首页 | 本学科首页   官方微博 | 高级检索  
文章检索
  按 检索   检索词:      
出版年份:   被引次数:   他引次数: 提示:输入*表示无穷大
  收费全文   5篇
  免费   1篇
  国内免费   2篇
内科学   1篇
综合类   2篇
药学   1篇
中国医学   4篇
  2011年   1篇
  2010年   2篇
  2008年   1篇
  2004年   1篇
  2002年   1篇
  2001年   2篇
排序方式: 共有8条查询结果,搜索用时 15 毫秒
1
1.
目的探讨1,8-桉油精(1,8-cineol)对哮喘豚鼠肺功能的改善作用及其机制。方法豚鼠第0天和第7天ip给予0.5ml含卵白蛋白(OVA)20μg的氢氧化铝凝胶致敏,28d后OVA攻击制备哮喘模型。观察豚鼠OVA攻击后1h,1,8-桉油精10,30和100mg.kg-1对豚鼠吸入OVA后1,2,3,4,10,20和30min时气道阻力(Raw)和肺顺应性(Cdyn)变化及支气管肺泡灌洗液(BALF)中白细胞数和细胞分类的影响,并测量豚鼠肺组织中嗜酸细胞阳离子蛋白(ECP)、白细胞介素4(IL-4)、IL-8和肿瘤坏死因子α(TNF-α)的含量。观察豚鼠OVA攻击后17h再吸入乙酰甲胆碱(MCh)后,1,8-桉油精10,30和100mg.kg-1对Raw和Cdyn及BALF中白细胞数和细胞分类的影响,并测量豚鼠肺组织中ECP,IL-4,IL-8和TNF-α的含量。结果与正常对照组比较,豚鼠OVA攻击后1h,在4min时模型组Raw达到高峰;与模型组比较,1,8-桉油精30和100mg.kg-1明显抑制Raw增加(P<0.05);在3min时模型组Cdyn达到高峰,与模型组比较,1,8-桉油精10,30和100mg.kg-1均能明显抑制Cdyn降低(P<0.05);模型组豚鼠肺组织ECP,IL-4和TNF-α含量明显高于正常对照组(P<0.05);1,8-桉油精100mg.kg-1组ECP,IL-4和TNF-α含量均明显低于模型组(P<0.05),模型组与正常对照组豚鼠肺组织IL-8含量无明显差异。与模型组比较,1,8-桉油精100mg.kg-1能明显减少BALF中白细胞数和嗜酸性粒细胞比例(P<0.05)。致敏豚鼠OVA攻击17h后,模型组豚鼠Raw与正常对照组比较显著升高(P<0.05),模型组豚鼠Cdyn与正常对照组比较有显著性差异(P<0.01),1,8-桉油精100mg.kg-1对MCh引起的Raw的增加有明显的抑制作用,1,8-桉油精10,30和100mg.kg-1对MCh引起的Cdyn降低有明显的改善作用;与模型组相比,1,8-桉油精100mg.kg-1能明显减少BALF中白细胞数和中性粒细胞比例,降低肺组织ECP,IL-8和TNF-α含量(P<0.01);模型组与正常对照组豚鼠肺组织IL-4含量无明显差异;1,8-桉油精30mg.kg-1也能降低哮喘豚鼠肺组织中ECP和TNF-α含量(P<0.01)。结论在哮喘急性发作时,1,8-桉油精通过减少嗜酸性粒细胞,下调嗜酸性粒细胞的活性,从而抑制了哮喘的急性发作。在哮喘迟发相阶段,1,8-桉油精可通过下调IL-8水平,降低TNF-α活性,从而抑制或改善由IL-8水平升高导致的中性粒细胞聚集于支气管肺泡而直接引起的哮喘加重和持续状态。  相似文献   
2.
补虚怯瘀方抗衰老作用的实验研究   总被引:4,自引:1,他引:3  
目的 观察补虚怯瘀方的抗衰老作用。方法 小鼠碳廓清法、红细胞溶血素生成法、T淋巴细胞的转化测定及小鼠应激试验、血清及肝脏 MDA测定。结果 补虚怯瘀方剂能提高小鼠单核 -巨噬细胞系统 (RES)对碳粒的廓清率 (P<0 .0 5) ,能促进绵羊红细胞 (SRBC)致小鼠红细胞溶血素的生成 (P<0 .0 5) ;对小鼠 T淋巴细胞的转化率和小鼠应激能力及耐疲劳能力均有提高作用 (P<0 .0 5) ;能降低四氧嘧啶(TOP)诱发的小鼠过氧化脂质 (MDA)水平 (P<0 .0 1 )。结论 补虚怯瘀方能提高小鼠的免疫调节功能 ,能增进小鼠的应激能力、耐疲劳能力 ,能降低四氧嘧啶 (TOP)诱导的小鼠过氧化脂质升高 ,具有延缓机体衰老的作用  相似文献   
3.
蝉花药理作用的初步探讨   总被引:12,自引:0,他引:12  
蝉花又名虫花 ,为麦角菌科真菌大蝉草Cordyceps cicadae Shing的分布孢子阶段即蝉棒束孢菌及其寄主山蝉 Cicada flammata Dist.幼虫的干燥体。为带菌的干燥虫类药。虫体长呈椭圆形 ,微弯曲 ,形似蝉蜕。头部有数枚灰黑色或灰白色的孢梗束 ,呈长条形 ,卷曲有分枝 ,质脆 ,虫体表面棕黄色。产于浙江等地。《证类本草》谓其性味甘寒无毒 ,《本草纲目》记载蝉花功同蝉蜕。我们对蝉花的药理作用作了初步研究 ,现报告如下。1 实验材料1 .1 蝉花由浙江省临海医药站供给。蝉花加水煮沸 3 0 min,过滤浓缩到 1 g/ ml备用。1 .2 培养基配制 :玉米粉 …  相似文献   
4.
