肺炎克雷伯菌致大鼠重症肺炎模型的建立

目的 探索大鼠细菌性重症肺炎的诊断标准及病理生理特点。方法 Sprague Dawleg大鼠随机分为模型组、观察组和对照组．每组分为3小组，前两组每小组8只，对照组每小组4只。其中，模型组和观察组分别接种相同浓度不同剂量的肺炎克雷伯菌菌液，对照组接种与观察组剂量相同的生理盐水。分别与接种后的第2、4、6天分批处死动物．动态观察动物的血液动力学、血气分析、外周血象、肺泡灌洗液中白细胞和中性粒细胞计数及病理改变。结果 接种高剂量菌液的模型组于接种后第5天出现明显血液动力学改变，于第4天出现血气分析的改变。模型组外周血象、肺泡灌洗液的白细胞和中性粒细胞计数及病理改变在各处死时间段较接种低剂量的观察组明显加重。同时，模型组和观察组随着接种时间的延长，血液动力学、血气分析、外周血象、肺泡灌洗液的白细胞和中性粒细胞计数及病理改变逐渐加重。对照组的各项检测指标于接种前后无明显变化。结论 随着接种一定浓度菌液剂量的增加，致使大鼠肺炎明显加重，出现类似人群细菌性重症肺炎的改变。     

静脉注射人胎盘间充质干细胞对油酸型急性肺损伤炎症调节的作用

目的 探讨静脉注射人胎盘间充质干细胞(hPMSCs)对油酸型急性肺损伤(ALI)的治疗作用及可能相关机制。 方法 大鼠36只随机分为正常对照组、肺损伤组、治疗组采用油酸舌下静脉注射的方法制备ALI模型。造模成功后给予相应处理后24 h留取标本,观察不同组别的病理组织形态、肺组织的湿干质量比(W/D)、肺泡灌洗液中性粒细胞比例、血清白介素10(IL-10)、白介素8(IL-8)水平。结果 肺组织病理学观察,正常组肺泡组织构正常,肺损伤组肺组织出现典型的ALI改变,细胞移植组损伤程度较轻。与对照组比较,损伤组和移植组支气管肺泡灌洗液中性粒细胞数目明显升高(P<0.05或<0.01),损伤组和移植组支气管肺泡灌洗液W/D比也升高(P<0.05)。与肺损伤组比较,移植组支气管肺泡灌洗液中性粒细胞数目、W/D比均降低(P<0.05)。与对照组比较,损伤组和移植组血浆及肺组织IL-8、IL-10水平明显升高(P<0.05或<0.01);与损伤组比较,移植组IL-8的水平明显降低(P<0.05或<0.01)。结论 hPMSCs移植治疗ALI可减轻致炎因子水平,提高抗炎因子水平,稳定体内环境,避免炎症风暴的发生,为临床治疗急危重症提供有效的治疗手段。     

依达拉奉对糖皮质激素抗炎作用的影响

目的分析依达拉奉对糖皮质激素在慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠上抗炎作用的影响。方法选取50只实验用健康雄性SD大鼠,对其中40只进行COPD造模,造模成功后按随机数表法分为4组,分别为COPD组、布地奈德组、依达拉奉组及联合干预组(依达拉奉+布地奈德),各10只,未造模的10只SD大鼠作为空白组。测定各组大鼠肺功能,留取血液标本、肺泡灌洗液,测定血液及肺泡灌洗液中白细胞及中性粒细胞计数。结果 COPD组FEV_(0.3)/FVC%、PEF水平均低于空白组,差异有统计学意义(P均<0.05);布地奈德组、依达拉奉组的FEV_(0.3)/FVC%、PEF均高于COPD组,差异有统计学意义(P均<0.05);联合干预组的FEV_(0.3)/FVC%、PEF均高于COPD组、布地奈德组和依达拉奉组,差异有统计学意义(P均<0.05)。COPD组动脉血及肺泡灌洗液中的白细胞、中性粒细胞计数均高于空白组,差异有统计学意义(均P<0.05);布地奈德组、依达拉奉组动脉血及肺泡灌洗液白细胞、中性粒细胞计数均低于COPD组,差异无统计学意义(P均>0.05);联合干预组动脉血及肺泡灌洗液中白细胞、中性粒细胞计数均低于COPD组、布地奈德组、依达拉奉组,差异有统计学意义(P均<0.05)。结论依达拉奉联合糖皮质激素能够在一定程度上增强抗炎效果。     

