冬虫夏草对COPD模型大鼠肺功能及Th1/Th2的影响

目的：探讨冬虫夏草对大鼠慢性阻塞性肺病（COPD）模型的肺功能及Th1／Th2的影响。方法：42只大鼠随机分为模型、治疗和对照三组，各14只。前两组采用SD大鼠反复被动吸烟和气道内注入脂多糖的方法建立COPD模型。8周后每组随机取7只做肺功能测定，观察肺组织病理变化。每组剩下的7只行支气管肺泡灌洗。取支气管肺泡灌洗液（BALF）做细胞计数及分类；用ELISA法测定BALF中的IL-2、IL-4及Th1／Th2的水平。结果：光镜下，对照组大鼠肺组织结构正常：模型组大鼠的肺组织支气管壁柱状纤毛倒伏、粘连，杯状细胞增生，支气管壁及周围组织有大量炎症细胞浸润，部分肺泡间隔破坏，肺泡孔扩大；治疗组大鼠的肺组织支气管及其周围组织损伤明显减轻。与对照组比较，模型组大鼠BALF中的炎症细胞数明显升高，气道阻力增加，肺顺应性下降：BALF中IL-2水平和IL-2／IL-4比值显著降低；与模型组比较，治疗组BALF中的炎症细胞数明显降低，气道阻力下降，而肺顺应性上升，BALF中IL-2／IL-4比值升高。结论：冬虫夏草有抑制COPD气道炎症反应、改善肺功能及纠正气道Th1／Th2比例失衡的作用。     

幽门螺杆菌对慢性阻塞性肺疾病大鼠气道黏膜炎症的影响

目的 探讨幽门螺杆菌（Hp）感染对慢性阻塞性肺疾病（COPD）大鼠气道炎症因子的影响。方法选取25只8周Wistar大鼠,随机分为COPD+Hp组11只,COPD组11只,空白对照组3只。采用NaHCO3联合Hp复制Hp感染大鼠模型。香烟烟熏联合气管内滴注脂多糖方法复制COPD大鼠模型。模型复制后4周,收集COPD+Hp组、COPD组大鼠的支气管肺泡灌洗液（BALF）,采用酶联免疫吸附试验测定大鼠BALF的炎症因子白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-8(IL-8)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平。结果 COPD组大鼠BALF的IL-6、IL-8、TNF-α水平分别为（51.20±14.13）、（103.33±15.36）和（150.40±19.82） pg/mL,COPD+Hp组大鼠BALF的IL-6、IL-8、TNF-α水平分别为（87.51±7.66）、（188.73±6.83）和（227.78±33.16） pg/mL,COPD+Hp组大鼠BALF的IL-6、IL-8、TNF-α水平均高于COPD组（P <0.05）。结论 Hp可导致COPD大鼠气道炎症因子水平升高...     

辛伐他汀对COPD大鼠模型炎症的干预作用

目的  观察辛伐他汀对慢性阻塞性肺疾病（COPD）大鼠模型炎症因子及其肺组织病理的影响,探讨辛伐他汀在COPD治疗中的抗炎作用及其机制。方法  采用熏香烟加气管内滴入LPS法建立大鼠COPD模型,随机将30只雄性Wistar大鼠分为正常对照组、COPD模型组和辛伐他汀治疗组,治疗组在造模两周后给予辛伐他汀2.5mg/kg灌胃治疗,每天1次,治疗6周后,观察各组大鼠的体质量增长率,肺组织的病理改变,行支气管肺泡灌洗液(BALF)细胞计数和分类,先分别测定BALF和血清中IL-8及TNF-α的水平、再测定血清中C-反应蛋白（CRP）的水平。结果  治疗组较模型组体质量增长率显著提高（P＜0.05）;模型组大鼠出现明显慢性支气管炎特征性病理改变,出现肺气肿,气管及血管周围大量炎症细胞浸润,治疗组也出现肺气肿和炎症浸润,但程度较模型组轻;治疗组BALF细胞总数和中性粒细胞比例较模型组均有显著下降（P＜0.05）;治疗组 BALF及血清中IL-8 、TNF-α、CRP水平均较模型组显著降低（P＜0.05）。结论  辛伐他汀可降低COPD大鼠模型BALF和血清中的炎症因子,减轻肺组织及气道炎症,对COPD大鼠的炎症有抑制作用。     

