血塞通注射液对梗阻性黄疸肾损伤的保护机制

目的:观察血塞通注射液对梗阻性黄疸引起的肾损伤的保护作用. 方法:健康日本大耳白兔48只,随机分为2组:A组为胆总管结扎组24只(obstructive jaundice, OJ);B组为胆总管结扎 血塞通注射液组24只. 每组又进一步分为4个亚组. 建立胆道梗阻动物模型后,在术后不同时期取材测定血清总胆红素(T-BIL)、血肌苷(Cr)和尿素氮(BUN)值;用免疫组化法检测肾组织Bax、Bcl-2的表达情况. 结果:胆道梗阻后A、B两组的肾脏均有Bcl-2和Bax蛋白表达,Bax蛋白在梗阻9 d时达高峰. Bcl-2蛋白在梗阻21 d达高峰.凋亡指数(AI)随Bax的升高而升高,随Bcl-2的升高而降低. B组Bax蛋白表达较同时相组弱,而Bcl-2蛋白表达较同时相组强. B组AI值较A组降低. 结论:血塞通注射液对梗阻性黄疸肾损伤有保护作用,其机制可能是通过上调肾组织Bcl-2蛋白表达,下调肾组织Bax蛋白的表达来实现的.     

bax、bcl-2在梗阻性黄疸心肌损伤中的表达及意义

目的探讨bax、bcl-2在梗阻性黄疸心肌损伤中的表达及意义。方法健康日本大耳白兔48只，随机分为A、B两组，雌雄各半，A组为胆总管结扎组24只，B组为假手术组24只。建立实验动物模型，将A、B两组再分为3个亚组。所有实验动物均在相同条件下饲养，其中A1、B1组于术后7d取材，A2、B2组于术后14d取材，A3、B3组于术后21d取材。采用原位缺口末端标记法检测心肌细胞凋亡，采用免疫组化法检测心肌组织bax、bcl-2的表达情况。结果A组动物的心肌组织中可见bcl-2和bax蛋白表达，bax蛋白在梗阻14d达高峰。此后开始下降，而bcl一2蛋白在梗阻21d达高峰；凋亡指数随bax升高而升高，随bcl-2的升高而降低；B组动物bax、bcl一2表达和AI值极低。结论梗阻性黄疸所致的心肌组织病理变化可能与凋亡程序启动有关；bcl-2和bax可能对梗阻性黄疸心肌细胞凋亡的调控起着重要作用。     

三七总皂甙对梗阻性黄疸肝组织中bax,bcl-2表达的影响及意义

目的：探讨梗阻性黄疸肝损伤中的病理调控机制及三七总皂甙（PNS）的保护．方法：健康日本大耳白兔48只，雌雄各半，随机分为2组，每组24只．A组：胆总管接扎组（BDL）；B组：BDL＋PNS组．建立实验动物模型．所有实验动物均在相同条件下饲养，采用免疫组化法检测肝组织bax，bcl-2的表达情况．结果：A组动物在胆道梗阻后，肝组织可见bcl-2和bax蛋白表达，bax蛋白在梗阻9d达高峰，此后开始下降．而bcl-2蛋白在梗阻21d达高峰．凋亡指数（AI）随bax升高而升高，随bcl-2的升高而降低；B组动物bax表达较同时相A组弱，而bcl-2蛋白强于A组，B组AI值较A组降低．结论：梗阻性黄疸所致的肝组织病理变化可能与凋亡程序的启动有关．PNS对梗阻性黄疸肝组织损伤有明显的保护作用，其机制可能是与上调肝组织bcl-2蛋白及下调bax蛋白有关，     

血浆内皮素-1在兔不全梗阻性膀胱中的研究

目的 :研究血浆内皮素 1(ET 1)在兔不全梗阻性膀胱中的改变及意义。　方法 :10只成年雄性新西兰白兔不全梗阻性膀胱[1 ,2 ] 为实验组 (分梗阻 3周组及梗阻 6周组 )及 10只同龄雄性新西兰白兔无梗阻性膀胱为对照组(分术后 3周组及术后 6周组 ) ,采用放射免疫分析技术对兔血浆ET 1进行研究。　结果 :实验组血浆ET 1含量较对照组明显升高 ,梗阻 3周组与梗阻 6周组相比无显著差异 ;对照组术后 3周组与术后 6周组相比无显著差异 (P>0 .5 )。　结论 :血浆ET 1的上调与兔膀胱不全梗阻的病理改变有着一定的内在联系 ,并且可作为诊断膀胱出口梗阻的一个重要参数     