毒素清口服液对大肠杆菌肺炎模型老龄大鼠自由基代谢的影响

目的：研究中药复方制剂毒素清口服液对老年肺炎自由基代谢的影响。方法：实验分老龄对照组和模型组、毒素清口服液高低剂量组、氟哌酸组5组，用气管插管法注入大肠杆菌复制肺炎模型。观察各组外周血和肺泡灌洗液起氧化物歧化酶活性(SOD)，丙二醛（MDA)、一氧化氮(NO)含量，中性粒细胞计数，肺脏组织病理改变。结果：肺炎老龄大鼠的肺组织损伤明显。与老龄对照组比较，老龄模型组血清和肺泡灌洗液SOD活性显著降低，NO、MDA含量显著增高。老龄模型组中性拉细胞高于老龄对照组。与老龄模型组比较，高剂量组血SOD活性显著升高、肺泡灌洗液NO和中性粒细胞含量显著降低，各用药组血清和肺泡灌洗液MDA含量显著降低。结论：毒素清口服液对老龄大鼠大肠杆菌肺炎自由基损伤有明显拮抗作用。     

吸入性乙酰半胱氨酸肺泡灌洗对重症肺炎患者治疗效果观察

目的 观察吸入性乙酰半胱氨酸肺泡灌洗治疗重症肺炎的治疗效果。方法 60例重症肺炎患者按照组间基线特征匹配的原则分为观察组和对照组,均给予呼吸机、抗感染、化痰等基础治疗及气管镜肺泡灌洗,灌洗液观察组为吸入性乙酰半胱氨酸盐溶液,对照组为0.9%(质量分数)氯化钠注射液,观察并比较两组患者治疗前后的白细胞、C反应蛋白、降钙素原、氧合指数、治疗有效率、机械通气时间、重症监护室(intensive care unit, ICU)留住时间,以及呼吸力学指标,如气道阻力、平台压、呼气末正压、肺动态顺应性等。结果 治疗前,两组患者白细胞、C反应蛋白、降钙素原、氧合指数及呼吸力学指标比较,差异无统计学意义(P＞0.05)。治疗后,观察组白细胞、C反应蛋白、降钙素原、气道阻力、平台压、呼气末正压低于对照组;氧合指数、肺动态顺应性及治疗有效率观察组高于对照组;观察组机械通气时间及ICU留住时间小于对照组;组间比较,差异均有统计学意义(P＜0.05)。结论 吸入性乙酰半胱氨酸进行肺泡灌洗可能有利于重症肺炎患者炎性反应吸收,改善预后。     

三拗汤及加味对TMA致大鼠哮喘模型气道炎症的影响

目的 初步探讨三拗汤及加味对职业性哮喘的作用.方法 45只大鼠随机分为正常对照组、模型组、地塞米松组、三拗汤组和三拗汤加味组(各9只).相应药物给药6d后取血做嗜酸性粒细胞(EOS)计数,取支气管肺泡灌洗液(BALF)做细胞分类计数,肺组织切片观察肺组织病理改变.结果 与正常对照组比较,模型组血液中嗜酸性粒细胞数、BALF中白细胞总数、嗜酸性粒细胞、淋巴细胞、中性粒细胞数亦显著升高(P＜0.01).给药组血液中嗜酸性粒细胞数明显降低(P＜0.05,P＜0.01);BALF中白细胞总数降低(P＜0.05,P＜0.01)、嗜酸性粒细胞含量降低(P＜0.01),其中三拗汤加味组的作用更为明显,同时BALF中淋巴细胞、中性粒细胞也降低(P＜0.01).病理显示各给药组大鼠肺部病变减4轻.结论 三拗汤及三拗汤加味对TMA致大鼠职业性哮喘有一定的治疗作用,且加味治疗作用似有加强.     

肺纤维化大鼠纤维连接蛋白的动态变化及秋水仙碱的抑制作用

动态观察博莱霉素致肺间质纤维化大鼠的支气管肺泡灌洗液中细胞总分数、肺泡巨噬细胞培养上清中纤维连接蛋白含量的变化及肺脏病理改变，并以秋水仙碱进行体内干预。结果：模型组在疾病早期的支气管肺泡灌洗液中细胞总数、中性粒细胞及肺泡巨噬细胞培养上清纤维连接蛋白含量明显增高；药物干预组支气管肺泡灌洗液的细胞总数，中性粒细胞及纤维连接蛋白含量较模型组明显降低。提示：秋水仙碱可能对纤维连接蛋白的形成产生影响。     

