三七总皂甙对梗阻性黄疸肝组织中bax,bcl-2表达的影响及意义

目的：探讨梗阻性黄疸肝损伤中的病理调控机制及三七总皂甙（PNS）的保护．方法：健康日本大耳白兔48只，雌雄各半，随机分为2组，每组24只．A组：胆总管接扎组（BDL）；B组：BDL＋PNS组．建立实验动物模型．所有实验动物均在相同条件下饲养，采用免疫组化法检测肝组织bax，bcl-2的表达情况．结果：A组动物在胆道梗阻后，肝组织可见bcl-2和bax蛋白表达，bax蛋白在梗阻9d达高峰，此后开始下降．而bcl-2蛋白在梗阻21d达高峰．凋亡指数（AI）随bax升高而升高，随bcl-2的升高而降低；B组动物bax表达较同时相A组弱，而bcl-2蛋白强于A组，B组AI值较A组降低．结论：梗阻性黄疸所致的肝组织病理变化可能与凋亡程序的启动有关．PNS对梗阻性黄疸肝组织损伤有明显的保护作用，其机制可能是与上调肝组织bcl-2蛋白及下调bax蛋白有关，     

三七总皂甙对梗阻性黄疸心肌组织中bax、bcl-2蛋白表达的影响及意义

目的 探讨三七总皂甙对梗阻性黄疸心肌损伤中的保护机制.方法 将日本大耳白兔48只,雌雄各半分为2组,每组24只.A组:胆总管接扎组,B组:胆总管结扎 三七总皂甙组,建立实验动物模型.所有实验动物均在相同条件下饲养.采用免疫组化法检测心肌组织中bax、bcl-2蛋白的表达情况.结果 A组动物在胆道梗阻后,心肌组织可见bcl-2和bax蛋白表达,bax蛋白在梗阻14 d达高峰,此后开始下降;页bcl-2蛋白在梗阻21d达高峰;B组动物心肌组织bax蛋白表达较同时相A组弱,而bcl-2蛋白强于A组,B组凋亡指数值较A组降低.结论 (1)梗阻性黄疸所致的心肌组织病理变化可能与凋亡程序的启动有关.(2)三七总皂甙对梗阻性黄疸心肌组织损伤有明显的保护作用,其机制可能与上调心肌组织bcl-2蛋白、下调bax蛋白有关.     

bax、bcl-2在梗阻性黄疸心肌损伤中的表达及意义

目的探讨bax、bcl-2在梗阻性黄疸心肌损伤中的表达及意义。方法健康日本大耳白兔48只，随机分为A、B两组，雌雄各半，A组为胆总管结扎组24只，B组为假手术组24只。建立实验动物模型，将A、B两组再分为3个亚组。所有实验动物均在相同条件下饲养，其中A1、B1组于术后7d取材，A2、B2组于术后14d取材，A3、B3组于术后21d取材。采用原位缺口末端标记法检测心肌细胞凋亡，采用免疫组化法检测心肌组织bax、bcl-2的表达情况。结果A组动物的心肌组织中可见bcl-2和bax蛋白表达，bax蛋白在梗阻14d达高峰。此后开始下降，而bcl一2蛋白在梗阻21d达高峰；凋亡指数随bax升高而升高，随bcl-2的升高而降低；B组动物bax、bcl一2表达和AI值极低。结论梗阻性黄疸所致的心肌组织病理变化可能与凋亡程序启动有关；bcl-2和bax可能对梗阻性黄疸心肌细胞凋亡的调控起着重要作用。     

内皮素在实验性兔梗阻性黄疸肾损伤作用的实验研究

目的：探讨内皮素在梗阻性黄疸肾损伤中的作用。方法：健康日本大耳白兔48只，雌雄各半随机分为二组。①假手术组(B组)24只；②胆总管结扎组24只(BDL，A组)。每组义进一步分为A1，A2，A3，A4；B1，B2，B3，B4个业组。其中A1、B1为术后3大取材，A2、B2为术后6大取材。A3、B3为术后9天取材，A4、B4为术后2l大取材。建立胆道梗阻动物模型后，在术后不同时期取材测定血清总胆红素(T-BIL)、谷丙转氨酶(ALT)、血肌酐(Cr)和尿素氮(BUN)值；用放射免疫分析法测定各组大耳白兔肾组织及血浆ET水平。结果：在梗阻性黄疸形成的不同时期血浆及肾组织中的ET明显升高，且随梗阻时间延长而增高；在ET升高同时反映肝脏功能的指标ALT也逐渐升高，而反映肾脏功能的指标BUN、Cr也逐渐升高。结论：ET与梗阻性黄痕肾肌损伤关系密切，它可能是一种内源性损伤因子。     