内皮素在梗阻性黄疸兔肝、心组织损伤中的作用研究

目的：探讨ET在梗阻性黄疸肝、心组织损伤中的作用及其机制。方法：选用大耳白兔、建立实验动物模型，用全自动生化分析仪测定各组动物血清总胆红素（T—BIL）、谷丙转氨酶（ALT）、血清白蛋白（ALB），用放免法测定各组动物肝、心组织及血浆ET水平。结果：胆总管结扎组动物血浆及肝、心组织中的ET含量与对照组比较明显升高；胆总管结扎＋血塞通注射液组动物血浆及肝、心组织含量明显降低。结论：梗阻性黄疸可导致血浆及肝、心组织ET含量升高。且随梗阻时间延长升高愈明显；血塞通注射液对梗阻性黄疸肝、心组织损伤有明显的保护作用。     

尿液中内皮素-1在兔不全梗阻性膀胱中的研究

目的 :探讨尿液中内皮素 1(ET 1)在兔不全梗阻性膀胱中的变化和意义。　方法 :运用放射免疫分析技术对 10只成年雄性新西兰白兔不全梗阻性膀胱 (实验组 ,分为梗阻 3周组及梗阻 6周组 )及 10只同龄雄性新西兰白兔无梗阻性膀胱 (对照组 ,分为术后 3周组及术后 6周组 )兔尿液中ET 1进行研究。　结果 :尿液中ET 1含量实验组较对照组明显升高 ,实验组梗阻 3周组与对照组术后 3周组及实验组梗阻 6周组与对照组术后 6周组比较均差异显著 (P <0 .0 1) ,实验组梗阻 3周组与 6周组比无显著差异 (P >0 .5 ) ,对照组术后 3周组与术后 6周组比无显著差异 (P >0 .5 )。　结论 :在兔不全梗阻性膀胱中 ,ET 1对膀胱壁结构改变及功能紊乱具有一定作用 ,尿液中ET 1升高可作为诊断膀胱出口梗阻的一个重要参数。     

红花注射液对梗阻性肾病解除梗阻后肾功能恢复的机制研究

目的：探讨在新西兰大白兔梗阻性肾病的动物模型上解除梗阻后,红花注射液对促进肾功能恢复的机制。方法：将50只新西兰大白兔随机分为假手术组20只、模型组20只、治疗组10只。先建立梗阻性肾病新西兰大白兔动物模型,梗阻成功后,普通喂养4周,再次手术解除梗阻,治疗组向腹腔注射红花注射液,假手术组、模型组向腹腔注射生理盐水,2周后处死全部新西兰大白兔,提取肾组织行病理检查。检测血肌酐及尿素氮评价肾功能,评估药物的疗效,分析药物可能的作用机制及作用途径。结果：新西兰大白兔双侧输尿管梗阻后,肾功能明显减退,肾间质纤维化增加;运用红花注射液治疗后,肾功能显著改善,肾间质纤维化延缓。结论：红花注射液对新西兰大白兔梗阻性所致的肾功能损害解除梗阻后肾功能的恢复具有显著的保护及促进作用,该作用可能与红花其具有抗纤维化的作用有关。     

内皮素在梗阻性黄疸兔肝、心组织损伤中的作用研究

目的探讨内皮紊（ET）在梗阻性黄疸肝、心组织损伤中的作用及其机制。方法选用日本大耳白兔、建立实验动物模型，用全自动生化分析仪测定各组动物血清总胆红索（T—BIL）、谷丙转氨酶（ALT）、血清白蛋白（ALB）；用放免法测定各组动物肝、心组织及血浆ET水平。结果胆总管结扎组动物血浆及肝、心组织中的ET含量与对照组比较明显升高；胆总管结扎＋血塞通注射液组动物血浆及肝、心组织含量明显降低。结论梗阻性黄疽可导致血浆及肝、心组织ET含最升高，且随梗阻时间延长升高愈明显；血塞通注射液对梗阻性黄疽肝、心组织损伤有明显的保护作用。     