通塞颗粒对大鼠COPD急性加重期模型炎症细胞和肺功能的影响

目的 探讨通塞颗粒对大鼠慢性阻塞性肺疾病(COPD)急性加重期模型炎症细胞的影响.方法 Wistar大鼠分为7组:对照组、COPD稳定期模型组、COPD急性加重期模型组、通塞颗粒高剂量组、通塞颗粒低剂量组、氨茶碱组、葶贝胶囊组,各10只.以反复呼吸道细菌感染的方法建立COPD急性加重期模型.对照组和模型组给以灌胃生理盐水,每日2次.通塞颗粒高、低剂量组、氨茶碱组、葶贝胶囊组分别给以中药通塞颗粒5g/(kg·d)、中药通塞颗粒2.5 g/(kg·d)、氨茶碱2.3 mg/(kg·d)、中药葶贝胶囊0.476g/(kg·d)灌胃,每日2次,给药时间为1周.观察通塞颗粒对外周血、支气管肺泡灌洗液中炎症细胞、肺功能的影响.结果 外周血白细胞、中性粒细胞计数显示急性加重期模型组高于空白组和稳定期模型组(P＜0.01,P＜0.05);高剂量组低于氨茶碱组(P＜0.05),外周血中性粒细胞计数显示高剂量组低于葶贝胶囊组(P＜0.05).高、低剂量组明显低于急性加重期模型组(P＜0.01,P＜0.05);白细胞和中性粒细胞计数显示稳定期模型组支气管肺泡灌洗液中高于空白对照组(P＜0.05,P＜0.01)、低于急性加重期模型组(P＜0.01);高剂量组、低剂量组明显低于急性加重期模型组(P＜0.05,P＜0.01)和葶贝胶囊组(P＜0.01,P＜0.05);高剂量组支气管肺泡灌洗液中中性粒细胞明显低于氨茶碱组(P＜0.01).造模各组大鼠潮气量(Vt)、分钟通气量(MVV)、FEV0.3/FVC和呼气峰流速(PEF)明显低于空白对照组(P＜0.01);急性加重期模型组、通塞颗粒低剂量组、葶贝胶囊组、氨茶碱组Vt、MVV、FEV0.3/FVC%和PEF均明显低于稳定期模型组(P＜0.01).通塞颗粒高剂量组、低剂量组、氨茶碱组Vt明显高于急性加重期模型组(P＜0.05),通塞颗粒高剂量组MVV、FEV0.3/FVC和PEF均明显高于急性加重期模型组(P＜0.05),吸气阻力和呼气阻力均低于急性加重期模型组(P＜0.05);通塞颗粒高剂量组Vt、MVV明显高于葶贝胶囊组(P＜0.05),吸气阻力和呼气阻力明显低于葶贝胶囊组(P＜0.05).结论 通塞颗粒有一定抑制白细胞和中性粒细胞趋化和抗感染作用,能够改善COPD急性加重期模型组的肺通气功能,其作用明显优于中药葶贝胶囊.     

毒素清对肺炎双球菌肺炎老龄大鼠自由基和前列腺素代谢的影响

研究毒素清对老年肺炎的作用机制。将32只SD老年大鼠肺炎双球菌肺炎模型,分为B、C、D、E四组,另取8只相同未造模的大鼠作为正常对照组。C、D、E组分别给予毒素清高、低剂量、头孢氨卡灌胃,A、B组以等量生理盐水灌胃。观察肺脏组织病理改变,外周血前列腺素代谢产物,肺泡灌洗液中性粒细胞计数、SOD活性、NO和MDA含量。结果：肺炎老龄大鼠的肺组织损伤明显。与A组比较,B组肺泡灌洗液中性粒细胞和血浆TXB2含量增高,血浆－Keto-PGF1a含量降低,血清和肺泡灌洗液SOD活性下降和NO、MDA含量增高。高剂量毒素清治疗后,外周血SOD活性和6－Keto-PGF1a 含量升高,血清和肺泡灌洗液MDA含量降低,肺泡灌洗液NO含量血浆TXB2含量下降。提示毒素清对老龄大鼠肺炎的作用明显,其机制与其降低中性粒细胞数量和拮抗自由基损伤及调节前列腺素代谢平衡有关。     

