脑溢安对实验性大鼠脑出血继发性脑缺血损伤的保护作用

采用胶原酶诱导大离出血模型,以３Ｈ－精氨酸转化测定法检测血肿周围缺血脑组织诱导型一氧化氮合酶（ｉＮＯＳ）活性,并用电镜观察其病理改变,以探讨脑溢安颗粒（简称脑溢安）治疗脑出血的作用机制。结果显示：脑溢安明显抑制脑组织ｉＮＯＳ活性（Ｐ〈０．０１）,改善脑组织水肿、细胞变性和坏死等神经病理改变。提示脑溢安对脑出血继发性脑缺血损伤具有保护作用,其机制可能与其抑制ｉＮＯＳ活性有关。     

脑溢安对出血性中风大鼠脑损伤保护作用

采用胶原酶建立大鼠脑出血模型,进行神经症状记分和脑组织内亚硝酸盐诱导型一氧化氮合酶检测。结果表明脑溢安颗粒剂治疗组大鼠神经损症状恢复快,脑组织内亚硝酸盐及ｉＮＯＳ呈低水平表达。提示脑溢安颗粒剂抑制大鼠实验性脑出血后脑内ｉＮＯＳ的过度表达可能是其药效机制之一。     

实验性脑出血大鼠脑内ICAM-1表达及脑溢安的保护作用

[目的]研究实验性脑出血大鼠脑内ICAM-1表达的变化及脑溢安对其的影响.[方法]Ⅶ型胶原酶立体定位法建立大鼠脑出血模型,分别观察ICAM-1原位杂交和Westem blot的变化及脑溢安对其的干预作用.[结果]模型组可见ICAM-1表达增强,脑溢安能明显降低ICAM-1的表达(P<0.01).[结论]实验性脑出血大鼠脑内ICAM-1表达增强,脑溢安对其具有保护作用.     

黄连解毒汤有效部位对培养大鼠皮层神经元谷氨酸损伤的保护作用

目的观察黄连解毒汤有效部位对培养神经细胞谷氨酸兴奋毒性的保护作用.方法体外培养新生大鼠皮层神经细胞,加入谷氨酸观察谷氨酸对神经细胞的兴奋毒性及黄连解毒汤有效部位的保护作用.结果黄连解毒汤有效部位305 mg/kg能明显增高模型细胞的活性;610、305、153 mg/kg能显著降低模型细胞乳酸脱氢酶(LDH)漏出率,降低MDA生成;305、153 mg/kg可减少NO生成,610 mg/kg还可提高SOD活性.结论黄连解毒汤有效部位对培养神经细胞谷氨酸兴奋毒性具有显著的保护作用,其机制可能与降低NO含量、抗过氧化作用有关.     

脑舒宁胶囊对培养皮层神经细胞自由基损伤的保护作用及其机制研究

缺血性中风是临床常见的疑难病,其发病率、病残率居高不下,对人类健康危害极大,因此,对脑缺血神经元损伤机制进行研究并寻找有效的药物进行治疗具有重要意义。本实验采用血清药理学方法,通过离体神经细胞培养,制备自由基损伤模型,以神经细胞存活率,丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)水平测定和细胞凋亡率检测探讨脑舒宁胶囊对神经细胞损伤的保护作用及其机制。为临床防治提供实验依据。1材料与方法1.1主要试剂:MTT购自美国Sigma公司,DM-SO购自北京化学试剂三厂,MDA、SOD测试盒购自南京建成生物工程研究所,原位凋亡检测试剂盒购自北…     

脑溢安对出血性中风大鼠脑缺血损伤的保护作用研究

脑溢安颗粒(简称脑溢安，中药三类新药)，以中医学理论为根据，出血性中风急性期以风、火、痰、瘀是主要病机，脑溢安由钩藤、丹皮、大黄、地龙等十余味中药组成，功能平肝熄风，凉血泻火，行血化痰，主治脑出血急性期肝阳暴亢、风火上扰证和痰热腑实、风痰上扰证。临床和实验研究均证明疗效显著。本研究目的旨在探讨脑溢安对脑出血后脑缺血损伤的影响。     

脑溢安对出血性中风大鼠脑损伤保护作用

采用胶原酶建立大鼠脑出血模型 ,进行神经症状记分和脑组织内亚硝酸盐诱导型一氧化氮合酶 (iNOS)检测。结果表明脑溢安颗粒剂治疗组大鼠神经缺损症状恢复快 ,脑组织内亚硝酸盐及iNOS呈低水平表达。提示脑溢安颗粒剂抑制大鼠实验性脑出血后脑内iNOS的过度表达可能是其药效机制之一。     