舒芬太尼后处理对大鼠肝缺血再灌注肾损伤的影响

目的:研究舒芬太尼后处理对大鼠肝缺血再灌注肾损伤的影响。方法:将Wista大鼠54只随机分为三组(n=18):假手术组(S组),肝缺血再灌注组(I/R组),舒芬太尼后处理组(SP组)。分别于肝缺血1 h、再灌注2、4、6 h心脏穿刺采血2 m L,测定血清中胱抑素C(CysC)的含量,同时取大鼠肾组织后处死大鼠,观察大鼠肾组织的病理学变化,用免疫组化法检测Bcl-2及Bax蛋白的表达、Tunel法观察肾细胞的凋亡指数(AI)。结果:I/R组和SP组与S组相比,CysC、Bax与Bcl-2蛋白的表达及AI升高。SP组与I/R组相比,CysC、AI、Bax表达下降,Bcl-2的表达升高。结论:舒芬太尼后处理对肝缺血再灌注所造成的肾损伤的保护作用可能与Bcl-2的表达上调和Bax的表达下调有关。     

阿魏酸钠对创伤性休克复苏兔胃黏膜细胞凋亡的影响

目的探讨阿魏酸钠对创伤性休克复苏兔胃黏膜细胞凋亡及其相关基因Bcl-2和Bax的影响。方法家兔60只随机分为对照组（A组）、模型组（B组）、复苏前（C组）和复苏后（D组）,每组15只。建立创伤性休克复苏胃黏膜损伤动物模型,C组于复苏前20 min、D组于复苏30 min时缓慢静脉滴注阿魏酸钠30 mg/k,A组、B组静脉滴注等量生理盐水。采用原位末端标记（TUNEL）法检测胃黏膜细胞凋亡指数（AI）,免疫组织化学法检测胃黏膜Bcl-2和Bax蛋白表达灰度值。结果与A组比较,B组AI值、Bcl-2蛋白表达灰度值及Bcl-2/Bax蛋白表达灰度值比显著升高,Bax蛋白表达灰度值明显降低（P〈0.05或P〈0.01）。与B组比较,C组、D组AI值、Bcl-2蛋白表达灰度值及Bcl-2/Bax蛋白表达灰度值比显著降低,Bax蛋白表达灰度值明显升高（P〈0.05或P〈0.01）。与C组比较,D组AI值、Bcl-2蛋白表达灰度值、Bcl-2/Bax蛋白表达灰度值比显著升高,Bax蛋白表达灰度值明显降低（P〈0.05）。结论阿魏酸钠通过促进Bcl-2蛋白表达,抑制Bax蛋白表达,提高Bcl-2/Bax蛋白表达比值,抑制创伤性休克复苏胃黏膜细胞凋亡,且复苏前20 min应用效果较佳。     

肠内营养对梗阻性黄疸幼鼠肠黏膜Bax、Bcl-2蛋白表达的影响及意义

目的探讨肠内营养对梗阻性黄疸幼鼠肠黏膜中Bax、Bcl-2表达的影响及意义。方法将40只Wistar大鼠随机分为正常对照组、假手术组、梗阻性黄疸（OJ）组、OJ＋能全素组,免疫组织化学法检测肠黏膜Bcl-2和Bax蛋白的表达。结果OJ组大鼠肠黏膜Bcl-2表达降低,Bax表达升高,Bcl-2／Bax比值下降（均P〈0．01）;OJ＋能全素组大鼠Bcl-2表达增加（P〈0．05）,Bax表达降低（P〈0．01）,Bcl-2／Bax比值升高（P〈0．01）。结论梗阻性黄疸时肠黏膜细胞凋亡显著增加,应用肠内营养对肠黏膜损伤有保护作用,其机制可能是与上调肠黏膜Bcl-2蛋白及下调Bax蛋白有关。     

