96例[牙][合]垫治疗颞下颌关节紊乱病的临床疗效观察

目的观察[牙][合]垫治疗颞下颌关节紊乱病的疗效。方法96例颞下颌关节紊乱病患者采用[牙][合]垫治疗,初诊时记录病人牙[牙][合]情况及咀嚼习惯;取模,记录并转移颌位关系。然后根据颞下颌关节紊乱病类型的不同制作稳定型或诱导型[牙][合]垫,戴人患者口内。嘱患者分别于戴用聆垫后1周、2周、1个月、2个月、3个月复查。结果采用[牙][合]垫治疗的颢下颌关节紊乱病患者中,[牙][合]垫对颞下颌关节紊乱病有效率达70.3％。结论[牙][合]垫是治疗颞下颌关节紊乱病较为有效的方法。     

miR-138调控TrkA-TRPV1信号通路对KOA模型大鼠软骨损伤的影响

目的 探究miR-138调控TrkA-TRPV1信号通路对膝骨性关节炎(KOA)模型大鼠软骨损伤的影响。方法 选取40只健康SD大鼠,随机分为正常组、模型组、沉默组、过表达组,分别进行干预。对比各组大鼠行为学、软骨组织学评分,检测关节液中炎性因子[肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素(IL)-1、IL-6]及软骨组织中骨代谢标志物[基质金属蛋白酶(MMP-13)、Ⅱ型胶原(ColⅡ)]、TrkA、TRPV1、miR-138表达水平,分析miR-138对KOA大鼠软骨损伤的影响。结果 与正常组相比,模型组、沉默组、过表达组大鼠行为学、软骨组织学评分升高(P<0.05);与过表达组相比,模型组、沉默组大鼠行为学、软骨组织学评分升高(P<0.05)。与正常组相比,模型组、沉默组、过表达组大鼠TNF-α、IL-1、IL-6水平及MMP-13、TrkA、TRPV1表达升高,ColⅡ、miR-138表达降低(P<0.05);与过表达组相比,模型组、沉默组大鼠TNF-α、IL-1、IL-6水平及MMP-13、TrkA、TRPV1表达升高,ColⅡ、miR-138表达降低(P<...     

牙合与颞下颌关节紊乱病的关系研究进展

牙合作为口颌系统一种状态,涉及牙齿、下颌骨、颞下颌关节和咀嚼肌系统等解剖结构,影响整个口腔生理与运动功能。由于牙合因素与颞下颌关节解剖结构的复杂性,牙合紊乱造成颞下颌关节紊乱病发生,而大多数临床医生不清楚牙合与颞下颌关节紊乱病之间的关系,表现在对颞下颌关节紊乱病的诊断及其不当的牙合治疗上,因此阐明二者之间的关系尤为重要。本文主要就牙合特征、实验研究和牙合治疗在颞下颌关节紊乱病中的研究进行综述,以此提醒临床医师注重颞下颌关节紊乱病中牙合干扰的探查与治疗,同时为今后的研究和临床治疗提供参考。     

(牙合)垫式铸造支架义齿治疗牙列缺损所致颞下颌关节紊乱病

颞下颌关节紊乱病是指颞下颌关节区疼痛，异常关节音及下领运动功能障碍为主要特征而又不属于风湿等其他临床上或病理上诊断明确的一类颞下颌关节病的传统总称。颞下颌关节紊乱病发病率相当高，致病因素也很多，其中牙列缺损，特别是牙列远中游离缺损及[牙合]过度磨耗是导致颞下颌关节紊乱病发生的原因之一，2000-2002年我们对28例因牙列远中游离缺损所致的颞下领关节紊乱病进行[牙合]垫式铸造支架义齿修复治疗，观察2～4年，效果良好，现报告如下。     

应用[牙合]垫治疗颞下颌关节功能紊乱综合征90例

颞下颌关节功能紊乱综合征（temoromandibulal disorders，TMD）是口腔科的常见病及多发病。多用保守方法治疗。我科自2000年2月至今，应用[牙合]垫治疗[牙合]因素引起的颞下颌关节功能紊乱综合征90例，获得良好效果。     

