脑溢安对实验性脑出血大鼠细胞色素c氧化酶活性的影响

目的：从神经元能量代谢的角度,探讨脑溢安治疗脑出血的作用机制。方法：采用胶原酶诱导大鼠脑出血模型,以组织化学方法结合灰度值半定量法测定细胞色素ｃ氧化酶（ｃｙｔｏｃｈｒｏｍｅ ｃ ｏｘｉｄｅ,ＣＯ）活性,配合Ｎｉｓｓｌ’ｓ染色和细胞计数。结果：脑溢安可维持大鼠海马ＣＡ１区ＣＯ活性,减少细胞缺失。结论：脑溢安在脑出血中的神经元保护机制可能与其维持ＣＯ活性,改善细胞有氧代谢,增加细胞供能有关。     

脑溢安颗粒对脑出血大鼠脑内IL-6表达的影响

目的 :研究脑出血大鼠脑内IL 6表达的细胞定位及脑溢安颗粒 (简称脑溢安 )对IL 6表达的影响 ,探讨脑溢安治疗脑出血的作用机制。方法 :采用胶原酶注射建立大鼠脑出血模型 ,以免疫组织化学方法检测脑出血后大鼠脑内白介素 6 (interleukin 6 ,IL 6 )的蛋白表达及胶质细胞反应。结果 :脑出血后 6h～ 4d血肿区域可以检测到小胶质细胞活性 ,6h～ 7d血肿外周可以见到星形胶质细胞反应 ;脑出血后 6h血肿区域即有IL 6表达 ,于 12h达高峰 ,7d时消失。结论 :脑出血后大鼠脑内IL 6阳性细胞主要为血肿区域的神经元和激活的小胶质细胞 ,脑溢安可能通过维持IL 6的上增性表达在脑出血损伤中发挥神经保护和神经营养作用     

脑溢安颗粒对脑出血大鼠脑内IL—6表达的影响

目的：研究脑出血大鼠脑内IL－6表达的细胞定位及脑溢安颗粒（简称脑溢安）对IL－6表达的影响，探讨脑溢安治疗脑出血的作用机制。方法：采用胶原酶注射建立大鼠脑出血模型，以免疫组织化学方法检测脑出血后大鼠脑内白介素6（interleukin-6,IL-6)的蛋白表达及胶质细胞反应。结果：脑出血后6h-4d血肿区域可以检测到小胶质细胞活性，6h-7d血肿外周可以见到星形胶质细胞反应；脑出血后6h血肿区域即有IL－6表达，于72h达高峰，7d时消失。结论：脑出血后大鼠脑内IL－6阳性细胞主要为血肿区域的神经元和激活的小胶质细胞，脑溢安可能通过维持IL－6的上增性表达在脑出血损伤中发挥神经保护和神经营养作用。     

脑溢安对实验性大鼠脑出血继发性脑缺血损伤的保护作用

采用胶原酶诱导大鼠脑出血模型,以3H精氨酸转化测定法检测血肿周围缺血脑组织诱导型一氧化氮合酶(iNOS) 活性,并用电镜观察其病理改变,以探讨脑溢安颗粒( 简称脑溢安) 治疗脑出血的作用机制。结果显示:脑溢安明显抑制脑组织iNOS活性( P < 0 .01) ,改善脑组织水肿、细胞变性和坏死等神经病理改变。提示脑溢安对脑出血继发性脑缺血损伤具有保护作用,其机制可能与其抑制iNOS活性有关     

脑溢安对脑出血大鼠脑内p38MAPK信号转导通路的影响

目的研究脑溢安对脑出血大鼠脑内p38丝裂原活化蛋白激酶(Mitogen-activated protein kinase,p38MAPK)信号转导通路的影响,探讨中药脑溢安颗粒(简称脑溢安)对脑出血的保护作用机制.方法采用胶原酶注射建立大鼠脑出血模型,应用免疫共沉淀、激酶反应及Western blot技术检测脑出血大鼠脑内p38MApK活性变化及脑溢安对p38MAPK活性的影响.结果脑出血损伤后1 h p38MAPK活性增强,出血损伤后6 h达高峰,12 h后下降,至24 h p38MAPK活性消失,脑溢安治疗组(简称治疗组)在脑出血损伤后1,6和12h各时间点p38MAPK活性均较模型组减低.结论脑出血大鼠脑内p38MAPK活性增强,脑溢安能抑制脑出血损伤激活的p38MAPK信号转导通路.     