前列腺素E1对梗阻性黄疸大鼠肝细胞凋亡及相关基因Bax/Bcl-2表达的影响

目的 探讨前列腺素E1(PGE1)对梗阻性黄疸大鼠肝细胞凋亡及相关基因Bax/Bcl-2表达的影响.方法 雄性SD大鼠72只,随机分为3组:假手术组(CG组);胆总管结扎组(OJ组);胆总管结扎+PGE1给药组(PE组).术后再分设3、7、10 d 3个时相点随机采集标本,检测血清肝功能水平,观察肝脏病理形态学改变,测...     

内皮素在梗阻性黄疸兔肝、心组织损伤中的作用研究

目的：探讨ET在梗阻性黄疸肝、心组织损伤中的作用及其机制。方法：选用大耳白兔、建立实验动物模型，用全自动生化分析仪测定各组动物血清总胆红素（T—BIL）、谷丙转氨酶（ALT）、血清白蛋白（ALB），用放免法测定各组动物肝、心组织及血浆ET水平。结果：胆总管结扎组动物血浆及肝、心组织中的ET含量与对照组比较明显升高；胆总管结扎＋血塞通注射液组动物血浆及肝、心组织含量明显降低。结论：梗阻性黄疸可导致血浆及肝、心组织ET含量升高。且随梗阻时间延长升高愈明显；血塞通注射液对梗阻性黄疸肝、心组织损伤有明显的保护作用。     

参麦注射液对脓毒症模型大鼠肾脏细胞凋亡和Bcl-2/Bax蛋白表达的影响

目的:观察参麦注射液对脓毒症模型大鼠肾脏细胞凋亡及其Bcl-2和Bax蛋白表达的影响。方法:45只SD大鼠随机分为假手术组、脓毒症模型组和参麦组,每组15只。采用盲肠结扎穿刺法(CLP)造模。脓毒症模型组术前1h腹腔内注射生理盐水10mL/kg,假手术组除不结扎和穿刺盲肠外,其余操作同脓毒症模型组。参麦组术前1h腹腔内注射参麦注射液10mL/kg。术后24h取大鼠肾脏组织,采用TUNEL法检测并计算肾脏细胞凋亡指数(AI),免疫组化检测Bcl-2和Bax蛋白表达。结果:三组大鼠体质量差异无统计学意义(P>0.05),三组大鼠均可见肾脏细胞凋亡,细胞凋亡多发生于肾小球细胞。脓毒症组和参麦组肾脏细胞AI均高于假手术组(P<0.01),参麦组肾脏细胞AI虽低于脓毒症组,但差异无统计学意义(P>0.05);与假手术组比较,脓毒症组和参麦组肾脏细胞Bcl-2表达下降(P<0.01,P<0.05),Bax表达上调(P<0.01),Bcl-2/Bax比值减小(P<0.01)。与脓毒症组比较,参麦组Bcl-2明显上调(P<0.01),Bax表达下调(P<0.05),Bcl-2/Bax比值增大(P<0.01)。结论:参麦注射液能上调脓毒症模型大鼠肾脏细胞Bcl-2蛋白表达,下调Bax蛋白表达,减少脓毒症大鼠肾脏细胞凋亡。     

实验性脑出血大鼠脑组织Bcl-2,Bax蛋白表达特点及中药干预

目的 :从Bcl 2 ,Bax蛋白表达的时相、部位、量的变化特点 ,探讨其与脑出血损伤之间的关系及中药脑溢安对出血损伤脑组织的保护作用机制。方法 :Rosenberg方法复制大鼠脑出血模型 ,采用免疫组化法检测脑溢安组与各对照组在损伤的不同时相与病理分区中Bcl 2 ,Bax的阳性细胞 ,观察分析两种阳性细胞的变化特征。结果 :出血区可见Bax的表达 ,其阳性神经元形态变化较大 ,损伤较重 ;缺血反应区可见Bcl 2表达 ,其阳性神经元形态正常 ;出血边缘区可见Bax及Bcl 2的表达 ,在 2d ,4d ,7d脑溢安组与模型组比较Bcl 2表达增强 (均P <0 .0 1 ) ;在 1 2h ,1d ,2d ,4d ,7dBax表达降低 (均P <0 .0 1 )。结论 :大鼠脑出血后Bcl 2 ,Bax表达与脑组织损伤程度、时相、部位有关 ;脑溢安能上调Bcl 2表达及下调Bax表达     