血必净注射液及其药代标示物对脓毒症大鼠炎性因子TNF-α、IL-1、IL-6、IL-8和IL-10表达的影响

[目的]研究血必净注射液及其药代标示物对脓毒症大鼠炎性因子肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1(IL-1)、白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-8(IL-8)和白细胞介素-10(IL-10)表达的影响。[方法]30只雄性SD大鼠随机分为空白组、模型组、血必净组、药代标示物组、左氧氟沙星组(阳性对照组),静脉注射给药后采用盲肠结扎穿孔术(CLP)制备脓毒症大鼠模型,并于给药后5 h于大鼠眼眦静脉取血,离心取上清液。将取得的上清液采用酶联免疫吸附法(ELISA)分别检测TNF-α、IL-1、IL-6、IL-8和IL-10的含量。[结果]血必净组、左氧氟沙星组和药代标示物组在给药5 h后,脓毒症模型大鼠血清中炎性因子TNF-α、IL-1和IL-8有显著降低。[结论]血必净注射液以及其药代标示物能够显著抑制因炎症刺激造成的炎性因子的过度分泌。     

实验性单侧前牙反修复体对大鼠髁突软骨中肿瘤坏死因子-α表达的影响

目的:探讨实验性单侧前牙反修复体致大鼠颞下颌关节骨关节病样变过程中髁突软骨肿瘤坏死因子-α(TNF-α)表达变化。方法:60只6周龄SD雌性大鼠随机分为3个实验组和3个对照组,每组10只。在实验组大鼠左侧上、下切牙粘接金属不良修复体,使其呈反关系。分别于2、4、8周后取颞下颌关节,苏木精-伊红染色观察其组织形态学变化,免疫组织化学染色及实时定量PCR检测TNF-α的表达情况。结果:8周实验组髁突软骨时出现典型退行性变。TNF-α主要表达于髁突软骨肥大层,4周实验组TNF-α的蛋白(P<0.01)及基因(P<0.05)表达较对照组显著增多,8周实验组TNF-α的蛋白(P<0.01)及基因(P<0.05)表达较对照组显著减少,而2周实验组与同龄对照组之间无差异(均P>0.05)。结论:TNF-α参与了髁突软骨骨关节病样变的病理性改建活动。     

失重对大鼠髁突软骨细胞中TNF—α mRNA表达的影响

目的观察尾部悬吊模拟失重大鼠细胞因子TNF-α表达水平,探讨失重对颞下颌关节的影响机制。方法选用SD大鼠60只,在模拟应激条件下建立颞下颌关节的失重应激反应动物模型,提取连续刺激1、3、5周。运用ELISA法和RT—PCR测量髁突软骨细胞中TNF-α的含量和TNF-αmRNA的表达量。结果TNF-α mRNA在失重后1周表达最强,以后逐渐达到正常水平。结论失重能使髁突软骨TNF-α改变,可能促使颞下颌关节发生病变。     

单纯心理应激对SD大鼠颞下颌关节HSP90α表达影响的实验研究

目的选取符合条件的SD大鼠进行动物实验,以探讨单纯心理应激对SD大鼠颞下颌关节热休克蛋白90α表达的影响,为TMD的治疗提供研究基础。方法在医科大学实验动物中心中选取雌性SD大鼠54只,均为6周龄,通过旁观电击实验建立SD大鼠单纯心理应激的动物模型。设立心理应激组、足部电击组(不作为本实验的观察对象)及空白对照组。分别于实验后1、3、5周处死各组SD大鼠,采用免疫组织化学S-P法检测不同时间点热休克蛋白90α在各组SD大鼠髁突软骨中的表达。结果心理应激组HSP90α的表达在实验后3周强于空白对照组。结论长期的心理应激可导致SD大鼠颞下颌关节髁突软骨中热休克蛋白90α的表达发生变化,这种变化可能与雌激素水平有关,也可能与应激状态有关,同时这种变化可能是引起SD大鼠颞下颌关节组织结构改变的原因,进而也可能是引起颞下颌关节紊乱病的病理学基础之一。     

老年颞颌关节紊乱病的临床特点和治疗

目的探讨老年患者颞下颌关节紊乱病的临床特点和治疗方法。方法对48例65岁以上的颞颌关节紊乱病患者,通过临床及X线检查后,采用咬牙合板及不同修复体治疗。结果 48例老年患者治疗6个月后,关节弹响、疼痛、张口受限等症状30例缓解,18例痊愈。结论进行咬牙合板和义齿修复治疗,去除牙合干扰是治疗老年患者颞下颌关节紊乱病的重要方法。     