胸腺肽α1改善恶性梗阻性黄疸患者免疫功能的临床研究

目的探讨恶性梗阻性黄疸对患者机体免疫功能的影响及胸腺肽α1改善免疫功能的作用。方法选择50例恶性梗阻性黄疸患者随机分为A1组和A2组各25例,另分别选择同期良性梗阻性黄疸患者30例(B组)和体检健康者30例(C组),对比各组外周血T淋巴细胞亚群、NK细胞百分比及ALT水平,A2组术后给予胸腺肽α1连续治疗7 d,对比A1和A2组术后以上指标值,并分析ALT与免疫功能的关系。结果 A1组和A2组术前与B组、C组外周血CD3+、CD4+、CD8+、CD4+CD25+Treg、NK细胞百分比及ALT水平有显著性差异(P<0.05),A2组术后外周血CD3+、CD4+、CD4+CD25+Treg百分比及ALT水平变化显著(P<0.05),术后3天A2组外周血CD3+、CD4+百分比均显著高于A1组(P<0.05),ALT显著低于A1组(P<0.05),术后7 d A2组CD4+CD25+Treg百分比均显著低于A1组(P<0.05),ALT与CD3+、CD4+百分比均呈负相关(r=-0.483、-598,P均<0.05),ALT与CD4+CD25+Treg百分比呈正相关(r=0.519,P<0.05)。结论恶性梗阻性黄疸患者细胞免疫功能明显降低,肝功能严重受损,术后给予免疫增强剂胸腺肽α1治疗可明显改善患者细胞免疫功能及肝功能。     

三七总皂甙对梗阻性黄疸心肌组织中bax、bcl-2蛋白表达的影响及意义

目的 探讨三七总皂甙对梗阻性黄疸心肌损伤中的保护机制.方法 将日本大耳白兔48只,雌雄各半分为2组,每组24只.A组:胆总管接扎组,B组:胆总管结扎 三七总皂甙组,建立实验动物模型.所有实验动物均在相同条件下饲养.采用免疫组化法检测心肌组织中bax、bcl-2蛋白的表达情况.结果 A组动物在胆道梗阻后,心肌组织可见bcl-2和bax蛋白表达,bax蛋白在梗阻14 d达高峰,此后开始下降;页bcl-2蛋白在梗阻21d达高峰;B组动物心肌组织bax蛋白表达较同时相A组弱,而bcl-2蛋白强于A组,B组凋亡指数值较A组降低.结论 (1)梗阻性黄疸所致的心肌组织病理变化可能与凋亡程序的启动有关.(2)三七总皂甙对梗阻性黄疸心肌组织损伤有明显的保护作用,其机制可能与上调心肌组织bcl-2蛋白、下调bax蛋白有关.     

胆道梗阻内毒素、内皮素、心钠素变化及其对肾功能影响

目的：为了解胆道梗阻后患者血液中内毒素(Endotoxin，ETX)、内皮素(Endothelin，ET)、心钠素(Atrial Natriunetic Peptide，ANP)含量变化及其对肾脏排泄功能的影响。方法：挑选体重为200～250g的雄性Wistar大鼠60只，随机分为3组，每组20只。A组戊巴比妥腹腔麻醉下剖腹缝扎胆总管，B组同法麻醉剖腹不结扎胆管，C组同法麻醉不剖腹。用放射免疫法测定各组术前、术后3d，术后1周、2周、3周血浆ET、ANP含量，用鲎试剂法测定同期ETX，常规生化法测定尿肌酐清除率、尿钠含量，对比不同组、不同时间组内及组间差别，并作相关分析。结果：胆道梗阻动物血浆ETX、ET、ANP明显高于非胆道梗阻者，尿肌酐清除率、尿钠含量明显低于非胆道梗阻者，ETN、ET、ANP随梗阻时间延长而逐渐升高，与胆红素量(TB)呈正相关，尿肌酐清除率、尿钠含量随梗阻时间延长而降低，与TB、ETX、ET、ANP呈负相关、ETX与ET、ANP亦呈明显正相关。结论：胆道梗阻可致患者ETX、ET含量升高，进而导致肾排泄功能下降，这种变化的结果有可能导致肾衰的发生。     