连花清瘟胶囊对慢性阻塞性肺病治疗作用的研究

 目的 研究连花清瘟胶囊对慢性阻塞性肺病（Chronic Obstructive Pulmonary disease，COPD）大鼠模型气道炎症的影响。方法 香烟熏吸法复制COPD大鼠模型。采用随机平行对照的实验方法,将30只清洁级Wistar大鼠随机分为对照组、COPD模型组和连花清瘟胶囊治疗组,每组各10只。肺组织切片行苏木精-伊红染色，测定各组大鼠血清、肺组织匀浆及支气管肺泡灌洗液(Bronchoalveolar lavage fluid，BALF)中白介素8 (IL-8)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的含量。结果 模型组大鼠血清、肺组织匀浆及BALF中IL-8和TNF-α含量较对照组明显升高(P < 0.01)。与模型组相比较, 连花清瘟胶囊治疗组血清、肺组织及BALF中IL-8和TNF-α含量显著降低(P < 0.01)。结论 连花清瘟胶囊具有抑制COPD气道炎症的作用。     

GBE 对COPD 大鼠血清和肺泡灌洗液中IL-1、IL-8 含量的影响

目的 探讨银杏叶提取物（GBE）对慢性阻塞性肺疾病（COPD）大鼠血清和肺泡灌洗液（BALF）中白细胞介素1（IL-1）、白细胞介素8（IL-8）含量的影响。方法 将90 只清洁级Wistar 大鼠称重后,随机分为A、B、C、D、E、F 组,每组15 只。B、C、D、E、F 5 组采用烟雾吸入等复合因素复制COPD 大鼠模型;C、D 组分别在1 ～ 14 d 和29 ～ 42 d 用GBE 干预;E、F 组分别在1 ～ 14 d 和29 ～ 42 d 用红霉素干预,实验结束取各组大鼠肺动脉血和BALF,检测各组血清和BALF 中IL-1、IL-8 的含量。结果 A、C、D、E、F 组与B 组相比,血清中IL-1、IL-8 含量及BALF 中IL-1 含量低于B 组（P <0.05）。在降低血清IL-1 水平方面,早期GBE 干预优于晚期;在降低大鼠血清和BALF 中IL-1、IL-8 水平方面,GBE 与红霉素比较差异无统计学意义（P >0.05）。结论 GBE 具有抑制COPD 气道及全身炎症反应的作用。     

连花清瘟胶囊对慢性阻塞性肺病治疗作用的研究

目的 研究连花清瘟胶囊对慢性阻塞性肺病（Chronic Obstructive Pulmonary disease,COPD）大鼠模型气道炎症的影响。方法 香烟熏吸法复制COPD大鼠模型。采用随机平行对照的实验方法,将30只清洁级Wistar大鼠随机分为对照组、COPD模型组和连花清瘟胶囊治疗组,每组各10只。肺组织切片行苏木精-伊红染色,测定各组大鼠血清、肺组织匀浆及支气管肺泡灌洗液(Bronchoalveolar lavage fluid,BALF)中白介素8 (IL-8)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的含量。结果 模型组大鼠血清、肺组织匀浆及BALF中IL-8和TNF-α含量较对照组明显升高(P < 0.01)。与模型组相比较, 连花清瘟胶囊治疗组血清、肺组织及BALF中IL-8和TNF-α含量显著降低(P < 0.01)。结论 连花清瘟胶囊具有抑制COPD气道炎症的作用。     

红霉素对被动吸烟所致大鼠肺部炎症的影响

目的 探讨红霉素对香烟烟雾诱导肺部炎症的作用及机制。方法 将18只SD大鼠随机分为A组（对照组）6只，B组（吸烟组）6只，C组（吸烟＋红霉素灌胃组）6只，B及C组大鼠被动吸烟共4周，C组大鼠每天上午吸烟前给予红霉素灌胃共4周。通过肺组织HE观察气道炎症改变、支气管肺泡灌洗（BALF）细胞记数并分类、酶联免疫吸附实验（ELISA）检测BALF中白细胞介素8（IL-8）的含量。结果 红霉素治疗组气道炎症浸润较被动吸烟组明显减轻，红霉素治疗组BALF中中性粒细胞数目较吸烟组降低；红霉素治疗组BALF中IL-8浓度较吸烟组明显降低。结论 红霉素可抑制被动吸烟大鼠肺部炎症。     

