脑溢安对脑出血大鼠脑内含铁血红素氧合酶—1的影响

目的：探讨脑溢安对脑血血后含铁血红素氧保酶－1(heme oxygenase-1,HO-1）表达的影响。方法：采用胶原酶复制大鼠脑出血模型，以免疫组化法观察脑出血后脑内HO－1的表达情况，计数HO－1的阳性细胞。结果：脑出血后，模型组大鼠脑内HO－1第12h即有表达，第2d达高峰，第7d仍有表达；脑溢安在第24h即明显增强大鼠脑内HO－1表达。结论：脑出血后，脑内HO－1表达增加；脑溢安可能通过上调HO－1的表达，实现其神经元保护作用。     

脑溢安对脑出血大鼠脑源性神经营养因子蛋白表达的影响

目的 :观察脑出血模型大鼠脑内脑源性神经营养因子 (BDNF)的分布以及中药脑溢安对其影响。方法 :通过微量注射器向苍白球内注入Ⅶ型胶原酶 0 .4U建立脑出血模型 ,用免疫组织化学法观察脑出血后 2h ,6h ,12h ,1d ,4d ,7d ,6个时间点BDNF的表达变化 ,以阳性细胞计数作为观察指标。结果 :脑出血后 2h ,BDNF主要表达于血肿周围的小胶质细胞 ,6h表达开始增高 ,12h后达高峰 ,以后逐渐降低 ,到第 7天模型组和脑溢安组仍有表达 ,其中在 12h ,1d ,4d ,3个时间点上 ,两组阳性细胞计数比较差异有显著性 (P <0 .0 5 )。结论 :脑溢安可促进脑出血后BDNF蛋白的表达     

脑溢安颗粒对脑出血大鼠脑内IL-6表达的影响

目的 :研究脑出血大鼠脑内IL 6表达的细胞定位及脑溢安颗粒 (简称脑溢安 )对IL 6表达的影响 ,探讨脑溢安治疗脑出血的作用机制。方法 :采用胶原酶注射建立大鼠脑出血模型 ,以免疫组织化学方法检测脑出血后大鼠脑内白介素 6 (interleukin 6 ,IL 6 )的蛋白表达及胶质细胞反应。结果 :脑出血后 6h～ 4d血肿区域可以检测到小胶质细胞活性 ,6h～ 7d血肿外周可以见到星形胶质细胞反应 ;脑出血后 6h血肿区域即有IL 6表达 ,于 12h达高峰 ,7d时消失。结论 :脑出血后大鼠脑内IL 6阳性细胞主要为血肿区域的神经元和激活的小胶质细胞 ,脑溢安可能通过维持IL 6的上增性表达在脑出血损伤中发挥神经保护和神经营养作用     

脑出血大鼠脑组织bax表达及脑溢安颗粒的干预

目的 :探讨脑溢安颗粒 (简称脑溢安 )治疗脑出血的疗效机制。方法 :立体定位于苍白球内注射VⅡ型胶原酶诱导大鼠脑出血模型 ,采用免疫组织化学法检测模型组、脑溢安组与各对照组脑组织内bax蛋白表达。结果 :模型组脑组织内bax阳性细胞在 6h开始增加 ,1d达峰值 ,4d时明显减少。 1 2h ,1d ,2d ,4d ,7d脑溢安组其bax阳性细胞明显低于模型组。结论 :脑溢安可下调bax表达     