多巴酚丁胺对梗阻性黄疸围手术期肾水通道蛋白1表达影响的实验研究

目的：探讨胆道梗阻围手术期解除梗阻后肾脏水通道蛋白1的变化,以及应用小剂量多巴酚丁胺对围手术期肾水通道蛋白1表达的影响。方法：70只大鼠随机分为4组,分别为对照组10只、梗阻性黄疸组20只、多巴酚5μg组20只、多巴酚10μg组20只。实验组60只大鼠全身麻醉下建立梗阻性黄疸动物模型;对照组10只大鼠行假手术。7d后实验组再次全麻解除梗阻,而对照组再次行假手术。多巴酚丁胺组于胆道再通手术时于股静脉套管针穿刺泵入多巴酚丁胺。分为5μg/（kg.min）和10μg/（kg.min）两组;而假手术组及梗阻性黄疸组20只大鼠泵入0.9%生理盐水,2h后结束药物输注,并将各组动物随机均分为立即取材组和24h后取材组。将静脉血离心后将血清冻存检测肝功能、肾功能;部分肾脏标本冻存,RT-PCR法半定量检测水通道蛋白1aquaporin1mRNA相对表达;蛋白印迹Western blotting法半定量检测aquaporin1蛋白表达。结果：解除梗阻早期鼠血清胆红素水平下降,同时BUN及Cr未见明显改变。通过Western印迹对肾aqp1表达测定发现：多巴酚丁胺5μg组较10μg组aqp1表达更接近正常对照组,同时梗阻性黄疸组aqp1表达较对照组明显下降。而RT-PCR法检测aqp1mRNA结果与蛋白表达相反,且均存在明显差异。结论：应用小剂量多巴酚丁胺对于增加肾近曲小管上皮细胞aquaporin1表达具有积极作用,可能因而改善梗阻性黄疸围手术期肾功能。     

多巴胺调控梗阻性黄疸围手术期肾髓质水通道蛋白2的表达

目的：探讨梗阻性黄疸围手术期肾脏水通道蛋白2（aqp2）的变化及小剂量多巴胺对aqp2表达的影响。方法：将大鼠随机分为对照组、梗阻性黄胆组、多巴胺5μg组、多巴胺10μg组,其中对照组10只大鼠行假手术、实验组60只大鼠建立梗阻性黄疸动物模型,7天后实验组大鼠解除梗阻,而对照组大鼠再行假手术;多巴胺5μg组和10μg组在胆道再通时于股静脉分别泵入5μg/（kg.min）和10μg/（kg.min）多巴胺,对照组及梗阻性黄疸组泵入0.9%生理盐水,将各组动物随机均分为立即取材组和24h后取材组分别采集标本并检测有关指标。结果：解除梗阻早期大鼠血清胆红素水平下降,但BUN及Cr水平未见明显改变;多巴胺5μg组较10μg组aqp2表达水平更接近于对照组,而梗阻性黄疸组aqp2表达水平较对照组明显下降。结论：小剂量多巴胺对于增加肾近曲小管上皮细胞aqp2表达具有积极作用,并可能因而改善梗阻性黄疸围手术期的肾功能。     

乌司他丁对梗阻性黄疸肠粘膜屏障功能影响的实验研究

目的 探讨梗阻性黄疸对肠粘膜屏障功能的影响及乌司他丁(UTI)的保护作用.方法 取雄性SD大鼠72只,随机均分为假手术组(A组)、梗阻性黄疸组(B组)、UTI干预组(C组),每组又分术后3、5、7、10 d4个时相.采用胆总管结扎法建立梗阻性黄疸模型.C组从术后第1天始每天腹腔注射UTI 40 000IU/kg,A组和B组用等量生理盐水作对照.检测各时相肝功能,血浆内毒素,取肠系膜淋巴结、肝、脾组织行细菌培养,光镜观察末端回肠粘膜形态改变,并用病理图像分析系统测量肠绒毛高度及粘膜厚度.结果 各时相肝功能指标、血浆内毒素B组较A组升高(P＜0.01);C组较B组降低(P＜0.01);血浆内毒素C组较A组术后3 d时相差异无统计学意义(P＞0.05).细菌移位率B组较A组升高(P＜0.01);C组较B组降低(P＜0.05);C组与A组相比,差异无统计学意义(P＞0.05).B组术后第3天即见肠粘膜受损改变,随时间推移进行性加重;C组较B组肠粘膜损害明显减轻.B组各时相小肠绒毛高度、粘膜厚度均低于A组(P＜0.01);C组则较B组升高(P＜0.01或P＜0.05);C组较A组术后3 d时相差异无统计学意义(P＞0.05).结论 梗阻性黄疸早期即可导致肠粘膜屏障功能受损,且随时间延长进行性加重;UTI对梗阻性黄疸时受损的肠粘膜屏障功能具有保护作用,对早期病变效果更好.     