泼尼松对MCP-1及IL-8在COPD大鼠气道表达的影响

目的研究单核细胞趋化蛋白-1（MCP—1）及白细胞介素8（IL-8）在慢性阻塞性肺疾病（COPD）大鼠气道的表达及泼尼松对其的影响。方法Wistar大鼠随机分为3组：正常对照组（A组）、COPD模型组（B组）和泼尼松干预组（C组）。采用单纯熏香烟法建立COPD模型,泼尼松隔日灌胃,计数支气管肺泡灌洗液（BALF）中细胞数,以酶联免疫吸附法（ELISA）测定BALF和血清中的MCP-1及IL_8浓度。肺组织切片观察形态学改变,采用图像分析系统分析肺气肿程度。结果B组气管及支气管的慢性炎症改变及肺气肿改变较C组明显。B组BALF中MCP-1、IL-8浓度、细胞计数及血清中IL-8浓度均高于A组,但血清MCP-1的升高无统计学差异。与B组相比,C组BALF中MCP—1、IL-8浓度及细胞计数均下降,但血清中MCP-1及IL_8的浓度下降无统计学意义。B组BALF中MCP-1浓度与肺泡巨噬细胞（AM）数日及BALF中IL_8与中性粒细胞数目呈正相关（r=0．861,P〈O．01;r=0.735,P〈O．05）,但血清中MCP-1、IL-8浓度与BALF中的细胞数目均无相关性。结论MCP-1和IL-8与COPD的气道炎症密切相关。泼尼松早期干预可通过对MCP-1、IL-8及AM、中性粒细胞的抑制而减轻COPD气道炎症。     

肝素雾化吸入对慢性阻塞性肺疾病大鼠模型气道炎症的抑制作用

目的 观察肝素雾化吸入对慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠模型气道炎症的抑制作用.方法 采用熏香烟及气管内注入脂多糖(LPS)法复制COPD大鼠模型,收集血液和支气管肺泡灌洗液(BALF)进行细胞计数及分类,放射免疫法测定血清中白细胞介素-6(IL-6)和白细胞介素-8(IL-8)的浓度.结果 血清IL-6及IL-8含量,血液及BALF中白细胞总数、中性粒细胞(PMN)绝对计数、中性粒细胞百分比浓度较正常对照组增高,较COPD组降低,差异均有统计学意义(P＜0.05).结论 气道局部的IL-6及IL-8与COPD的气道炎症密切相关,IL-6及IL-8通过趋化激活中性粒细胞等炎症细胞共同参与COPD发病.肝素雾化吸入可降低COPD大鼠血清中IL-6及IL-8水平,使炎症细胞减少,对COPD大鼠气道炎症具有抑制作用.     

布地奈德联合辛伐他汀对慢性阻塞性肺疾病大鼠炎症因子与肺组织病理的影响

目的探讨布地奈德联合辛伐他汀对慢性阻塞性肺疾病（COPD）大鼠模型炎症因子与肺组织病理的影响，为药物干预方案提供实验依据。方法根据不同的药物干预方案将COPD 大鼠分为模型组（M 组）、布地奈德组（BD 组）、辛伐他汀组（SV 组）及布地奈德联合辛伐他汀组（BD+SV 组），比较不同组别COPD 大鼠血清和支气管肺泡灌洗液（BLAF）中的白细胞介素6（IL-6）、白细胞介素8（IL-8）、白三烯B4（LTB4）、肿瘤坏死因子α（TNF-α）水平及肺组织病理的改变。结果血清炎症因子水平：BD 组IL-6、TNF-α，SV组IL-6，（BD+SV）组IL-6、IL-8 及TNF-α分别较M 组降低（均 p<0.05）；（BD+SV）组IL-8 水平较SV 组下降（p <0.05）。BALF 炎症因子水平：BD 组IL-6、IL-8，SV 组IL-6、TNF-α，（BD+SV）组IL-6、IL-8、LTB4 及TNF-α水平分别较M 组降低（均p<0.05）。（BD+SV）组BALF 中IL-8、LTB4 及TNF-α水平较BD 组降低，IL-8、LTB4水平较SV组下降（均p<0.05）。BD组、SV组、（BD+SV）组肺组织病理半定量评分较M组降低（均p<0.05），病理均显示肺气肿囊腔变小、支气管炎症减轻。结论使用布地奈德联合辛伐他汀可以有效降低COPD 大鼠全身和气道炎症反应，改善肺组织病理。     

