大鼠心肌缺血再灌注后心功能变化与心肌梗死面积的相关性分析

目的 大鼠左冠状动脉前降支不同处结扎处理后,分析心功能的变化与缺血再灌后心肌梗死面积的相关性.方法 雄性 Wistar 大鼠 70 只,随机分为 6 组即假手术组,结扎(15、30、45、60 min)再灌注、结扎非再灌注.于处理后行心导管插管测量动脉收缩压(ASP)、动脉舒张压(ADP),左室收缩压(LVSP),左室舒张末压(LVEDP)及左室压力上升及下降最大速度(±dp/dtmax).结果 引起明显的心肌粳死至少需要结扎 30min.结扎(45、60min)再灌注、结扎非再灌注的心肌梗死明显,并观察到梗死区域心肌绝大部分已纤维化,且梗死面积变化较恒定.同时测定不同结扎时间心功能的变化发现,结扎(45、60 min)再灌注或结扎非再灌注各组 ASP、DAP、LVSP、±dp/dtmax显著下降,LVEDP明显升高;不同结扎时间处理后,大鼠心功能的变化与心肌粳死后的梗死面积变化密切相关.结论 大鼠左冠状动脉前降支中上1/3处结扎45 rnin以上的大鼠出现明显的心肌梗死灶,而且心肌缺血再灌注后心功能的降低与心肌梗死面积的增加呈负相关关系.     

二(哑心)英致大鼠先天骨骼发育畸形中软骨细胞的病理学改变

目的 大鼠左冠状动脉前降支不同处结扎处理后,分析心功能的变化与缺血再灌后心肌梗死面积的相关性.方法 雄性 Wistar 大鼠 70 只,随机分为 6 组即:假手术组,结扎(15、30、45、60 min)再灌注、结扎非再灌注.于处理后行心导管插管测量动脉收缩压(ASP)、动脉舒张压(ADP),左室收缩压(LVSP),左室舒张末压(LVEDP)及左室压力上升及下降最大速度(±dp/dtmax).结果 引起明显的心肌粳死至少需要结扎 30min.结扎(45、60min)再灌注、结扎非再灌注的心肌梗死明显,并观察到梗死区域心肌绝大部分已纤维化,且梗死面积变化较恒定.同时测定不同结扎时间心功能的变化发现,结扎(45、60 min)再灌注或结扎非再灌注各组 ASP、DAP、LVSP、±dp/dtmax显著下降,LVEDP明显升高;不同结扎时间处理后,大鼠心功能的变化与心肌粳死后的梗死面积变化密切相关.结论 大鼠左冠状动脉前降支中上1/3处结扎45 rnin以上的大鼠出现明显的心肌梗死灶,而且心肌缺血再灌注后心功能的降低与心肌梗死面积的增加呈负相关关系.     

结扎大鼠左冠状动脉不同时间制备心肌梗死模型的比较

目的探索大鼠左冠状动脉前降支不同结扎处理后,对心肌形态学及心功能的影响,以建立适合移植干细胞再生修复心肌梗死研究的稳定、可靠和更合乎发病机制的动物模型。方法雄性SD大鼠70只,随机分为五组。即:结扎(15、30、456、0 min)再灌、结扎非再灌。于处理后1 d、1周2、周或4周动态观察心肌梗死变化,并于处理一月后测量动脉收缩压(ASP)、动脉舒张压(ADP),左室收缩压(LVSP),左室舒张末压(LVEDP)及左室压力上升及下降最大速度(±dp/dtmax)。结果引起明显的心肌梗死至少需要结扎30 min。结扎(456、0 min)再灌、结扎非再灌的心肌梗死明显,并观察到梗死区域心肌已绝大部分纤维化,且梗死面积变化较恒定。同时测定不同结扎时间心功能的变化发现,结扎(456、0 min)再灌或结扎非再灌各组ASP、DAP、LVSP、±dp/dtmax显著下降,LVEDP明显升高。并见不同结扎时间处理后,大鼠心功能的变化与心肌梗死后的梗死面积变化密切相关。结论建立了实验大鼠左冠状动脉前降支中上1/3处结扎45 min以上的大鼠心肌梗死模型。不仅合乎临床心肌梗死的发病机制,而且梗死部位、梗死区域面积稳定,适合于移植细胞再生修复心肌梗死的研究。     