人参总皂甙对H2O2所致大鼠皮层神经元细胞损伤的保护作用

目的：观察人参总皂甙对H2O2所致大鼠皮层神经元细胞损伤的保护作用。方法：采用神经元细胞原代培养。通过MTT比色法及LDH活力测定观察加入不同浓度人参总皂甙对神经元细胞的保护作用。结果：100μmol／L的H2O2与大鼠皮层神经元细胞作用24h后导致大鼠皮层神经元细胞损伤。而预先加入人参总皂甙则可以减少H2O2所致的细胞损伤，随着剂量加大，其保护作用也随之增强。结论：人参总皂甙对H2O2所致大鼠皮层神经元细胞损伤有保护作用。     

隐丹参酮对谷氨酸诱导的皮层神经元凋亡的保护作用

目的:观察隐丹参酮(Cryptotanshinone,CTN)对谷氨酸(Glutamate,Glu)损伤体外原代培养大鼠皮层神经细胞的保护作用并探讨可能的机制.方法:体外培养大鼠大脑皮层神经细胞,建立Glu损伤模型,采用MTT法检测细胞存活率,DCFH-DA染色法检测细胞氧自由基水平,Hoechst荧光染色检测细胞凋亡...     

含阿尼西坦血清对培养神经元生长发育的影响

目的：建立血清药理学方法与细胞培养相结合的实验体系,用于观察益智药物对培养神经元生长发育的影响。方法：采用含阿尼西坦大鼠血清,体外培养新生大鼠脑皮层神经元,观察其生长发育状况。结果：含阿尼西坦血清能促进体外培养新生大鼠大脑皮层神经元的生长,延长细胞存活时间,增加神经元胞体面积,促进突起生长。结论：血清药理学方法观察药物对培养神经细胞生长的影响可用于益智药物的体外评价,具有一定实用性。     

补阳还五汤对大鼠脑皮层神经元生长的影响

目的观察含补阳还五汤的药物血清对体外培养大鼠脑皮层神经元生长的影响,为补阳还五汤治疗缺血性脑损伤提供实验依据。方法以体外培养新生SD乳鼠大脑皮层神经元为观察对象,采用四唑盐(MTT)比色法测定细胞生长情况。观察含药血清对常规培养及在缺氧状态下神经元生长的影响。结果补阳还五汤对常规培养及在缺氧条件下培养的神经元有显著促进生长作用,与空白血清组比较有显著差(P<0.05)。结论大鼠以补阳还五汤灌胃给药后,其血清中的药物成份有促进体外培养神经元细胞生长的作用。     

Protective effect of cardiomyopeptidin on cultured rat hippocampal neurons injured by anoxia reoxygenation

Cardiomyopeptidin (CMP), a small molecular polypeptide, is a new drug extracted from pig myocardium. Recently, evidence of its protective effect on myocardium injured by ischemia or anoxiah as appeared. Neurons are also vulnerable to ischemia/anoxia. The aim of this study was to evaluate the neuroprotection of CMP in an anoxic model, which was the cultured hippocampal neurons in vitro, and to determine the relationship between CMP and expression of Bcl-2.     

阿魏酸钠对一氧化碳供体硝普钠诱导的海马神经元凋亡的保护作用

目的 探讨阿魏酸钠(sodium ferulate,SF)对NO供体硝普钠(SNP)引起的大鼠海马神经元凋亡的影响.方法 采用MTT比色分析测细胞存活率,Hoechst 33258荧光染色及DNA琼脂糖凝胶电泳分析等方法 检测凋亡.结果 不同剂量SF(10～160 μmol/mL)预处理海马神经元6h可剂量依赖地对抗SNP引起的神经元凋亡,提高神经元的存活率;减少SNP引起的核固缩、凝聚和碎裂现象;DNA凝胶电泳图谱未见典型的"梯子状"改变.结论 SF对NO供体SNP诱导的海马神经元凋亡具有明显的保护作用.     