肺癌患者外周血Th1、Th2细胞及NKG2D检测的临床意义

目的检测肺癌患者外周血中Th1、Th2型细胞因子及NK细胞表面活化性受体NKG2D的表达水平,探讨其临床意义。方法选择64例初发未治疗的肺癌患者为病例组,体检中心健康人60例为对照组,分别用CBA法检测两组外周血Th1细胞因子ATh2细胞因子,流式细胞仪检测两组外周血NK细胞表面NKG2D含量。分析上述指标的不同表达水平在肺癌患者中的意义。结果（1）与正常对照组相比,病例组外周血中IL-2、IFN—γ、IL-10、表达水平低于对照组（p〈0.05）,IL-4、IL—6及TNF—α水平高于对照组（P〈0．05）,NKG2D水平低于对照组（P〈0.05）;（2）III-IV期肺癌患者IL-2、IFN—YANKG2D的表达明显低于I-II期患者,IL-4的表达则相反;（3）在不同病理分型中,鳞癌、腺癌及小细胞癌患者外周血中IFN—γ表达差异有统计学意义（F=3.995,P〈0.024）,其余指标表达差异无统计学意义,（4）TNF—α在男性患者中表达高于女性患者（t=2,087,P=0．041）,其余指标差异无统计学意义;（5）所检测指标在吸烟与否的患者间差异无统计学意义;（6）在对照组中,IL-2与IL-4、IL-10、TNF-α呈正相关;在病例组中,IL-2与IL-4、IFN—γ、TNF-α呈正相关,IL-4与IL-6、IL—10、IFN—γ、TNF-α呈正相关,IL-6与IL—10正相关,IFN—γ与IFN-α呈正相关,上述结果差异均有统计学意义（P〈0．05）。结论（1）肺癌患者Th1型细胞因子ANKG2D在外周血中低表达,Th2型细胞因子高表达,且与肺癌的分期有关;（2）Th1／Th2细胞因子的失衡ANKGaD的下调导致患者免疫功能失调,是肺癌发生发展的重要原因;（3）检测上述指标有助于了解患者的免疫功能状态,可为临床肿瘤的生物免疫治疗提供依据。     

抑制炎症反应治疗急性肺损伤的实验研究

目的通过观察急性肺损伤（ALI）大鼠血液和肺组织中IL-6、IL-10、TNF-α、NF-κΒ等炎性细胞因子的变化,探讨抑制炎症反应在治疗急性肺损伤中的作用。方法应用气管内滴入内毒素（LPS）复制大鼠急性肺损伤模型。将48只大鼠随机分成4组：对照组（N组）、LPS组、N-乙酰半胱氨酸（NAC）治疗组（NAC组）、NAC联合地塞米松（Dex）治疗组（NAC＋Dex组）,采用免疫印迹法（Western Blotting）检测NF-κΒ的含量,采用RT-PCR检测肺组织中IL-6、IL-10、TNF-α、NF-κΒmRNA的表达,并采用放免检测血清及支气管肺泡灌洗液（BALF）中的IL-6、TNF-α的含量。结果LPS组大鼠肺病理可见明显的肺损伤表现,NAC组及NAC＋Dex组肺组织病理改变明显减轻;NAC组及NAC＋Dex组肺NF-κB,肺IL-6、IL-10、TNF-α、NF-κΒmRNA表达水平及血清和BALF中的IL-6、TNF-α含量明显高于N组（P〈0.01）,而明显低于LPS组（P〈0.05）。结论NAC、Dex等可以抑制炎症反应,减少炎性介质的释放从而减轻肺损伤的程度,达到防治急性肺损伤的目的。     

小脑顶核电刺激干预在卒中后抑郁大鼠细胞因子发病机制中的作用

目的观察卒中后抑郁（post-stroke depression,PSD）模型大鼠海马组织细胞因子mRNA的表达及蛋白含量和电刺激干预作用。方法选用健康雄性SD（sprague-dawley,SD）大鼠,随机分为假手术组、卒中组、小脑顶核电刺激（fastigialnucleus electrical stimulation,FNS）组、PSD组,进行行为学观察,并用Real-time PCR和ELISA法测定海马组织TNF-α、IL-1β及IL-6的mRNA表达及蛋白含量。结果卒中组大鼠海马组织中TNF-α、IL-1β及IL-6 mRNA的表达及蛋白含量增加（P〈0.05）;PSD大鼠海马组织TNF-α、IL-1β及IL-6mRNA的表达及蛋白含量明显增高（P〈0.01）;FNS大鼠海马组织中TNF-α、IL-1β及IL-6 mRNA的表达及蛋白含量降低（P〈0.01）,抑郁症状得到改善（P〈0.01）。结论小脑顶核电刺激能降低PSD大鼠海马中炎性细胞因子水平,对PSD大鼠有神经保护作用。     