大鼠左冠状动脉不同结扎时间对心肌梗死面积及心功能的影响

目的:探索大鼠左冠状动脉前降支不同结扎处理后,对心肌形态学及心功能的影响,以建立适合移植干细胞再生修复心肌梗死研究的稳定、可靠和更合乎发病机理的动物模型。方法:雄性W istar大鼠70只,随机分为六组即:假手术组、结扎(15 m in、30 m in、45 m in、60 m in)再灌、结扎非再灌。于处理后1 d、1周、2周或4周动态观察心肌梗死变化,并于处理一月后测量动脉收缩压(ASP)、动脉舒张压(ADP)、左室收缩压(LVSP)、左室舒张末压(LV-EDP)及左室压力上升及下降最大速度(±dp/dtm ax)。结果:引起明显的心肌梗死至少需要结扎30 m in。结扎(45m in、60 m in)再灌、结扎非再灌的心肌梗死明显,并观察到梗死区域心肌已绝大部分纤维化,且梗死面积变化较恒定。同时测定不同结扎时间心功能的变化发现,结扎(45 m in、60 m in)再灌或结扎非再灌各组ASP、ADP、LVSP、±dp/dtm ax显著下降,LVEDP明显升高。并且不同结扎时间处理后,大鼠心功能的变化与心肌梗死后的梗死面积变化密切相关。结论:建立了在实验大鼠左冠状动脉前降支中上1/3处结扎45 m in以上的大鼠心肌梗死模型,不仅合乎临床心肌梗死的发病机理,而且梗死部位、梗死区域面积稳定,适合于移植细胞再生修复心肌梗死的研究。     

石榴多酚对心肌缺血/再灌注损伤大鼠心功能的保护作用

目的观察石榴多酚对心肌缺血/再灌注损伤(I/R)大鼠的心功能的影响,并初步探讨其可能机制。方法采用阻断大鼠左冠状动脉前降支45 min,再灌注180 min心肌缺血/再灌注损伤模型。50只雄性SD大鼠随机分为伪结扎组(Sham)、缺血/再灌注组(I/R)和石榴多酚(150、300、600 mg/kg)组。连续监测心功能变化,实验结束后检测血浆乳酸脱氢酶(LDH)、磷酸肌酸激酶(CK)、丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)活性,TTC染色法检测心肌梗死面积。结果与伪结扎组相比,缺血/再灌后各组大鼠的心功能指标中,左室收缩压(LVSP)、左室内压最大上升/下降速率(±dp/dtmax)明显降低(P<0.01),左室最大舒张压(LVEDP)明显升高(P<0.01);与缺血再灌模型组相比,石榴多酚(150、300、600 mg/kg)组缺血再灌大鼠的心脏收缩和舒张功能(LVSP、LVEDP及±dp/dtmax)显著改善(P<0.05);LDH、CK和MDA含量降低(P<0.01),SOD活性增加(P<0.01),心肌梗死程度减轻(P<0.01)。结论石榴多酚对缺血/再灌注损伤大鼠的心功能有显著的保护作用,其机制可能与石榴多酚提高氧自由基清除能力、降低脂质过氧化损伤,减轻心肌梗死程度有关。     

JNK抑制剂对缺血/再灌注大鼠心肌梗死面积及心功能的影响

[摘要] 目的 观察JNK 丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）特异性阻断剂SP600125对大鼠心脏缺血/再灌注（I/R）损伤后心肌梗死面积和收缩功能的影响,探讨阻断该信号转导通路减轻梗死面积及心功能I/R损伤的作用及机制。方法 30只健康成年SD大鼠被随机分成5组,每组6只。用穿线结扎冠状动脉前降支（LAD）30 min、复灌180 min造成心肌I/R损伤动物模型。SP600125 3个剂量组在松开结扎前5 min和再灌注过程中分次静脉给予SP600125总剂量分别为4.7、14.4、47.9 mg/kg;假手术组、模型组相同时间给予等量生理盐水。观察左心室收缩压（LVSP）、左心室等容期压力最大变化速率（±dp/dt max）和左心室发展压（LVDP′）等血流动力学指标,并计算心肌梗死及缺血危险区面积。结果 SP600125使I/ R心肌损伤减轻,缩小梗死面积,在整个I/R期, SP600125组LVSP、±dp/dt max和LVDP′的变化值均明显小于模型组（P < 0. 05或P <0.01）。结论 SP600125 3个剂量组均能改善大鼠心肌梗死面积及心脏I/R引起的心脏收缩功能。 [关键词]JNK抑制剂;缺血/再灌注心肌;梗死面积;心功能     