大鼠铜绿假单胞菌肺部感染TLR4mRNA的水平变化

目的探讨大鼠铜绿假单胞菌（PA）肺部感染与Toll样受体4（rrLR4）mRNA的关系,为临床治疗PA感染提供新的思路。方法采用气管滴注法给予PA生理盐水菌悬液建立PA肺部感染模型。分为对照组和感染PA24、48、72、96h组,分别取大鼠静脉血及肺泡灌洗液进行白细胞计数及分类计数,应用RT—PCR方法检测肺组织匀浆中TLR4mRNA的水平变化。结果PA感染后,大鼠血液白细胞总数于24h时点下降,随后上升并于48h时点达峰值;中性粒细胞与淋巴细胞的比值呈现先上升后下降的变化趋势;肺泡灌洗液白细胞上升,于48h时点达峰值;48h组血白细胞计数,肺泡灌洗液白细胞计数和肺组织匀浆液中TLR4mRNA水平较其他组高。结论PA诱导的肺部感染引起大鼠肺组织中TLR4mRNA含量的改变,这对深入研究PA肺部感染的致病机制有重要意义,为临床提供新的治疗靶点。     

谷氨酰胺对克雷伯杆菌引起的大鼠肺炎炎症的抑制作用

目的 探讨谷氨酰胺对克雷伯杆菌引起的大鼠肺炎炎症的抑制作用及机制.方法 将36只SD大鼠随机分为3组,正常组、模型组、谷氨酰胺组,通过气管滴入克雷伯杆菌建立大鼠肺炎模型,谷氨酰胺组在造模前1d即腹腔注射10 mL/kg谷氨酰胺,正常组和模型组给予等量生理盐水,连续给药7d,大鼠脱颈处死,取肺组织及血清进行检测.称量记录右肺湿重及干重(W/D),HE染色检测肺组织病理形态,酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测肺组织匀浆及血清中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)含量,RT-PCR检测核因子-κB(NF-κB)p65和NF-κ:B抑制蛋白(IκBα) mRNA表达,Western blot检测NF-κB p6和IκBα蛋白表达.结果 与模型组比较,谷氨酰胺组能降低W/D比值5.98±0.29 vs.4.32±0.33(P＜0.05)],减轻肺组织充血水肿、炎性细胞浸润,改善肺组织形态,抑制血清和肺组织匀浆中TNF-α、IL-1β及IL-6的分泌(P＜0.05),并抑制NF-κB p65和kBα磷酸化水平(P＜0.05).结论 谷氨酰胺能抑制克雷伯杆菌引起的大鼠肺炎炎症,与抑制NF-κB信号通路有关.     

滴注空气在脂多糖诱导的小鼠急性肺损伤模型建立过程中的作用

目的：研究滴注空气对脂多糖（LPS）诱导的小鼠急性肺损伤（ALI）模型的影响,为建立更加有效的气管滴注方法提供依据。方法：45只健康雄性C57BL/6J小鼠随机分为对照组、LPS组和LPS+空气组,每组15只。以LPS作为刺激物,LPS组和LPS+空气组小鼠采用暴露式气管滴注方法建立ALI模型,LPS+空气组小鼠行气管滴注前1 mL注射器内预先吸入100 μL空气,对照组小鼠不进行任何处理。气管滴注后24 h进行支气管肺泡灌洗液（BALF）中生化指标检测、细胞分类计数、肺湿/干重（W/D）比值测定和肺组织形态学观察。结果：与对照组比较,LPS组和LPS+空气组小鼠BALF中碱性磷酸酶（ALP）和乳酸脱氢酶（LDH）活性、总蛋白浓度、总细胞和中性粒细胞数量以及肺W/D比值显著升高（P<0.05）;与LPS组比较,LPS+空气组小鼠BALF中ALP和LDH活性、总蛋白浓度、总细胞和中性粒细胞数量以及肺W/D比值显著升高（P<0.05）。肺组织学观察,与对照组比较,LPS组和LPS+空气组小鼠肺组织均有不同程度的液体积聚、中性粒细胞浸润、充血和出血;与LPS组小鼠比较,LPS+空气组小鼠肺泡腔内积聚了更多富含蛋白的液体、中性粒细胞和红细胞。结论：滴注空气可以用于改进气管滴注方法,建立更加可靠的ALI动物模型。     