梗阻性黄疸患者血清肿瘤坏死因子生物学活性变化及其意义

测定梗阻性黄痤患者血清TNF生物学活性，并分析患者肝功能指标与TNF活性问的可能关系。方法：本研究共选取梗阻性黄症患者30倒（B），分为非感染性梗阻性黄疸组（C）及感染性梗阻性黄疸组（D）2个组，另设立对照组（A）。观察各组血清ALT、AST、TBil及TNF生物学活性变化。结果：各个指标B、C、D组均较A组显著升高（P＜0．01），D组ALT、AST及TNF水平较C组显著升高（P＜0．05）。相关分析表明，在B、C、D组TNF与ALT、AST呈显著正相关关系，而TBil与TNF则无相关关系。结论：梗阻性黄疸患者血清TNF生物学活性升高，而感染可能是其升高的主要原因。TNF生物学活性升高，可能是引起梗阻性黄疸患者肝脏功能恶化的一个重要因素。     

梗阻性黄疸大鼠肾脏缺血再灌注损伤中热休克蛋白70的表达

目的 探讨梗阻性黄疸大鼠在短暂性肾缺血再灌注过程中肾功能改变与脂质过氧化反应及大鼠肾脏热休克蛋白70(Heat-shock protein 70，HSP70)表达之间的关系。方法 实验大鼠分为正常对照组(S组)、正常肾缺血再灌沣组(SRI组)、梗阻性黄疸组(J组)、梗阻性黄疸肾缺血再灌注组(JRI组)。在胆道梗阻1周后行双侧肾动脉夹闭10min后放开，观察再灌注后0、4、12、24h等不同时相点观察肾功能的变化，采用免疫组织化学SP法观察大鼠肾脏HSP70的表达。结果 梗阻性黄疸肾缺血冉灌注组内生肌酐清除率随冉灌注时间延长呈持续性下降，梗阻性黄疸组及梗阻性黄疸肾缺血再灌注组肾组织丙二醛明显升高而超氧化物歧化酶含量下降。JHI组大鼠肾脏HSP70表达主要分布于肾近曲小管上皮细胞胞浆中，其表达量以再灌注后4h最多，12h次之，24h有所减少。结论 梗阻性黄疸状态下大鼠肾脏对缺血再灌注损伤的敏感性明显升高，缺血再灌注损伤可能与梗阻性黄疸术后急性肾功能衰竭的发生有关，脂质过氧化反应参与了这一过程。HSP70的表达是机体对梗阻性黄祖肾缺血再灌注损伤的一种保护性反应。     

乌司他丁对梗阻性黄疸大鼠肠氧化应激的影响

目的:探讨乌司他丁(UTI)对梗阻性黄疸肠氧化应激的影响.方法:取雄性SD大鼠72只,随机均分为假手术组(A组)、梗阻性黄疸组(B组)、UTI干预组(C组).B组、C组采用胆总管结扎法建立梗阻性黄疸模型,C组从术后第1天开始腹腔注射UTI 40 000 IU/(kg·d),A组和B组注射等量生理盐水.术后3、5、7、10 d,每组各取6只大鼠,取肠组织测丙二醛(MDA)及超氧化物歧化酶(SOD)含量,血浆内毒素水平,光镜观察末端回肠黏膜形态学改变,用病理图像分析系统测量肠绒毛高度及黏膜厚度.结果:与A组比较,B组各时间点和C组术后5、7、10 d时肠组织MDA含量及血浆内毒素水平升高,SOD含量降低(P均<0.01).C组各时间点肠组织MDA含量及血内毒素水平较B组降低,SOD含量较B组升高(P均<0.05).C组肠组织MDA和SOD含量、血浆内毒素水平与A组术后3 d时比较,差异无统计学意义(P>0.05).B组术后第3天即见肠黏膜受损改变,随时间推移进行性加重;C组较B组肠黏膜病理改变明显减轻.B组各时间点及C组术后5、7、10 d时小肠绒毛高度、黏膜厚度均低于A组(P<0.01),C组则较B组升高(P<0.05),C组与A组术后3 d时比较,差异无统计学意义(P>0.05).结论:UTI可通过抗肠氧化应激保护梗阻性黄疸大鼠肠屏障功能,减轻内毒素血症,且对早期病变效果更好.     