丹参多酚酸B对动脉粥样硬化大鼠炎症细胞因子的影响

目的:研究丹参多酚酸B对动脉粥样硬化大鼠炎症反应相关细胞因子的影响。方法:8周龄雄性SD大鼠60只,随机分成6组(正常组,模型组,丹参多酚酸B低剂量组、中剂量组、高剂量组,辛伐他汀组),并给予相应的处理。电镜下观察心肌超微结构,并取心肌组织用酶联免疫吸附法(ELISA)检测肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素1α(IL-1α)、白细胞介素6(IL-6)相关炎性因子。结果:各用药组线粒体肿胀以及线粒体嵴排列紊乱等情况较模型组都有明显好转。模型组心肌TNF-α、IL-1α、IL-6浓度均明显高于正常组(P<0.05);丹参多酚酸B不同浓度组以及辛伐他汀组心肌TNF-α浓度显著低于模型组(P<0.05);丹参多酚酸B不同浓度组以及辛伐他汀组心肌IL-1α浓度均有下降,但其差异无统计学意义(P>0.05);丹参多酚酸B中剂量和高剂量组以及辛伐他汀组心肌IL-6浓度显著低于模型组(P<0.05)。结论:丹参多酚酸B具有降低TNF-α、IL-6分泌的作用,从而抑制动脉粥样硬化的炎症反应。     

中药熏蒸治疗大鼠佐剂性关节炎的疗效及抗炎机制

目的：观察中药熏Ⅰ方熏蒸对大鼠佐剂性关节炎（adjuvant arthritis,AA）的疗效,并探讨其抗炎机制。 方法：雄性Wistar大鼠50只,随机分为正常组、模型组、蒸馏水熏蒸组、低浓度中药熏蒸组和高浓度中药熏蒸组,每组10只。除正常组外,用弗氏完全佐剂皮下注射建立AA模型。造模成功后,分别采用低、高浓度中药熏Ⅰ方和蒸馏水进行熏蒸,观察中药熏蒸对足肿胀度,踝关节病理,踝关节炎性细胞因子白细胞介素-1B（interleukin—1β,IL-1β）、肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factor-α,TNF—α）和细胞间黏附分子-1（intercellular adhesion molecule-1,ICAM-1）表达及血清中该3种炎性细胞因子含量的影响。 结果：治疗后与模型组比较,两种浓度中药熏蒸组大鼠足肿胀程度明显减轻（P＜0．05）,踝关节炎性细胞浸润、纤维组织增生和滑膜细胞增生等病理改变明显好转（P〈0．05,P〈0．01）,踝关节IL-1、TNF—α、ICAM-1的阳性表达显著下调（P〈O．05）,血清IL-1β、TNF—α和ICAM-1含量显著降低（P＜0．05）。各熏蒸组之间比较,高浓度中药熏蒸组效果明显优于低浓度中药熏蒸组和蒸馏水熏蒸组（P〈0．05,P〈0．01）。 结论：中药熏工方熏蒸可有效治疗大鼠AA,其作用机制可能与抑制炎性细胞因子IL-1β、TNF—α、ICAM-1的表达,从而抑制或减轻病变关节的炎症反应有关。     

异丙酚及依托咪酯对兔外周血中PLA2活性影响的研究

目的 探讨麻醉药物对正常动物外周血中PLA2的活性及其他炎症因子的影响. 方法 选取24只新西兰大白兔分为三组：对照组、异丙酚组和依托咪酯组,每组8只.分别给予生理盐水对照及临床剂量的异丙酚和依托咪酯,在给药前（T0）、麻药诱导后10 min（T1）、维持剂量后60 min（T2）、120 min（T3）及停止用药后60 min（T4）、120 min（T5）多个不同时间段收集兔外周血,采用荧光底物激发方法或ELISA法分别测量不同组、不同时间段的外周血PLA2活性及炎症因子IL-6、TNF-α、CRP的浓度,观察不同组内PLA2活性及炎症因子的浓度随时间变化的趋势,分析组内、组间的差异性及各炎症因子变化的相关性. 结果 依托咪酯能促进正常动物外周血中PLA2活性炎症因子IL-6、TNF-α、CRP浓度的升高,T3与T0时比较,差异有统计学意义（P＜0.05）;而异丙酚在T3时显著抑制了血清中PLA2的活性及CRP的浓度,但IL-6及TNF-α的浓度未见明显变化.炎症因子之间的相关性分析显示,PLA2的活性变化与CRP的浓度具有一致性（r=0.686,P=0.014）,而与IL-6、TNF-α无相关性. 结论 依托咪酯促进正常机体外周血中炎症因子的活化及释放,而异丙酚表现出一定的抑制作用.     