脑溢安对大鼠脑出血后神经生长因子和白细胞介素-1β表达的调节作用

目的:观察脑出血后神经生长因子(NGF)和白细胞介素-1 β(IL-1 β)的表达及中药制剂脑溢安的干预作用.方法:用Ⅶ型胶原酶于脑内定位注射诱导大鼠脑出血模型,通过Northern杂交与ELISA方法检测出血后脑内NGF与IL-1 β mRNA及其蛋白的表达与含量.结果:大鼠脑出血后第1 d NGF与IL-1 β mRNA表达增加,第2 d NGF mRNA下降至正常组水平,第4 d、7 d低于正常组水平;IL-1 β mRNA下降缓慢,至第7 d始降至正常组水平.NGF和IL-1 β蛋白含量在出血后第1 d显著增高,至第7 d仍高于正常水平.脑溢安治疗组NGF mRNA与蛋白含量变化同模型组,IL-1 β mRNA和蛋白在出血后各时间点均低于模型组.结论:大鼠脑出血损伤后NGF与IL-1 β表达水平增加.脑溢安对IL-1 β表达有抑制作用,对NGF上增性表达有维持作用.     

脑溢安颗粒对脑出血大鼠脑组织bcl-2表达的影响

目的 :探讨脑溢安颗粒 (简称脑溢安 )治疗脑出血的疗效机制。方法 :立体定位于苍白球内注射Ⅶ型胶原酶诱导大鼠脑出血模型 ,采用免疫组织化学法检测脑溢安组与各对照组脑组织内bcl 2蛋白表达。结果 :模型组脑组织内bcl 2阳性细胞在 1d开始增加 ,2d达峰值 ,7d时明显减少 ;脑溢安组其bcl 2阳性细胞在 2d ,4d ,7d明显高于模型组。结论 :脑溢安可上调bcl 2表达     

实验性脑出血大鼠脑内皮质核因子-кB的表达及脑溢安的保护作用

目的研究实验性脑出血大鼠脑内核因子 —κB(NF—κB)p6 5及IκBα表达的变化及脑溢安对其影响。方法 95只大鼠随机分为正常组、假手术组、模型组和脑溢安组。Ⅶ型胶原酶立体定位法建立脑出血模型 ,术后 3h、6h、1 2h、1d、4d、7d分别观察NF—κBp6 5和IκBα免疫组织化学的变化。结果模型组术后 3h即可见NF—κBp6 5和IκBα表达增强 ,1d后显著增多 ,4d达高峰 ,7d迅速下降。脑溢安组表达规律与模型组一致 ,但与模型组比较能明显降低NF—κBp6 5的表达和增加IκBα的表达 (P <0 .0 1 )。结论实验性脑出血大鼠脑内NF—κBp6 5和IκBα表达增强 ,脑溢安对其具有保护作用     

实验性脑出血大鼠脑内皮质核因子-κB的表达及脑溢安的保护作用

目的研究实验性脑出血大鼠脑内核因子-κB(NF-κB)p65及IκBα表达的变化及脑溢安对其影响.方法 95只大鼠随机分为正常组、假手术组、模型组和脑溢安组.Ⅶ型胶原酶立体定位法建立脑出血模型,术后3h、6h、12h、1 d、4d、7d分别观察NF-κB p65和IκBα免疫组织化学的变化.结果模型组术后3h即可见NF-κB p65和IκBα表达增强,1d后显著增多,4d达高峰,7d迅速下降.脑溢安组表达规律与模型组一致,但与模型组比较能明显降低NF-κB p65的表达和增加IκBα的表达(P<0.01).结论实验性脑出血大鼠脑内NF-κB p65和IκBα表达增强,脑溢安对其具有保护作用.     

脑溢安对脑出血大鼠脑内神经营养因子-3表达的影响

目的 观察脑出血大鼠神经营养因子-3(NT-3)的表达情况,以及脑溢安对NT-3表达的影响,探讨脑溢安治疗脑出血的可能机制.方法 80只大鼠随机分为正常组、假手术组、模型组及脑溢安组,用Ⅶ型胶原酶立体定位注射于苍白球建立脑出血模型,术后1、4、7、14、21d分别用免疫组织化学及原位杂交方法观察NT-3蛋白和mRNA的表达.结果正常组和假手术组大鼠脑内未见NT-3蛋白表达,正常组、假手术组大鼠脑内皮质和海马均可见NT-3 mRNA表达,正常组与假手术组相比较,差异无统计学意义(P>0.05);模型组和脑溢安组大鼠血肿周围、海马和脑内皮质自造模1d后,可见NT-3蛋白和mRNA表达,4d达到高峰,7d开始下降;与模型组相比较,脑溢安组大鼠脑内上述区域NT-3蛋白和mRNA在各个时间点的表达均显著增加(均P<0.01).结论脑出血后大鼠脑内有NT-3的表达,脑溢安上调NT-3的表达,这可能是脑溢安防治脑出血的机制之一.     