脑溢安对出血性中风大鼠脑内MAPK信号转导通路的影响

目的 :探讨脑溢安对出血性中风大鼠脑内丝裂原活化的蛋白激活酶 (mitorgenactivatedproteinkinase,MAPK)信号转导通路的影响。方法 :根据Rosenberg法复制大鼠脑出血模型 ,采用免疫共沉淀、激酶方法 ,Westernblot检测脑出血大鼠海马ERK、JNK激酶活性变化及脑溢安对ERK、JNK激酶活性的影响。结果 :脑溢安下调脑出血大鼠海马活化的JNK蛋白表达 ,上调活化的ERK蛋白表达。结论 :中药脑溢安对脑出血大鼠海马组织MAPK信号转导通路起双重调节作用 ,表现为促进ERK生存通路 ,抑制JNK凋亡通路。     

脑溢安含药血清对谷氨酸致培养大鼠皮层神经元损伤的保护作用

目的 :研究中药复方脑溢安对培养大鼠皮层神经元谷氨酸兴奋毒损伤的保护作用 ,为脑溢安用于治疗中风提供实验依据。方法 :建立谷氨酸致离体培养的大鼠皮层神经元兴奋毒损伤模型 ,用中药脑溢安浸膏粉含药血清进行干预 ,检测各组细胞培养液中的乳酸脱氢酶 (LDH)活性。结果 :脑溢安浸膏粉含药血清能显著地对抗培养皮层神经元的谷氨酸兴奋毒损伤 ,培养液中LDH活性明显降低 (P <0 .0 1)。实验过程中 ,含药血清加入量 5 %至 2 0 %均可。致神经元损伤的谷氨酸浓度以 1mmol·L- 1 以下为宜。结论 :脑溢安含药血清对谷氨酸致培养皮层神经元损伤具有明显保护作用     

脑溢安对脑出血大鼠脑内含铁血红素氧合酶-1的影响

目的 :探讨脑溢安对脑出血后含铁血红素氧合酶 1(hemeoxygenase 1,HO 1)表达的影响。方法 :采用胶原酶复制大鼠脑出血模型 ,以免疫组化法观察脑出血后脑内HO 1的表达情况 ,计数HO 1的阳性细胞。结果 :脑出血后 ,模型组大鼠脑内HO 1第 12h即有表达 ,第 2d达高峰 ,第 7d仍有表达 ;而脑溢安在第 2 4h即明显增强大鼠脑内HO 1表达。结论 :脑出血后 ,脑内HO 1表达增加 ;脑溢安可能通过上调HO 1的表达 ,实现其神经元保护作用     

脑溢安颗粒对脑出血大鼠脑组织bcl-2表达的影响

目的 :探讨脑溢安颗粒 (简称脑溢安 )治疗脑出血的疗效机制。方法 :立体定位于苍白球内注射Ⅶ型胶原酶诱导大鼠脑出血模型 ,采用免疫组织化学法检测脑溢安组与各对照组脑组织内bcl 2蛋白表达。结果 :模型组脑组织内bcl 2阳性细胞在 1d开始增加 ,2d达峰值 ,7d时明显减少 ;脑溢安组其bcl 2阳性细胞在 2d ,4d ,7d明显高于模型组。结论 :脑溢安可上调bcl 2表达     