血必净对大鼠多脏器功能障碍综合征炎性因子的影响

目的探讨血必净（XBJ）对多脏器功能障碍综合征（MODS）炎性因子的影响。方法将90只Wistar大鼠随机分为对照组、模型组与XBJ组。尾静脉注射内毒素（LPS）（15μg／kg）建立MODS模型。观察各组的体征表现,用ELISA方法检测TNF—α、IL-1α、IL4和IL-10的表达水平。结果①对照组、模型组和XBJ组的死亡率分别为：0、37％和20％;②与模型组相比XBJ可促进了TNF—α的表达,同时抑制IL-10t的表达,且TNF—α和IL-1α高表达集中在6～24h;③模型组与XBJ组IL-4的表达量在6～12h与对照组相比明显升高（P〈0．05）;模型组IL—10在6～48h与对照组相比明显升高（P〈0．05）;XBJ组IL-10的表达水平在6h与对照组相比明显升高（P〈0．05）。结论XBJ能降低LPS介导的大鼠MODS的死亡率,可同时促进TNF-α释放和抑制IL-1α、IL-4和IL-10释放,有效改善MODS的反应状态。     

脱氢表雄酮对大鼠实验性自身免疫性神经炎的影响

目的探讨脱氢表雄酮（DHEA）对大鼠实验性自身免疫性神经炎（EAN）发病的影响及其机制。方法随机将36只Lewis大鼠分为DHEA 0.5mg治疗组、2mg治疗组和对照组。治疗组于注射牛周围神经髓磷脂（BPM）抗原乳剂后第5天开始每日皮下注射DHEA,对照组皮下注射相同体积的DHEA溶媒。观察各组发病时间及临床评分,检查疾病高峰期坐骨神经组织病理及干扰素-γ（IFN-γ）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）阳性反应细胞,检测引流淋巴结和脾脏单个核细胞增殖反应,检测培养上清TNF-α、IFN-γ、白介素-10（IL-10）含量。 结果两种剂量DHEA治疗组均能延迟EAN发病时间(P均<0.05),减少坐骨神经炎性细胞浸润数目(P均<0.05)和IFN-γ、TNF-α阳性反应细胞数目(P均<0.05),抑制BPM刺激T淋巴细胞增殖(P均<0.05),降低培养上清中IFN-γ、TNF-α水平(P均<0.05)。2?mg治疗组疾病高峰期临床评分明显降低于对照组(P<0.05)。各组间 IL-10水平未显示明显差异（P>0.05）。结论DHEA可能通过抑制自身反应性T淋巴细胞增殖和促炎性细胞因子过度表达减轻EAN病情,2mg治疗组具有更明显的免疫治疗效果。     

红藻氨酸致痫大鼠外周血炎性因子与癫痫发作程度的相关性研究

目的探讨红藻氨酸（kainicacid,KA）致痫大鼠外周血炎性因子的水平与癫痫严重程度的关系。方法140只Wistar大鼠随机分为对照组和模型组,每组70只。模型组以10mg／kgKA腹腔注射建立模型,对照组以生理盐水同样处理。观察行为学变化。以ELISA方法检测不同时点血清TNF-α、IL-1β、IL-4和IL-10的表达水平。结果KA注射后,大鼠在3h-9h进入癫痫大发作期。与对照组相比[6h：（12．3±3．1）pg／ml,12hl（11．5±3．8）pg／ml],模型组在6h-12h促炎因子TNF—α[6h：（21．5±3．2）pg／ml,12h：（20．6±4．2）pg／ml]和IL-1β的水平明显升高（P〈0．05）;抗炎因子IL-4只在12h时明显升高[（53．55±3．08）pg／ml,（33．26±4．16）pg／m1]（P〈0．05）,IL-10水平差异无统计学意义（P〉0．05）。结论促炎因子TNF-α和IL-1β参与了癫痫的发作过程,其水平与癫痫发作程度密切相关;抗炎因子IL-4和IL-10水平的变化与癫痫的发作程度无显著相关性。