脑溢安干预大鼠脑出血对丝氨酸/苏氨酸激酶表达影响的研究

目的：观察脑出血后丝氨酸／苏氨酸（Serine/threonine Kinase Akt)的表达及中药制剂脑溢安的干预作用。方法：用Ⅶ型胶原酶于脑内定位注射诱导大鼠脑出血模型，用免疫组织化学法观测脑内有Akt表达的阳性神经元细胞与数目。结果：大鼠脑出血后12h时Akt开始表达增加，4d时Akt达到高峰，7d时仍有表达均高于假手术组（P＜0．01），脑溢安治疗组在脑出血后24h,2d,4d,7d各时间占Akt的表达均较模型组明显增高（P＜0．05），结论：大鼠脑出血后Akt表达增加，脑溢安对Akt有上调作用。     

脑溢安颗粒对脑出血大鼠脑内IL—6表达的影响

目的：研究脑出血大鼠脑内IL－6表达的细胞定位及脑溢安颗粒（简称脑溢安）对IL－6表达的影响，探讨脑溢安治疗脑出血的作用机制。方法：采用胶原酶注射建立大鼠脑出血模型，以免疫组织化学方法检测脑出血后大鼠脑内白介素6（interleukin-6,IL-6)的蛋白表达及胶质细胞反应。结果：脑出血后6h-4d血肿区域可以检测到小胶质细胞活性，6h-7d血肿外周可以见到星形胶质细胞反应；脑出血后6h血肿区域即有IL－6表达，于72h达高峰，7d时消失。结论：脑出血后大鼠脑内IL－6阳性细胞主要为血肿区域的神经元和激活的小胶质细胞，脑溢安可能通过维持IL－6的上增性表达在脑出血损伤中发挥神经保护和神经营养作用。     

脑溢安对脑出血大鼠脑内p38MAPK信号转导通路的影响

目的研究脑溢安对脑出血大鼠脑内p38丝裂原活化蛋白激酶(Mitogen-activated protein kinase,p38MAPK)信号转导通路的影响,探讨中药脑溢安颗粒(简称脑溢安)对脑出血的保护作用机制.方法采用胶原酶注射建立大鼠脑出血模型,应用免疫共沉淀、激酶反应及Western blot技术检测脑出血大鼠脑内p38MApK活性变化及脑溢安对p38MAPK活性的影响.结果脑出血损伤后1 h p38MAPK活性增强,出血损伤后6 h达高峰,12 h后下降,至24 h p38MAPK活性消失,脑溢安治疗组(简称治疗组)在脑出血损伤后1,6和12h各时间点p38MAPK活性均较模型组减低.结论脑出血大鼠脑内p38MAPK活性增强,脑溢安能抑制脑出血损伤激活的p38MAPK信号转导通路.     

脑溢安颗粒对脑出血大鼠脑内IL-6mRNA及蛋白表达的影响

目的：探讨脑溢安颗粒 (简称脑溢安)对脑出血的保护作用机制。方法：采用胶原酶注射建立大鼠脑出血模型，以原位杂交及Western blotting方法检测实验性脑出血大鼠脑内白介素6（interleukin-6，IL-6）mRNA与蛋白的表达及脑溢安的影响。结果：脑溢安治疗组脑内IL-6 mRNA表达信号在术后4~7 d较模型组增强，且IL-6蛋白表达在术后6 h~7 d均明显高于模型组(P<0.01)。 结论：上调IL-6蛋白的表达、维持IL-6 mRNA及蛋白的高水平表达可能是脑溢安保护脑出血损伤的作用机制之一。     