复方五仁醇胶囊抗氧化及抑制肝细胞凋亡的血清药理学研究

目的:研究复方五仁醇胶囊保肝作用的机理。方法:大鼠灌胃给予复方五仁醇胶囊制备含药血清,CCl4诱导原代培养大鼠肝细胞损伤模型,测定含药血清作用后细胞培养液中丙二醛(MDA)含量和超氧化物岐化酶(SOD)活性,Annexin Ⅴ-FITC/PI双染色流式细胞仪定量检测细胞凋亡率。结果:与模型对照组比较,含药血清组MDA含量显著降低(P<0.01)、SOD活力显著增强(P<0.01),细胞早期凋亡率、晚期凋亡及坏死率显著降低(P<0.01或P<0.05)。结论:复方五仁醇胶囊具有抗氧化和抑制肝细胞凋亡作用。     

凉润通络方对糖尿病大鼠胃肠功能障碍干预作用的实验研究

目的采用链脲佐菌素(STZ)注射制作糖尿病大鼠模型,探讨凉润通络方药对糖尿病大鼠胃肠运动功能改善的机制。方法60只清洁级Wistar雄性大鼠,体重180~220 g,随机分为:模型组、凉润通络组、西沙必利组、正常对照组,每组各15只。糖尿病造模成功后,不予降糖药控制血糖,饲养6周后,给予药物灌胃6周,12周时检测血与组织的胃动素(MOT)、胆囊收缩素(CCK)、生长抑素(SS)。结果12周时糖尿病大鼠存在胃肠激素的紊乱,凉润通络方同步影响血液、组织中胃肠激素的分泌和释放,作用靶点较宽,优于西沙必利。结论凉润通络方在改善糖尿病胃肠功能障碍方面具有优势。     

左归降糖解郁方对糖尿病并发抑郁症大鼠海马区星形胶质细胞谷氨酸转运体的影响

目的研究左归降糖解郁方对糖尿病并发抑郁症大鼠星形胶质细胞兴奋性氨基转运体3(EAAT 3)、囊泡谷氨酸转运体2(VGLUT 2)表达的影响。方法采用高脂乳剂灌胃、尾静脉注射链脲佐菌素、28天慢性应激联合的方法复制糖尿病并发抑郁症大鼠模型,SD大鼠随机分为5组:糖尿病并发抑郁症组,二甲双胍+氟西汀组,左归降糖解郁方高、中、低剂量组,以正常大鼠为空白对照组,灌胃给药4周。药物干预后,采用Morris水迷宫检测大鼠空间学习能力,免疫组化双标法检测星形胶质细胞中EAAT 3、VGLUT 2的表达情况。结果与空白对照组比较,糖尿病并发抑郁症组大鼠逃避潜伏期延长(P0.01),EAAT 3表达下降,VGLUT 2表达升高,差异有统计学意义(P0.05);与糖尿病并发抑郁症组比较,二甲双胍+氟西汀组和左归降糖解郁方高剂量组大鼠逃避潜伏期缩短,差异有显著统计学意义(P0.01),且二甲双胍+氟西汀组和左归降糖解郁方高、中、低剂量组EAAT 3表达升高,二甲双胍+氟西汀组和左归降糖解郁方高剂量组VGLUT 2表达下降,差异有统计学意义(P0.05)。结论左归降糖解郁方可以改善糖尿病并发抑郁症大鼠海马区星形胶质细胞EAAT 3、VGLUT 2表达的紊乱状态。     

Experimental Study of Effect of Corticosterone on Primary Cultured Hippocampal Neurons and Their Ca^2＋／CaMK Ⅱ Expression

Summary: To explore the effect of different concentrations of corticosterone (CORT) on primary cultured hippocampal neurons and their Ca^2 /CaMK Ⅱ expression and possible mechanism, the changes of hippocampal neurons were observed in terms of morphology, activity of cells, cell death.concentrations of cytosolic free calcium, and the expression of CaMK Ⅱ by using MTT assay, flow cytometry, fluorescent labeling of Fura-2/AM and Western hlotting after 10^-7. 10^-8 and 10^-5 mol/L of CORT was added to culture medium. The evident effect of 10^-6 and 10^-5 mol/L of CORT on the morphology of hippocampal neuron was found. Compared with control neurons, the activity of the cells was markedly decreased and [Ca^2 ], increased in the neurons treated with 10^-6 and 10^-7mol/L of CORT. but no change was observed in the neuron treated with 10^-7 mol/L of CORT.The death was either by way of apoptosisor necrosis in the cells treated with 10^-4 and 10^-5mol/L of CORT respectively. The correlation analysis showed that a reverse correlation existed between [Ca^2 ];and the expression of CaMKⅡ. Either apoptosis or necrosis occurs in the hippocampal neurons treated with CORT. The increased hippocampal [Ca^2 ], is both the result of CORT impairing the hippocampal neurons and the cause of the apoptosis of hippocampal neurons and the decreased CaMKⅡ expression.