氨茶碱和辛伐他汀对慢性阻塞性肺疾病大鼠气道炎症和气道黏液高分泌的影响

目的：观察氨茶碱和辛伐他汀对慢性阻塞性肺疾病(慢阻肺)的防治作用并从气道炎症和气道黏液高分泌角度探讨其作用机制。方法：采用烟熏和大鼠气管内注入脂多糖的方法建立慢阻肺模型。将40只雄性SD大鼠随机均分为对照组、慢阻肺组、氨茶碱组和辛伐他汀组。对照组和慢阻肺组用生理盐水1 mL/100 g灌胃,1次/d;氨茶碱组用氨茶碱溶液(5 g/L)1 mL/100 g灌胃,1次/d;辛伐他汀组用辛伐他汀溶液(0.5 g/L)1 mL/100 g灌胃,1次/d。用肺功能仪检测大鼠肺功能,HE染色观察大鼠支气管、肺组织病理变化,酶联免疫吸附(ELISA)法检测各组大鼠支气管肺泡灌洗液(BALF)中白细胞介素(IL)-8,IL-17及肿瘤坏死因子(TNF)-α含量,Western印迹法检测大鼠支气管肺组织中黏蛋白5AC和TLR4蛋白的表达,荧光实时定量(RT)-PCR检测大鼠支气管肺组织中黏蛋白5AC mRNA和TLR4 mRNA的表达。结果：慢阻肺组支气管、肺组织改变及肺功能变化符合慢阻肺病理生理特点。与对照组相比,氨茶碱组和辛伐他汀组支气管肺组织均出现不同程度的损伤,但损伤程度轻于慢阻肺组。慢阻肺组各项肺功能指标均明显低于对照组(均P<0.01),而氨茶碱组和辛伐他汀组均明显高于慢阻肺组(均P<0.01),辛伐他汀组呼气峰值流量明显高于氨茶碱组(P<0.01)。慢阻肺组BALF中IL-8,IL-17及TNF-α含量均明显高于对照组(均P<0.01),而氨茶碱组和辛伐他汀组均明显低于慢阻肺组(均P<0.01),氨茶碱组BALF中IL-8,IL-17及TNF-α含量均明显低于辛伐他汀组(均P<0.05)。慢阻肺组支气管肺组织黏蛋白5AC mRNA和TLR4 mRNA及其蛋白的表达水平均明显高于对照组(均P<0.01);而氨茶碱组和辛伐他汀组均明显低于慢阻肺组(均P<0.05),且两组间差异无统计学意义(均P>0.05)。结论：氨茶碱和辛伐他汀可降低慢阻肺模型大鼠BALF中IL-8,IL-17及TNF-α水平,抑制支气管肺组织中黏蛋白5AC和TLR4蛋白的表达,通过减轻气道炎症和气道黏液高分泌作用来达到防治慢阻肺的目的。     