脑溢安对出血性中风大鼠脑内磷酸化蛋白激酶表达的影响

探讨脑溢安对出血性中风大鼠脑内磷酸化蛋白激酶（P－C－Jun）表达的影响和治疗机理。根据 Roserberg法复制大鼠脑出血模型,采用免疫组织化学方法观察脑出血后梨状皮质内P－C－Jun的表达变化,并用组织病理学方法分析脑皮质内神经元的损伤状况。结果：脑溢安治疗组较模型组脑内P－C－Jun蛋白表达弱,神经元受损状况轻。结论：脑溢安下调脑内P－C－Jun蛋白表达,从而干预了丝裂原活化的蛋白激酶（MAPK）信号转导通路。     

脑溢安颗粒对脑出血大鼠脑内IL-6mRNA及蛋白表达的影响

目的：探讨脑溢安颗粒 (简称脑溢安)对脑出血的保护作用机制。方法：采用胶原酶注射建立大鼠脑出血模型，以原位杂交及Western blotting方法检测实验性脑出血大鼠脑内白介素6（interleukin-6，IL-6）mRNA与蛋白的表达及脑溢安的影响。结果：脑溢安治疗组脑内IL-6 mRNA表达信号在术后4~7 d较模型组增强，且IL-6蛋白表达在术后6 h~7 d均明显高于模型组(P<0.01)。 结论：上调IL-6蛋白的表达、维持IL-6 mRNA及蛋白的高水平表达可能是脑溢安保护脑出血损伤的作用机制之一。     

脑溢安颗粒对脑出血大鼠脑组织bcl—2表达的影响

目的：探讨脑安颗粒（简称脑溢安）治疗脑出血的疗效机制。方法：立体定位于苍白球内注射Ⅶ型胶原酶诱导大鼠脑出血模型，舸用免疫组织化学法检测脑溢安组与各对照组脑组织内bcl-2蛋白表达。结果：模型组脑组织内bcl-2阳性细胞在1d开始增加，2d达峰值，7d时明显减少；脑溢安组其bcl-2阳性细胞在2d，4d，7d明显高于模型组。结论：脑溢安可上调bcl-2表达。     

脑溢安对脑出血大鼠脑内含铁血红素氧合酶—1的影响

目的：探讨脑溢安对脑血血后含铁血红素氧保酶－1(heme oxygenase-1,HO-1）表达的影响。方法：采用胶原酶复制大鼠脑出血模型，以免疫组化法观察脑出血后脑内HO－1的表达情况，计数HO－1的阳性细胞。结果：脑出血后，模型组大鼠脑内HO－1第12h即有表达，第2d达高峰，第7d仍有表达；脑溢安在第24h即明显增强大鼠脑内HO－1表达。结论：脑出血后，脑内HO－1表达增加；脑溢安可能通过上调HO－1的表达，实现其神经元保护作用。     

去铁胺减少老年大鼠急性脑出血后神经元凋亡作用及其机制

目的:探讨去铁胺(deferoxamine,DFX)降低急性脑出血(intracerebral hemorrhage,ICH)诱导的神经元凋亡作用及其机制。方法:雄性SD大鼠右侧基底节区尾壳核注射100μL自体全血,随机分为观察组和对照组。观察组ICH后2 h注射DFX,以后每12 h注射一次,直至7 d;对照组注射等量生理盐水(normal saline,NS)。两组均在ICH后1、3、7 d进行行为学检测,并检测血肿大小、神经元凋亡、铁蛋白、血浆铁蛋白水平。结果:观察组ICH后7 d前肢放置明显恢复(P<0.01),ICH后3、7 d右转百分比明显降低(P<0.01);ICH后7 d,观察组血肿分辨率明显降低(P<0.01);ICH后1 d,观察组TUNEL阳性细胞数显著降低(P<0.05),但ICH后3 d,两组TUNEL阳性细胞数差异无统计学意义(P>0.05);观察组铁蛋白重链和轻链表达显著减少(P<0.05);血浆铁蛋白水平在ICH后3、7 d有所降低,但与对照组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论:DFX缓解老年大鼠急性ICH后神经细胞凋亡及神经功能缺损,可能是通过影响急性ICH的内源性反应而发挥保护作用。