暴露式与非暴露式气管滴注方法建立小鼠急性肺损伤模型及其效果比较

目的：比较暴露式与非暴露式气管滴注方法建立的小鼠急性肺损伤(ALI)模型的各种指标,确立更有效的气管滴注方法。方法：45只健康雄性C57/BL6小鼠随机分为对照组、非暴露组和暴露组,每组15只。以脂多糖（LPS）作为刺激物,非暴露组和暴露组小鼠分别采用非暴露式和暴露式气管滴注方法建立ALI模型,造模后24 h进行支气管肺泡灌洗液（BALF）生化指标检测、BALF细胞分类计数、肺湿/干重（W/D）比值测定以及肺组织病理形态学观察。结果：暴露组小鼠造模的成功率（100%）高于非暴露组（86.7%）。与对照组比较,非暴露组和暴露组小鼠BALF中总蛋白浓度、碱性磷酸酶(ALP)和乳酸脱氢酶(LDH)活性、中性粒细胞数量以及肺W/D比值显著升高（P<0.05）;暴露组小鼠BALF总蛋白浓度、ALP和LDH活性、中性粒细胞数量以及肺W/D比值明显高于非暴露组（P<0.05）。非暴露组小鼠主要表现为肺间质水肿;暴露组小鼠主要表现为渗出性肺水肿。结论：暴露式气管滴注方法对于建立小鼠ALI模型更有效。     

生地注射液对脂多糖诱导大鼠肺部炎症的影响

目的探讨生地注射液对脂多糖诱导下大鼠肺炎的影响。方法通过气道滴入脂多糖建立大鼠肺炎模型,随机将肺炎大鼠分为模型组、对照组、药物组,每组大鼠均给予药物静脉注射治疗,其中模型组给予生理盐水,药物组大鼠给予生地注射液,对两组大鼠进行BALF细胞分类计数,并对BALF中的TNF-a、O2-、MPO等水平进行测定。结果药物组大鼠给予生地注射液治疗后能有效地抑制中性粒细胞及白细胞的数目,但对淋巴单核细胞无明显影响;能显著抑制TNF-a、O2-、MPO的水平。同时能显著抑制脂多糖诱导下的气管水肿及中粒细胞浸润,不会对肺部组织产生影响。结论生地注射液能有效对抗脂多糖诱导下的大鼠肺炎现象,具有抑制消炎、抗氧化等作用。     

噻托溴铵对慢性阻塞性肺疾病大鼠血清、肺泡灌洗液及肺组织中IL-8、TNF-α、PLA2的影响

目的研究噻托溴铵对慢性阻塞性肺疾病（简称慢阻肺）大鼠血清、肺泡灌洗液及肺组织中炎症因子水平及肺组织病理结构的影响,以证实噻托溴铵治疗慢阻肺的抗炎作用。方法采用烟熏加气管内注入内毒素法建立大鼠慢阻肺模型。将雄性SD大鼠随机分为对照组、慢阻肺组和噻托溴铵干预组,每组10只。HE染色观察大鼠肺、支气管的病理改变,测定肺平均内衬间隔（MLI）及平均肺泡数（MAN）。行支气管肺泡灌洗液（BALF）细胞计数及分类。酶联免疫吸附试验检测各组大鼠血清、BALF及肺组织中IL-8、TNF-α、磷脂酶A2（PLA2）的含量。结果慢阻肺组大鼠肺、支气管HE染色符合慢阻肺的病理改变;慢阻肺组大鼠出现明显肺气肿,噻托溴铵组也出现肺气肿,但程度较轻。慢阻肺组大鼠BALF中细胞总数、中性粒细胞及淋巴细胞比例,血清、BALF及肺组织中炎症因子水平较对照组均明显升高（P〈0.01）;噻托溴铵干预组与慢阻肺组相比,BALF中细胞总数、中性粒细胞及淋巴细胞比例,血清、BALF及肺组织中炎症因子水平均显著降低（P〈0.01）,但仍明显高于对照组（P〈0.01）。结论噻托溴铵可以通过减少炎症细胞渗出降低慢阻肺大鼠血清、BALF及肺组织中IL-8、TNF-α、PLA2水平,减轻气道及肺组织炎症,发挥抗炎作用。     

菌血症患者血脂水平变化分析

目的探讨常见细菌感染引起的菌血症患者的血脂水平变化的临床意义。方法以正常健康体检人群为对照,用化学比色法检测大肠杆菌菌血症组、肺炎克雷伯氏菌肺炎亚种菌血症组和其它细菌菌血症组的总胆固醇(Tch)、三酰甘油(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、载脂蛋白A(ApoA)和载脂蛋白B(ApoB);用激光扫描法检测中性粒细胞(NEU)水平。结果菌血症的中性粒细胞(NEU)数较正常对照组显著增加,菌血症的Tch、TG、HDL-C、LDL-C和ApoA均较正常对照组显著下降,菌血症与对照组间ApoB无显著性差异;大肠杆菌组、肺炎克雷伯氏菌肺炎亚种组和其它细菌组之间的NEU、Tch、TG、HDL-C、LDL-C、ApoA和ApoB水平,均无显著性差异。结论菌血症患者血脂水平显著下降,大肠杆菌组、肺炎克雷伯氏菌肺炎亚种组和其它细菌组之间的血脂水平无显著性差异。     

