.进一步检测外周血中IL-4和IFN-γ的表达水平,结果显示TGF-β 1组小鼠体内IL-4和IFN-γ均明显低于对照组和无TGF-β 1刺激组.结论 TGF-β 1可诱导CD4 +CD25 -T细胞分化为CD4 +CD25 +调节性T细胞,将诱导后的调节性T细胞进行过继输注可延长小鼠皮肤移植物存活时间.     

苏木水提物对皮肤移植小鼠CD4^＋ CD25^＋ T细胞及IL-10 TGF-β1的影响

目的探讨苏木水提物在小鼠同种皮肤移植中对CD4＋ CD25＋ T细胞及IL-10、TGF-β1水平的影响。方法 C57BL/6和BALB/c小鼠分别为供体和受体,建立皮肤移植模型。实验分为对照组、苏木组、苏木加半量环孢素A（CsA）组、CsA组。术前3 d给药,术后逐日观察移植皮片存活情况;术后3 d、7 d时检测脾组织中CD4＋ CD25＋ T细胞数量变化及血清中IL-10、TGF-β1表达情况。结果与对照组比,苏木组、苏木加半量CsA组、CsA组移植皮片存活时间明显延长（P〈0.01）,移植后3 d、7 d时,CD4＋ CD25＋ T细胞数量增加（P〈0.01）,IL-10、TGF-β1水平在移植后7 d时均不同程度上调（P〈0.05）。结论苏木水提物可延长同种移植物的存活时间,上调CD4＋ CD25＋ T细胞及IL-10、TGF-β1的水平,有较强的免疫抑制作用。     

脂质体载体pcDNA3-TGF-β1基因治疗延长同种心脏移植物存活的研究

目的观察脂质体载体pcDNA3-TGF—β1基因治疗对同种心脏移植物存活的影响。方法大量扩增pcDNA3-TGF—β1，制备脂质体一靶基因混合物及杂交探针，建立同种心脏移植模型，行脂质体载体pcDNA3-TGF—β1基因转染，观察移植后5d心肌细胞中TGF-β1 mRNA表达状况和移植心脏病理改变，观察受体存活情况。结果移植后5d脂质体载体pcDNA3-TGF-β1基因治疗组心肌细胞中TGF—β1 mRNA原位杂交阳性表达率为11％，移植心脏排斥反应病理改变明显延缓，同种心脏移植物存活明显延长，但未诱导出长期存活。结论脂质体载体pcDNA3-TGF-β1基因治疗延长了同种心脏移植物的存活。