梗阻性黄疸大鼠内皮素与胃黏膜血流的相关性研究

目的　探讨梗阻性黄疸大鼠血浆内皮素含量的变化及其与胃黏膜血流的关系。方法　将雄性Wistar大鼠 6 4只随机分为梗阻性黄疸组 (OJ组 ,n =32 )和对照组 (CO组 ,n =32 ) ,分别于胆总管结扎手术前及术后 5、10、15d进行内皮素和胃黏膜血流的检测 ,并在光镜下行胃黏膜形态学观察 (每组每 1时相点各取大鼠 8只 )。结果　OJ组大鼠在胆总管结扎术后第 5d开始 ,其血浆ET值为 4 7 81mg/L± 4 79mg/L ,较对照组 2 4 16mg/L± 3 0 1mg/L明显升高 (P <0 0 5 ) ,胃黏膜血流则显著减少 (P <0 0 5 ) ,两者呈显著负相关。光镜下观察随ET水平的升高 ,胃黏膜损伤程度逐渐加重。结论　梗阻性黄疸时 ,血浆ET含量增高在胃黏膜损害中具有重要作用。由此提示 ,通过降低血浆ET水平 (如应用抗ET血清 ) ,在救治梗阻性黄疸时胃黏膜损害中具有一定作用 ,值得更深入研究     

梗阻性黄疸肾缺血再灌注损害及其机制的研究

目的：探讨梗阻性大鼠在短暂性肾缺血再灌注过程中肾功能改变与脂质过氧化反应及肾近曲小管上皮细胞内游离钙离子浓度变化之间的关系。方法：实验大鼠分为正常对照组（S组）、正常肾缺血再灌注组（SRI组）、梗阻性黄疸组（J组）、梗阻性黄疸肾缺血再灌注组（JRI组）。在胆道梗阻１周后行双侧肾动脉夹闭10min后放开，观察再灌注后0、4、12、24h等不同时相点观察肾功能的变化。采用钙离子荧光指示剂Fura-2/Am负载测定各组24h时相点肾近曲小管上皮细胞内游离钙离子浓度。结果：JRI组内生肌酐清除率随再灌注时间延长持续下降,J组及JRI组肾组织丙二醛水平明显升高同时超氧化物歧化酶含量下降。JRI组肾近曲小管上皮细胞内游离钙离子浓度显著升高。结论：在梗阻性黄疸状态下大鼠肾脏对缺血再灌注损伤的敏感性明显升高，缺血再灌注损伤可能与梗阻性黄疸术后急性肾功能衰竭的发生有关。氧自由基及钙超载参与了这一过程。     

内皮素-1在兔不全梗阻性膀胱平滑肌组织中的变化及意义

目的 :探讨内皮素 1 (ET 1 )在兔不全梗阻性膀胱平滑肌组织中的变化及意义。　方法 :运用放射免疫分析技术对 1 0只成年雄性新西兰白兔不全梗阻性膀胱 (实验组 ,梗阻 6周 )及 1 0只同龄雄性新西兰白兔无梗阻性膀胱(对照组 ,术后 6周 )膀胱壁组织 (分为膀胱体部及颈部平滑肌组织 )中ET 1进行研究。　结果 :尿液中ET 1含量实验组较对照组膀胱壁的膀胱体部平滑肌组织ET 1含量明显升高 (P <0 .0 5 )。膀胱颈部平滑肌组织ET 1含量无明显变化 (P >0 .2 )。实验组膀胱重量明显增加 (P <0 .0 0 1 )。　结论 :在兔不全梗阻性膀胱的膀胱壁结构改变及功能紊乱具有重要作用