细胞凋亡和Bcl-2、Bax基因在兔肺缺血再灌注损伤中的作用

目的:探讨细胞凋亡在兔肺缺血再灌注损伤中的作用以及Bcl-2和Bax基因的调控.方法:健康日本大耳白兔48只,随机分为对照组与肺缺血再灌注损伤1 h、3 h和5 h组.复制在体肺缺血再灌注损伤模型.采用TUNEL法观测肺组织细胞凋亡;予免疫组化及原位杂交技术检测肺组织细胞Bcl-2、Bax蛋白和基因表达.结果:随着再灌注时间的延长,凋亡指数(AI)及Bax蛋白、BaxmRNA水平进行性升高;Bcl-2蛋白及Bcl-2mRNA先升高而后下降(均P＜0.01).凋亡指数(AI)与Bax蛋白及Bax mRNA之间均呈显著正相关(r分别=0.926,0.933;均P＜0.01),而与Bcl-2蛋白/Bax蛋白及Bcl-2mRNA/BaxmRNA的比值呈显著负相关(r分别=-0.836,-0.879;均P＜0.01).结论:肺组织细胞凋亡参与了肺缺血再灌注损伤的发生,Bcl-2/Bax的比值下降是促进凋亡的重要因素.     

八味沉香散对大鼠心肌缺血/再灌注损伤后Bcl-2、Bax表达的影响

目的探讨八味沉香散对大鼠心肌缺血/再灌注损伤后心肌细胞凋亡相关基因表达的影响。方法采用左冠状动脉穿线结扎法制备心肌缺血/再灌注模型。SD大鼠40只随机分成4组：假手术组（A组,n=10）,缺血/再灌注损伤模型组（B组,n=10）,缺血/再灌注损伤模型＋生理盐水对照组（C组,n=10）,八味沉香散组（D组,n=10）。心电图记录肢体Ⅱ导联ST段的变化。利用RT-qPCR检测心肌Bcl-2、Bax基因的mRNA表达情况。结果缺血/再灌注损伤模型组与假手术组比较,Bcl-2下降,Bax增高,Bcl-2/Bax下降（P〈0.05）;缺血/再灌注损伤模型＋生理盐水对照组各项指标与缺血/再灌注损伤模型组比较均无显著性差异;八味沉香散组的各项指标较缺血/再灌注损伤模型组明显改善,Bcl-2升高,Bax下降,Bcl-2/Bax升高。结论八味沉香散可能通过上调Bcl-2、下调Bax来抑制缺血/再灌注后心肌细胞凋亡,从而对缺血/再灌注心肌损伤发挥保护作用。     

氩氦刀冷冻消融兔vx2肝肿瘤对免疫功能的影响

目的观察氩氦刀治疗兔肝肿瘤后对免疫功能的影响。方法将荷瘤日本大白兔18只随机分成三组,即对照组（A组,n=6）,外科切除组（B组,n=6）,氩氦刀治疗组（C组,n=6）。分别于术前、术后1、2、3周观察血清中Bax、Bcl-2蛋白含量的变化,观察模型兔生存时间。结果术后1周时c组Bax蛋白含量升高,Bcl-2蛋白含量未见明显变化,Bax／Bcl-2值升高,与术前比较差异有统计学意义（P〈0．05）;术后2周时Bax／Bcl-2略有升高,与术前比较差异无统计学意义（P〉0．05）;到术后3周时已基本恢复到术前水平。A组、B组Bax蛋白含量、Bcl-2蛋白含量、Bax／Bcl-2值变化差异均无统计学意义（P〉0．05）。生存时间：C组〉B组〉A组,A组与C组比较差异有统计学意义（P〈0．05）。结论氩氦刀治疗能够在短时间内上调外周血中Bax蛋白含量,Bax／Bcl-2比值升高,提高机体对肿瘤的凋亡能力,延长生存期。     