细胞移植研究用大鼠心肌梗死动物模型的建立

目的探索大鼠左冠状动脉前降支(LAD)结扎处理的适宜方法,建立适合细胞移植研究的稳定、可靠的急性心肌梗死(AMI)动物模型。方法14只SD大鼠麻醉满意后,在动物呼吸机的支持下打开胸腔,于LAD中上1/3处结扎,并在结扎前后通过多外围设备转接器(MPA)生物信号分析系统连续监测心电图;4周后再次开胸取出心脏,利用Langendorff离体心脏灌流MPA系统检测左室收缩压(LVSP)左室舒张末压(LVEDP)左心室内压力上升及下降的最大变化速率(±dp/dtmax)等左室心功能指标:并测定心肌组织病理形态学、心肌梗死面积(MIS)等评价AMI模型的建立情况。另选仅开、关胸后存活的10只大鼠作为对照组。结果造模成功率为71.43%(10/14);心电图动态监测在LAD结扎后出现ST-T抬高的融合波,30min后可见Q波;4周后Langendorff离体心脏灌流MPA系统检测显示LVSP、±dp/dtmax等指标较对照组显著降低,LVEDP则明显升高(P<0.01);病理组织切片可见结扎区域心肌纤维排列紊乱、肌丝断裂溶解、细胞核固缩甚至碎裂、间质充血水肿、有炎性细胞浸润、坏死心肌被纤维组织取代:且MIS变化较恒定(44.38%±8.04%)。结论通过结扎LAD,于4周后能够形成梗死部位和MIS稳定的AMI模型,适合于移植细胞再生修复梗死心肌的研究。     

二氮嗪预处理对心肌再灌注损伤的保护作用

目的观察二氮嗪预处理对在体大鼠心肌缺血再灌注损伤（IRI）的保护作用。方法健康雄性SD大鼠36只,随机分成4组,每组9只。采用结扎左冠状动脉前降支（LAD）法制备心肌IRI模型。记录缺血再灌注前后不同时间点心功能指标,TTC染色测定心肌梗塞面积,检测血清CK-MB及LDH活性。结果结扎左冠状动脉前降支后：IRI组的CK-MB和LDH显著高于Sham组（P〈0.05）;IPC和DPC组较IRI组显著下降（P〈0.05）。与IRI组比较,IPC组及DPC组梗死面积明显降低（P〈0.05）。缺血30min、再灌注60min、120min时,IRI组、IPC组和DPC组与Sham组比较,±dp／＆max、LVSP、LVEDP有显著的差异（P〈0．05）;IPC组和DPC组与IRI组比较,±dp／dtmax、LVSP差别有统计学意义（ P〈0．05）。结论二氮嗪预处理对在体大鼠缺血再灌注损伤心肌具有保护作用,可降低血清心肌酶含量、减少心肌梗死面积,维护心肌收缩和舒张功能。     

电针对心肌缺血再灌注损伤家兔心功能的保护作用

结扎 60min之后再松开冠状动脉左前降支 ,造成家兔心肌缺血再灌注损伤模型 ,观察了电针对其心功能的保护作用。结果表明 :与模型组相比电针有明显拮抗LVSP、±dp/dtmax、Vpm和Vmax降低的作用 ,并有抑制LVEDP升高的作用。表明电针能改善左心功能、增强心肌收缩力和顺应性 ,对心肌缺血再灌注损伤有明显的防治作用。     