噻托溴铵对慢性阻塞性肺疾病大鼠血清、肺泡灌洗液及肺组织中IL-8、TNF-α、PLA2的影响

目的研究噻托溴铵对慢性阻塞性肺疾病（简称慢阻肺）大鼠血清、肺泡灌洗液及肺组织中炎症因子水平及肺组织病理结构的影响,以证实噻托溴铵治疗慢阻肺的抗炎作用。方法采用烟熏加气管内注入内毒素法建立大鼠慢阻肺模型。将雄性SD大鼠随机分为对照组、慢阻肺组和噻托溴铵干预组,每组10只。HE染色观察大鼠肺、支气管的病理改变,测定肺平均内衬间隔（MLI）及平均肺泡数（MAN）。行支气管肺泡灌洗液（BALF）细胞计数及分类。酶联免疫吸附试验检测各组大鼠血清、BALF及肺组织中IL-8、TNF-α、磷脂酶A2（PLA2）的含量。结果慢阻肺组大鼠肺、支气管HE染色符合慢阻肺的病理改变;慢阻肺组大鼠出现明显肺气肿,噻托溴铵组也出现肺气肿,但程度较轻。慢阻肺组大鼠BALF中细胞总数、中性粒细胞及淋巴细胞比例,血清、BALF及肺组织中炎症因子水平较对照组均明显升高（P〈0.01）;噻托溴铵干预组与慢阻肺组相比,BALF中细胞总数、中性粒细胞及淋巴细胞比例,血清、BALF及肺组织中炎症因子水平均显著降低（P〈0.01）,但仍明显高于对照组（P〈0.01）。结论噻托溴铵可以通过减少炎症细胞渗出降低慢阻肺大鼠血清、BALF及肺组织中IL-8、TNF-α、PLA2水平,减轻气道及肺组织炎症,发挥抗炎作用。     

反复吸入烟曲霉孢子对慢性阻塞性肺疾病大鼠气道炎症和重构的影响

目的观察反复吸入烟曲霉（AF）孢子对慢性阻塞性肺疾病（COPD）大鼠气道炎症和重构的影响。方法50只Wistar大鼠随机分为A、B、C、D及E组,每组10只。A、B、C和D组用气管内吸入脂多糖联合熏香烟的方法建立COPD模型,E组为正常对照组。建模后A、B和C组分别经鼻吸入高浓度AF孢子（1×10^6cfu/次）、低浓度AF孢子（1×10^3cfu/次）和生理盐水100μL,每周2次,连续5周;D组无处理。测定支气管肺泡灌洗液（BALF）中白细胞总数及分类,白细胞介素8（IL-8）和转化生长因子β（TGF-β）的水平;肺组织病理切片HE、PAS和Masson染色,观察气道炎症并行半定量评分及病理图像的形态学测量分析。结果与E组比较,D组大鼠出现典型COPD病理改变,模型建立成功。A组和B组BALF中白细胞总数、中性粒细胞及淋巴细胞百分比均高于C组和D组（P均〈0.01）;A组和B组BALF中的IL-8和TGF-β浓度均高于C组和D组（P均〈0.01）;A组的气道炎症评分高于B、C和D组（P均〈0.01）;A组和B组的管壁总厚度（WAt/Pbm）、平滑肌层厚度（WAm/Pbm）、管壁胶原沉积厚度（WCt/Pbm）、管壁外层胶原沉积厚度（WCo/Pbm）及杯状细胞占上皮细胞比例均高于C组和D组（P均〈0.01）;A组和B组BALF中IL-8与中性粒细胞百分比、气道炎症评分及杯状细胞占上皮细胞百分比呈正相关（r=0.856,P〈0.01;r=0.884,P〈0.01;r= 0.702,P〈0.05）;TGF-β与WAt/Pbm、WCt/Pbm、WCo/Pbm及杯状细胞占上皮细胞百分比呈正相关（r=0.706,P〈0.05;r=0.802,P〈0.01;r=0.876,P〈0.01;r=0.713,P〈0.05）。结论反复吸入AF孢子可加重COPD大鼠气道炎症,并促进气道重构。     

慢性阻塞性肺疾病大鼠模型气道炎症与重塑的实验研究

目的：动态观察及评价慢性阻塞性肺疾病（COPD）大鼠模型的气道炎症及重塑的特点.方法：雄性Wistar大鼠,随机分为正常组、模型组,在不同时间点分批处死,进行肺泡灌洗液（BALF）中炎细胞计数和分类;观察肺组织的病理形态学改变;半定量图像分析法测量小气道管壁和平滑肌层厚度.结果：（1）造模第20d左右,动物模型出现慢性支气管炎和肺气肿的病理形态学改变,第20～40d期间炎症反应最重,第40d之后炎症反应呈慢性过程.（2）模型组管壁及平滑肌层均较正常对照组显著增厚（P＜0.01）,模型组小气道管壁厚度与平滑肌层厚度成显著正相关（r=0.87813,P＜0.01）.（3）BALF中炎细胞总数：M20、M30组较正常对照组显著增多（P＜0.01,P＜0.01）;BALF中炎细胞分类：M20组中性粒细胞比例较正常对照组显著增高（P＜0.01）,巨噬细胞比例显著下降（P＜0.01）.结论：本实验所制备的COPD大鼠模型符合人类COPD的病理形态学特点.慢性气道炎症的发复刺激引起管壁纤维性增生增厚及平滑肌层增厚,即气道重塑,最终导致气流受限.     