莪术油抗癫痫作用的实验研究   总被引:8,自引:0,他引:8  
采用回苏灵和氨基脲所致癫痫、最大电休克发作等惊厥指标以及小鼠自主活动观察了莪术油的作用,结果莪术油500mg/kg、300mg/kg能对抗小鼠电休克和回苏灵、氨基脲的化学致惊作用.  相似文献   
5.
 目的 观察留兰香油对慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠气道炎症反应与白细胞介素(IL)-8和CC-亚族超化因子受体2(CCR2)受体表达的影响。方法 用反复被动吸烟和气道内滴入脂多糖12周建立大鼠COPD模型后,留兰香油灌胃治疗4周。测定气道阻力,计数大鼠COPD模型支气管肺泡灌洗液(BALF)中白细胞总数及分类,肺组织病理切片HE、AB-PAS和Masson染色观察气道炎症并行半定量评分及病理图像的形态学测量分析,测定IL-8含量和CCR2的表达水平。结果 留兰香油30、100和300 mg·kg-1能明显降低BALF中白细胞总数、分类中中性粒细胞、淋巴细胞及单核巨噬细胞;减轻细支气管炎和肺间质炎及炎症细胞浸润;能明显减少肺泡破坏,使细支气管壁变薄以及抑制杯状细胞增生,能使气道壁胶原沉积厚度明显降低。留兰香油100和300 mg·kg-1能明显降低肺组织匀浆中的IL-8含量,留兰香油30、100和300 mg·kg-1能明显降低肺组织CCR2表达水平。结论 留兰香油对熏烟和脂多糖引起的大鼠COPD模型的肺部炎症、肺气肿、杯状细胞增生、胶原沉积增厚、气道重塑有改善作用,其机制可能是留兰香油降低了肺组织IL-8的含量和CCR2受体的表达。  相似文献   
6.
目的:观察留兰香油对脂多糖(LPS)所致大鼠肺气肿样改变及其对肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素一1β(Ⅱ,1β)和组织抑制因子-1(TIMP-1)含量及基质金属蛋白酶-9(MMP-9)表达的影响.方法:反复气道内滴入脂多糖8周建立大鼠肺气肿样改变模型,设立正常对照组、模型组、地塞米松组及留兰香油10,30,100 mg·kg-1组,各给药组灌胃治疗4周.计数大鼠支气管肺泡灌洗液(BALF)中自细胞总数及其分类;肺组织病理切片行HE,AB-PAS染色,观察肺泡结构、气道炎症及杯状细胞化生,并对病理图像进行形态学测量分析;测定肺组织TNF-α,IL-1β和TIMP-1的含量及MMP-9的表达水平.结果:留兰香油10,30,100 mg·kg-1组及地塞米松组能明显减少LPS引起的肺泡破坏;留兰香油100 mg·kg-1组及地塞米松组能明显降低BALF中自细胞总数及分类中的中性粒细胞、淋巴细胞数量并抑制杯状细胞化生;地塞米松对TNF-α,IL-1β,TIMP-1及MMP-9的表达均有抑制作用;留兰香油30,100 mg·kg-1能分别降低肺组织匀浆中的TNF-α,IL-1β含量;留兰香油10,30,100 mg·kg-1对TIMP-1的表达无影响,却能显著降低肺组织中MMP-9的表达水平.结论:留兰香油对脂多糖引起的大鼠肺气肿样改变有一定的保护作用,其机制可能是留兰香油降低了肺组织TNF-α及IL-1β的含量,抑制了MMP-9的过表达.  相似文献   
7.
目的:观察肺炎克雷伯杆菌和脂多糖所致大鼠慢性阻塞性肺疾病(COPD)模型肺组织炎症氧化改变,以及Nrf2蛋白表达及留兰香油的影响。方法:用经气管滴入脂多糖和肺炎克雷伯杆菌反复感染法12周建立大鼠COPD模型后,留兰香油灌胃治疗3周。观察大鼠COPD模型病理学变化、支气管肺泡灌洗液(BALF)中白细胞数变化、肺组织匀浆MDA变化、免疫组化检测Nrf2蛋白表达特点,以及留兰香油对其的影响。结果:留兰香油100mg&#183;kg^-1能明显降低BALF中白细胞数,减轻细支气管炎和肺间质炎及炎症细胞浸润;30~300mg&#183;kg^-1能减少肺泡破坏,使细支气管壁变薄以及抑制杯状细胞增生;留兰香油能明显降低肺组织MDA含量,抗氧化效果明显,而且30mg&#183;kg^-1可降低肺组织Nrf2蛋白表达。结论:留兰香油对肺炎克雷伯杆菌和脂多糖引起的大鼠COPD模型的肺部炎症、肺气肿、杯状细胞增生和氧化改变有改善作用,并对肺炎克雷伯杆菌和LPS引起的肺组织Nrf2蛋白表达增强有降低作用。  相似文献   
8.
目的:观察乾隆养生胶囊对小鼠免疫功能的调节作用。方法:小鼠碳廓清法、红细胞溶血素生成法及小鼠脾T淋巴细胞的转化测定。结果:乾隆养生胶囊能提高小鼠单核-巨噬细胞系统对碳粒的廓清率,并能促进绵羊红细胞致小鼠红细胞溶血素的生成和小鼠脾T淋巴细胞的转化率。结论:乾隆养生胶囊具有提高小鼠免疫调节功能的作用。  相似文献   
1
设为首页 | 免责声明 | 关于勤云 | 加入收藏

Copyright©北京勤云科技发展有限公司  京ICP备09084417号