肝阴虚证患者血浆血栓素A_2、前列环素I_2水平研究

为了比较慢性肝炎与其它疾病中肝阴虚证血浆血栓素B2 (TXB2 )和 6 -酮 -前列腺素F1α6 -Keto -PGF1α水平 ,用放射免疫法检测 2 8例肝阴虚证患者血浆TXB2 和 6 -Keto-PGF1α含量 ,又分慢性肝炎与其它疾病两组进行对比观测。结果表明 ,肝阴虚证患者血浆TXB2 水平、T/ 6 -K值显著高于健康对照组 (均P <0 0 1) ,6 -Keto-PGF1α水平显著低于健康对照组 (P <0 0 5 ) ,慢性肝炎组与其它疾病组TXB2 、T/ 6 -K值均显著高于健康对照组 (均P <0 0 1)、6 -Keto -PGF1a显著低于健康对照组 (均P <0 0 1) ,且两组组间比较差异无显著性 (P >0 0 5 )。提示肝阴虚证患者调节血管平滑肌舒缩功能的活性物质紊乱 ,存在微循环障碍。     

肝阴虚证患者红细胞膜ATP酶活性测定

作者以往的研究发现 ,肝血虚证患者红细胞膜Ｍｇ2 + ＡＴＰ酶 ,Ｎａ+ ,Ｋ+ ＡＴＰ酶及Ｃａ2 + ＡＴＰ酶活性均显著低于健康对照组[1] 。为探讨肝阴虚证红细胞膜代谢功能的改变 ,本文对慢性肝炎 (慢性活动型肝炎 )、慢性胆囊炎、眼底疾病 (视网膜与视神经病 )、月经量少与闭经等疾病中辨证属肝阴虚证的 2 7例患者进行红细胞膜Ｎａ+ ,Ｋ+ ＡＴＰ酶 ,Ｍｇ2 + ＡＴＰ酶及Ｃａ2 + ＡＴＰ酶活性的检测 ,现报告如下。1　材料和方法1 1　一般资料　采用中医辨证 ,西医辨病 ,症病结合的方法选择研究对象 ,全部病例均经两名医师共同辨证确定。肝阴虚证 2 7例 ,男 12例     

氨基胍对胶原酶诱导脑出血大鼠模型的影响

目的研究氨基胍对脑出血的影响。方法以Ⅶ胶原酶诱导脑出血大鼠模型,观察动物行为学和脑内血肿的变化,用Western blot检测诱导型一氧化氮合酶蛋白表达的变化。结果氨基胍能明显加快脑出血大鼠行为缺陷的恢复,但对于血肿吸收没有明显影响;Western blot显示:氨基胍能明显抑制脑出血大鼠患侧皮质和基底节诱导型一氧化氮合酶蛋白表达。结论通过广泛抑制脑内诱导型一氧化氮合酶的表达,氨基胍能促进脑出血大鼠的运动功能恢复。     

加味补肝汤治疗肝血虚证的疗效观察与分析

采用方证对应的原则，将缺铁性贫血病人（４９例）辨证分为肝血虚证、心血虚证、气血两虚证，用加味补肝汤进行治疗，并观察治疗前后血红蛋白（Ｈｂ）、血清铁蛋白（ＳＦ）、白细胞介素２（ＩＬ－２）、红细胞耗氧率４项指标与异常眼底治疗前后变化情况，及临床疗效、证候疗效，以验证我所制订的肝血虚证辨证标准的准确性，以及肝血虚证辅助实验诊断指标的可行性。结果表明，肝血虚证经加味补汤治疗后Ｈｂ、ＳＦ、ＩＬ－２及红细胞耗     

中药脑溢安改善脑出血大鼠神经元有氧代谢的药效机制

目的通过观察脑出血大鼠诱导型一氧化氮合酶(induciblenitricoxidesynthase,iNOS)在星形胶质细胞中的表达及中药脑溢安的影响,探讨脑出血的机制和中药的脑保护作用。方法100只动物按数字表法随机分成假手术组(25只)、手术组(75只)。其中手术组造模后又随机分入模型组、脑溢安治疗组、AG治疗组,每组25只。采用胶原酶复制大鼠脑出血模型,以免疫荧光双标组化法和蛋白质印迹法观察脑出血后iNOS的表达情况。结果脑出血后,模型组大鼠表达iNOS的反应性星形胶质细胞主要是分布在基底核血肿上部周边;蛋白印迹结果显示,模型组大鼠基底核区iNOS从12h,1d阳性信号逐渐增强(t=15.3,P<0.01),4d达峰值(t=36.4,P<0.01),7d信号稍弱(t=27.73,P<0.01);脑溢安组和氨基胍组的阳性信号较前者弱。结论脑出血后,患侧基底核反应性星形胶质细胞中的iNOS表达增强;脑溢安可能通过抑制星形胶质细胞中的iNOS表达,实现其脑保护作用。     