芪蛭皱肺颗粒对慢性阻塞性肺疾病大鼠模型气道炎症的影响

目的 观察芪蛭皱肺颗粒对慢性阻塞性肺疾病（COPD）大鼠血清、支气管肺泡灌洗液（BALF）中白细胞介素-8（IL-8）和肿瘤坏死因子-α（TNF-α）水平的影响.方法 采用香烟烟熏加气管内注入脂多糖的复合因素造模法建立COPD大鼠模型,于造模第15天,空白组、模型组给予等体积中剂量颗粒辅料溶液灌胃4周,其他各药物干预组给予芪蛭皱肺颗粒小剂量、中剂量、大剂量和阳性药物（固本咳喘片）溶液灌胃4周,末次用药后取肺组织HE染色,取血清和BALF采用放免法检测IL-8和TNF-α的含量.结果 采用香烟烟熏加气管内注入脂多糖的方法成功复制了COPD大鼠模型,病理观察显示大鼠支气管及肺血管壁炎细胞浸润,分泌物明显增多,肺泡扩张.与空白组比较,模型组血清IL-8与TNF-α含量均升高（P＜0.01或＜0.05）;BALF IL-8与TNF-α含量亦均升高（P＜0.05或＜0.01）;与模型组比较,芪蛭皱肺颗粒各剂量组及固本咳喘片组血清及BALF中IL-8和TNF-α含量均降低（P＜0.05）,以芪蛭皱肺颗粒大剂量组降低更明显（P＜0.01）.结论 芪蛭皱肺颗粒有可能是通过减少炎症因子的生成和释放,从而有效调节肺炎症损伤时IL-8和TNF-α水平的升高,对大鼠模型气道炎症具有一定的干预作用.     

泼尼松对IL-8在COPD大鼠肺组织表达的影响

目的 研究IL-8在慢性阻塞性肺病(COPD)大鼠肺组织中的表达及泼尼松对其表达的影响.方法 Wistar大鼠24只随机分为:正常对照组(A组)、单纯熏烟组(B组)和熏烟 泼尼松组(C组),每组各8只.单纯熏香烟法建立COPD模型,C组于熏香烟前予泼尼松5 mg/kg隔日灌胃.模型建立后,行支气管肺泡灌洗,测定支气管肺泡灌洗液(BALF)中细胞数,酶联免疫吸附法(ELISA)测定BALF上清液和血清中的IL-8和TNF-α浓度,并对肺组织切片行苏木精-伊红(HE)染色观察形态学改变,采用图像分析系统定量测定肺平均内衬间隔(MLI)、平均肺泡数(MAN)和肺泡腔面积与总面积比(PAA).结果 B组MLI、PAA比A组增高,而MAN低于A组,C组与B组相比MLI、PAA降低,MAN升高,差异均有统计学意义(P＜0.01).与A组比较,B组BALF中IL-8、TNF-α、白细胞总数、中性粒细胞绝对计数和中性粒细胞百分比均增高(P＜0.05),C组较B组上述指标均下降(P＜0.05).B组血清中IL-8和TNF-α浓度亦比A组增高(P＜0.05),C组较B组下降,但IL-8的浓度差异无统计学意义.B组BALF中IL-8与中性粒细胞绝对计数、TNF-α呈正相关(r=0.735、0.987,P＜0.05);与血清中IL-8和TNF-α、血气分析的所有指标及形态学定量分析的任一指标均无相关性.血清IL-8与上述任一指标亦均无相关性.结论 BALF中的IL-8与COPD的气道炎症密切相关,IL-8与TNF-α相互作用,通过趋化激活中性粒细胞等炎性细胞共同参与COPD发病.泼尼松可能通过抑制IL-8的表达,从而减轻炎症介质和炎性细胞对气道的损害,延缓COPD的进展.     