脑溢安颗粒对脑出血大鼠脑组织bcl—2表达的影响

目的：探讨脑安颗粒（简称脑溢安）治疗脑出血的疗效机制。方法：立体定位于苍白球内注射Ⅶ型胶原酶诱导大鼠脑出血模型，舸用免疫组织化学法检测脑溢安组与各对照组脑组织内bcl-2蛋白表达。结果：模型组脑组织内bcl-2阳性细胞在1d开始增加，2d达峰值，7d时明显减少；脑溢安组其bcl-2阳性细胞在2d，4d，7d明显高于模型组。结论：脑溢安可上调bcl-2表达。     

实验性脑出血大鼠脑组织Bcl-2,Bax蛋白表达特点及中药干预

目的 :从Bcl 2 ,Bax蛋白表达的时相、部位、量的变化特点 ,探讨其与脑出血损伤之间的关系及中药脑溢安对出血损伤脑组织的保护作用机制。方法 :Rosenberg方法复制大鼠脑出血模型 ,采用免疫组化法检测脑溢安组与各对照组在损伤的不同时相与病理分区中Bcl 2 ,Bax的阳性细胞 ,观察分析两种阳性细胞的变化特征。结果 :出血区可见Bax的表达 ,其阳性神经元形态变化较大 ,损伤较重 ;缺血反应区可见Bcl 2表达 ,其阳性神经元形态正常 ;出血边缘区可见Bax及Bcl 2的表达 ,在 2d ,4d ,7d脑溢安组与模型组比较Bcl 2表达增强 (均P <0 .0 1 ) ;在 1 2h ,1d ,2d ,4d ,7dBax表达降低 (均P <0 .0 1 )。结论 :大鼠脑出血后Bcl 2 ,Bax表达与脑组织损伤程度、时相、部位有关 ;脑溢安能上调Bcl 2表达及下调Bax表达     

脑溢安对实验性脑出血大鼠细胞色素c氧化酶活性的影响

目的 :从神经元能量代谢的角度 ,探讨脑溢安治疗脑出血的作用机制。方法 :采用胶原酶诱导大鼠脑出血模型 ,以组织化学方法结合灰度值半定量法测定细胞色素c氧化酶 (cytochromecoxide,CO)活性 ,配合Nissl’s染色和细胞计数。结果 :脑溢安可维持大鼠海马CA1区CO活性 ,减少细胞缺失。结论 :脑溢安在脑出血中的神经元保护机制可能与其维持CO活性 ,改善细胞有氧代谢 ,增加细胞供能有关     

实验性脑出血大鼠脑组织Bcl—2，Bax蛋白表达特点及中药干预

OBJECTIVE: To investigate the characteristics of Bcl-2 and Bax expressions in rat brain after experimental intracerebral hemorrhagic (ICH), and to determine the protective mechanisms of the Traditional Chinese medicine complex, naoyian granule (NYA). METHODS: ICH models were induced according to Rosenbergs method. The rats were divided into the model group, the NYA-treatment group and the sham group. Bcl-2 and Bax expressions in the rat brain after ICH were detected by immunohistochemistry method. RESULTS: Bax expressed in the hemorrhagic core, and the immunoreactive neurons were seriously injuried and the shape varied. Bcl-2 expressed in the penumbra with the normal shape of the immunoreactive neurons. Both Bax and Bcl-2 expressed simultaneously in the marginal region of the cerebral hemorrhagic core. Bcl-2 expression in the rat brain reached the peak at the 2nd day and maintained at a relatively high level until the 7th day, and NYA could increase it. Bax expression peaked at the 1st day, and NYA could down-regulate it. CONCLUSION: The expressions of Bcl-2 and Bax after the cerebral hemorrhage are related to the degree of injury, the time, and the location of the brain tissues. NYA can up-regulate the Bcl-2 expression and down-regulate the Bax expression, which may be one of its neuroprotective mechanisms.