肝血虚证患者血液流变学、红细胞变形性检测与分析

选择辨证属肝血虚证的缺铁性贫血与慢性再生障碍性贫血患者，作血液流变学和红细胞变形性检测。结果显示：肝血虚证患者呈低粘血症（Ｐ＜０．０１），但还原粘度高切变率明显增高（Ｐ＜０．０５）；红细胞变形能力较正常对照组明显降低（Ｐ＜０．０１）。说明肝血虚证患者不仅有“血虚”，同时因微循环阻力增大而存在“血瘀”现象。提示在治疗肝血虚证时，不仅要补肝血，而且需补气以涟血。     

肝血虚证、肝血虚兼脾气虚证患者血浆TXA_2、PGI_2水平的相关研究

本文选择缺铁性贫血(IDA)、慢性再生障碍性贫血(CAA)和妇女闭经患者中辨证属肝血虚证者27例和辨证属肝血虚兼脾气虚(气血两虚)证者22例,用放射免疫法分别检测其血浆血栓素B_2(TXB_2)和6—酮—前列腺素F_(1a)(6—keto—PGF_(1a)),旨在探讨两组患者调节血管平滑肌舒缩功能的活性物质的变化。现报告如下。     

脑溢安对大鼠脑出血后神经生长因子和白细胞介素-1β表达的调节作用

目的:观察脑出血后神经生长因子(NGF)和白细胞介素-1 β(IL-1 β)的表达及中药制剂脑溢安的干预作用.方法:用Ⅶ型胶原酶于脑内定位注射诱导大鼠脑出血模型,通过Northern杂交与ELISA方法检测出血后脑内NGF与IL-1 β mRNA及其蛋白的表达与含量.结果:大鼠脑出血后第1 d NGF与IL-1 β mRNA表达增加,第2 d NGF mRNA下降至正常组水平,第4 d、7 d低于正常组水平;IL-1 β mRNA下降缓慢,至第7 d始降至正常组水平.NGF和IL-1 β蛋白含量在出血后第1 d显著增高,至第7 d仍高于正常水平.脑溢安治疗组NGF mRNA与蛋白含量变化同模型组,IL-1 β mRNA和蛋白在出血后各时间点均低于模型组.结论:大鼠脑出血损伤后NGF与IL-1 β表达水平增加.脑溢安对IL-1 β表达有抑制作用,对NGF上增性表达有维持作用.     

脑溢安对出血性中风大鼠脑损伤保护作用

采用胶原酶建立大鼠脑出血模型 ,进行神经症状记分和脑组织内亚硝酸盐诱导型一氧化氮合酶 (iNOS)检测。结果表明脑溢安颗粒剂治疗组大鼠神经缺损症状恢复快 ,脑组织内亚硝酸盐及iNOS呈低水平表达。提示脑溢安颗粒剂抑制大鼠实验性脑出血后脑内iNOS的过度表达可能是其药效机制之一。     

中药对脑出血后含铁血红素氧合酶-1蛋白表达的影响

目的:研究脑出血后脑内含铁血红素氧合酶-1(HO-1)蛋白的表达以及中药脑溢安的干预作用.方法:用Ⅶ型胶原酶立体定位注入法制备脑出血大鼠模型.100只大鼠随机分为假手术组(20只)、模型组(40只)和脑溢安组(40只,脑溢安4.92 g·kg-1·d-1).各组分别于术后12、24 h及2、4、7 d用免疫荧光双标技术检测脑组织HO1的表达部位和表达细胞种类;用蛋白质免疫印迹法(Western blot)评价HO1蛋白的表达变化.结果:HO-1免疫阳性细胞主要分布在模型组动物患侧基底节,以小胶质细胞为主.Western blot显示:脑出血后HO-1蛋白在12 h即有表达,2 d达高峰,而后逐渐减弱;脑溢安治疗组的表达趋势与模型组相同,2 d时表达水平明显高于以后的时间点.结论:中药脑溢安可促进HO-1的表达,这可能是其通过活血化瘀治疗脑出血、实现脑保护的机制之一.