留兰香油对大鼠慢性阻塞性肺疾病模型肺组织炎症氧化改变和Nrf2蛋白表达的影响

目的：观察肺炎克雷伯杆菌和脂多糖所致大鼠慢性阻塞性肺疾病（COPD）模型肺组织炎症氧化改变，以及Nrf2蛋白表达及留兰香油的影响。方法：用经气管滴入脂多糖和肺炎克雷伯杆菌反复感染法12周建立大鼠COPD模型后，留兰香油灌胃治疗3周。观察大鼠COPD模型病理学变化、支气管肺泡灌洗液（BALF）中白细胞数变化、肺组织匀浆MDA变化、免疫组化检测Nrf2蛋白表达特点，以及留兰香油对其的影响。结果：留兰香油100mg&#183;kg^-1能明显降低BALF中白细胞数，减轻细支气管炎和肺间质炎及炎症细胞浸润；30～300mg&#183;kg^-1能减少肺泡破坏，使细支气管壁变薄以及抑制杯状细胞增生；留兰香油能明显降低肺组织MDA含量，抗氧化效果明显，而且30mg&#183;kg^-1可降低肺组织Nrf2蛋白表达。结论：留兰香油对肺炎克雷伯杆菌和脂多糖引起的大鼠COPD模型的肺部炎症、肺气肿、杯状细胞增生和氧化改变有改善作用，并对肺炎克雷伯杆菌和LPS引起的肺组织Nrf2蛋白表达增强有降低作用。     

丹参对慢性阻塞性肺疾病大鼠模型气道保护作用的实验研究

目的探讨丹参注射液对慢性阻塞性肺疾病（COPD）大鼠模型气道炎症的防治作用。方法实验大鼠24只，随机分为3组：正常对照组（8只），COPD模型组（8只），丹参治疗组（8只）。采用熏吸香烟并气管内注入脂多糖法建立大鼠COPD模型，丹参治疗组于COPD模型开始建立后第8d腹腔注射丹参注射液100mg／kg（0．2ml／100g）至第28d。观察各组气道炎症的病理特点、超微结构特点、肺泡灌洗液（BALF）中白介素-8（IL-8）浓度，白细胞计数及分类。结果所建COPD模型的病理学改变符合人类COPD的特点。丹参治疗组肺组织的病理改变较COPD模型组明显减轻但未恢复正常。丹参治疗组BALF中IL-8水平。白细胞总数及中性粒细胞数较COPD模型组下降．差异有显著性意义（P〈0．01）。结论应用丹参注射液对COPD大鼠模型气道炎症有明显的抑制作用。     

姜黄素对慢性阻塞性肺疾病大鼠辅助性T细胞17与调节性T细胞的调节作用

目的观察姜黄素(curcumin,CUR)对慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠辅助性T细胞17(Th17)与调节性T细胞(Treg)的调节作用,探讨其可能作用机制。方法 30只大鼠随机分为3组:正常对照组、模型组、CUR治疗组(200 mg/kg),每组10只。采用气管内注射脂多糖叠加烟熏联合造模。各组处置取材后,观察大鼠肺组织病理变化;采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测肺组织中调节性T细胞炎性标记物CD4、CD25、Foxp3的含量,大鼠外周血和BALF中白细胞介素(IL)-10、IL-17的浓度;免疫组化方法测定肺组织中CD4、CD25、Foxp3的表达。结果与正常组比较,COPD大鼠肺组织中的CD4、CD25、Foxp3调节性T细胞水平均升高;与模型组相比,CUR治疗组调节性T细胞CD4、CD25、Foxp3明显降低(P0.05),肺泡灌洗液中IL-10水平明显上升(P0.05)、IL-17水平明显下降(P0.05),血浆中IL-10含量无明显差异(P0.05)、但IL-17水平有明显的下降(P0.05)。结论 CUR可能通过调节COPD大鼠Th17/Treg平衡,升高IL-10及降低IL-17的含量,下调CD4、CD25、Foxp3调节性T细胞,从而发挥对COPD大鼠的保护和治疗作用。