苦参碱对急性心肌缺血大鼠血流动力学的影响

目的研究苦参碱对急性心肌缺血大鼠血流动力学的影响。方法将SD大鼠随机分为8组:正常对照组,假手术组,模型组,丹参组,硝酸甘油组,苦参碱2.5、5、10mg/kg剂量组。应用左冠状动脉前降支(LAD)结扎法制备大鼠急性心肌缺血模型,记录结扎前、结扎后5、15、30和60min大鼠左心室收缩压(LVSP)、左心室终末舒张压(LVEDP)、左心室内压最大上升速率( dp/dtmax)和左心室内压最大下降速率(-dp/dtmax)等指标。结果与对照组和假手术组比较,左冠状动脉前降支结扎后5、15、30,60min,模型组大鼠LVSP、 dp/dtmax、-dp/dtmax明显降低(P<0.05或P<0.01),LVEDP明显升高(P<0.01)。与模型组比较,左冠状动脉前降支结扎后5、15、30、60min,静脉注射苦参碱2.5、5和10mg/kg均可使大鼠LVSP、 dp/dtmax、-dp/dtmax明显升高(P<0.05或P<0.01),LVEDP明显降低(P<0.05或P<0.01)。此作用在左冠状动脉前降支结扎后15、30min最明显,且随着药物剂量增加,药物作用时间延长。结论静脉注射苦参碱可改善急性心肌缺血大鼠的心功能。     

急性心肌梗死并发脑梗死的临床特点

目的 :根据临床资料探讨急性心肌梗死并发脑梗死的临床特点。方法和结果 :急性心肌梗死住院病人85 7例分成并发脑梗死组和无脑梗死组 ,对其资料进行比较 ,结果 :并发脑梗死组平均CK峰值、心尖部梗死、心源性休克、心律失常 ,均高于无脑梗死组 (P <0 .0 5 ) ,并发脑梗死组死亡率高于无脑梗死组 (P <0 .0 1)。结论 :急性心肌梗死后并发脑梗死与上述因素有关     

脑梗死合并急性心肌梗死护理要点

目的探讨脑梗死合并急性心肌梗死的护理要点。方法回顾分析我科近三年收治的39例脑梗死合并急性心肌梗死患者的护理措施。结果通过护理好转出院32例,死亡7例,病死率17.9%。结论经过早期临床观察及急性期、恢复期等环节的细心护理,提高了患者的疾病好转率降低了死亡率。     

小脑大面积梗塞

本文报告小脑大面积梗塞１０例。确诊主要靠ＭＲＩ，鉴于本病与高血压脑动脉硬化关系密切，积极治疗对防止本病发生有一定意义。治疗上须避免在急性期用扩管药，如病变压迫脑干或引起阻塞性脑积水经治疗后仍加重者可考虑手术治疗。     

心脏缺血预处理对急性心肌梗死后心律失常的影响

目的 本研究采用动物(新西兰兔)实验方法,探讨心肌缺血预处理(MIP)对急性心肌梗死(AMI)后心律失常的影响.方法 观察AMI组(A组)与MIP组(B组)AMI后的室性心律失常,对两组的室性心律失常发生率进行比较.结果 AMI后24小时内B组频发室性早搏的发生率明显小于A组(P＜0.05),24h后B组行心内电生理检查VT诱发率明显小于A组(P＜0.05).结论 在AMI的家兔模型,B组诱发VT的发生率显著低于A组,提示MIP可以减少AMI的室性心律失常发生.     

28例出血性脑梗死临床分析

目的:探讨出血性脑梗死的病因、临床特点、影像学特点、治疗及预后。方法:回顾自2009年1月~2012年1月我科收治的急性出血性脑梗死患者共28例(男性17例,女性11例),从病因、临床特点、CT分型及治疗等进行回顾性总结。结果:28例出血性脑梗死中大面积脑梗死、长期糖尿病,高血压及高脂血症者占多数,临床病例中常规复查CT,依CT分型中HI-I、HI-II型临床治疗中不停用抗血小板药物,并未引起病情恶化。结论:大面积脑梗死、长期糖尿病,高血压及高脂血症者易发生出血性脑梗死,治疗中应结合CT分型及时调整方案。