白三烯B4在慢性阻塞性肺疾病中的变化与氨茶碱对其的影响

目的:探讨白三烯B4(1eukotriene B4,LTB4)在慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)气道局部与血循环中的变化与氨茶碱对其影响.方法:32只雄性Wistar大鼠按随机数字表法分成A组(正常对照组)、B组(COPD组)、C组(氨茶碱低剂量组)、D组(氨茶碱高剂量组),每组8只.测定各组大鼠肺功能,观察肺组织病理改变,对支气管肺泡灌洗液(bronchoalveolar lavage fluid,BALF)行细胞计数与分类,并检测BALF、血浆及肺组织匀浆液中白细胞介素-8(IL-8)、LTB4的水平.结果:COPD大鼠BALF中LTB4水平较正常对照组明显增高,并与中性粒细胞百分比(r=0.794,P=0.007)、IL-8水平呈显著正相关(r=0.863;P=0.012),与呼气峰流速(peak expiratoryflow,PEF)呈显著负相关(r=-0.718,P=0.028),并与小气道病变中的炎症细胞浸润评分显著正相关(r=0.836,P=0.036).氨茶碱的干预可降低COPD大鼠BALF中LTB4水平及中性粒细胞%,改善小气道黏液细胞渗出,杯状细胞化生,炎症细胞浸润,纤维结缔组织增生,平滑肌增生等各项病理评分及病理总分,其中,对杯状细胞化生,炎症细胞浸润的作用在高剂量组更明显.氨茶碱对PEF无明显改善.结论:LTB4在COPD疾病中表达水平增高,参与气道炎症过程.氨茶碱的治疗可降低COPD大鼠BALF中LTB4水平以及中性粒细胞%,改善小气道病变.     

针刺足三里对COPD大鼠血浆多巴胺和肺功能的影响

目的观察针刺足三里对慢性阻塞性肺疾病（COPD）模型大鼠的血浆多巴胺、炎症因子、肺功能及肺组织形态学的影响,探讨多巴胺在针刺调控COPD慢性炎症机制中的作用。方法32只SD 大鼠随机分为正常对照组、模型组、假针刺组、针刺组（n=8）。后3组大鼠采用香烟烟熏和脂多糖复合法诱导8周制备COPD模型。自第7周起,烟熏前针刺组电针大鼠双侧足三里穴（ST 36）、假针刺组电针双侧足部非穴位处,30 min/次,1天1次,连续2周;正常对照组和模型组大鼠不做电针治疗。比较治疗后各组大鼠血浆多巴胺及炎症因子〔肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白介素-1β、6、8（IL-1β、IL-6、IL-8）〕质量浓度,进行肺功能〔肺容积（TLC）、功能残气量（FRC）、第50微秒及100微秒用力呼气量与用力肺活量之比（FEV₅₀/FVC,FEV₁₀₀/FVC）、总气道阻力 （RL）和肺动态顺应性（Cdyn）〕、肺泡总面积与肺组织面积之比（A/t）及肺泡灌洗液（BALF）内细胞数比较,并将上述指标进行Pearson相关分析。结果针刺组炎症因子、肺功能、A/t及BALF内细胞数均有不同程度改善,而血浆多巴胺质量浓度高于其它组。与模型组相比,针刺组TNF-α和IL-1β质量浓度、A/t及BALF内细胞数、肺功能（FEV₅₀/FVC,FEV₁₀₀/FVC,RL,Cdyn）的差异有统计学意义（P<0.05）,且针刺组优于假针刺组。Pearson相关分析表明:肺功能FRC、RL、Cdyn与炎症因子IL-1β、IL-6、IL-8、TNF-α及A/t均有关（P<0.001）,而TLC与炎症因子IL-8、IL-1β及A/t存在相关性（P<0.05）;多巴胺质量浓度与肺功能的FRC、TLC、FEV₅₀/FVC,FEV₁₀₀/FVC呈负相关（P<0.05）。结论针刺能够缓解COPD大鼠炎症状态,改善肺功能,提高血浆多巴胺水平,且针刺对COPD大鼠肺功能的影响可能与降低炎症因子及提高多巴胺水平相关。