藏药莪达夏对大鼠心肌缺血-再灌注损伤Bcl-2和Bax表达的影响水

目的探讨藏药莪达夏对大鼠心肌缺血-再灌注损伤保护作用可能的分子机制。方法以结扎大鼠冠脉左前降支方法造成心肌缺血再灌注模型,再灌注40min后采用酶联免疫方法检测大鼠心肌凋亡蛋白Bcl-2和Bax含量,并行组织形态学观察。结果心肌组织中Bcl-2的含量缺血再一灌注模型组明显低于正常对照组,莪达夏高、中、低剂量组均高于模型组;心肌组织中Bax的含量缺血再一灌注模型组明显高于正常对照组,莪达夏高、中、低剂量组均低于模型组。结论对大鼠心肌缺血一再灌注损伤保护作用可能的分子机制是莪达夏能够通过促进Bcl-2蛋白的表达、抑制Bax蛋白的表达从而抑制细胞凋亡的发生,发挥抗缺血缺氧性损伤的保护作用。     

依达拉奉对大鼠肾脏缺血再灌注损伤保护作用的研究

目的研究依达拉奉对大鼠肾脏缺血再灌注损伤的保护作用及探讨其相关机制,为预防肾脏缺血再灌注损伤用药提供实验依据。方法雄性SD大鼠36只,随机分为A组（对照组）、B组（缺血再灌注组）、C组（依达拉奉组）。测定SOD活性和MDA含量,观察肾组织Bcl-2、Bax的表达;测定血肌酐和尿素氮浓度。结果 （1）与A组比较,B组、C组SOD活性明显下降,MDA含量明显升高。与B组比较,C组SOD活性明显升高,MDA含量明显降低。（2）与A组比较,B组、C组Bax表达明显增加,Bcl-2表达增加,Bcl-2/Bax比值降低。与B组比较,C组Bcl-2表达增加,Bax表达减弱,Bcl-2/Bax比值增高。（3）与A组比较,B组和C组Cr、BUN浓度升高,与B组比较,C组Cr、BUN浓度降低。结论 （1）依达拉奉能够改善大鼠肾脏缺血再灌注后的肾功能,减轻损伤;（2）其机制可能是通过调控Bcl-2/Bax介导的细胞凋亡而实现。     

银杏叶提取物对兔脊髓缺血再灌注损伤的保护作用

目的:探讨银杏叶提取物对兔脊髓缺血再灌注(ischemiareperfusion,IR)损伤的保护作用及其机制。方法:27只新西兰大白兔随机分为假手术组、模型组和银杏叶提取物治疗组,每组9只。建立兔脊髓IR模型。对脊髓IR前及IR后24、48h实验兔后肢运动功能进行评分,检测缺血脊髓组织中超氧化物歧化酶(superoxidedismutase,SOD)和丙二醛(malondialdehyde,MDA)的含量,并检测缺血脊髓组织神经细胞的凋亡指数及Bcl2、Bax蛋白的表达水平。结果:银杏叶提取物可明显改善脊髓IR后实验兔的后肢运动功能;提高脊髓组织中SOD的活性,降低MDA的水平;通过上调Bcl2及下调Bax蛋白的表达,抑制IR所致的脊髓神经细胞的凋亡。结论:银杏叶提取物对脊髓IR损伤有一定的保护作用,其机制可能与减轻脊髓神经细胞脂质过氧化损伤和抑制神经细胞的凋亡有关。     

芬太尼及甲泼尼龙琥珀酸钠对家兔骨骼肌缺血再灌注损伤的保护机制

目的 观察芬太尼及甲泼尼龙琥珀酸钠对家兔断肢再植肢体缺血再灌注损伤的影响。方法 雄性家兔60只,体质量(2.5±0.5)kg。 随机分为4组,每组15只,建立右后肢断肢再植模型。对照组(A组)仅作断肢再植,不给予干预措施;芬太尼组(B组)于术中术后给予芬太尼干预;甲泼尼龙琥珀酸钠组(C组)术中术后给予甲泼尼龙琥珀酸钠干预;芬太尼联合甲泼尼龙琥珀酸钠组(D组)同时给予芬太尼、甲泼尼龙琥珀酸钠给予干预。B、C、D 3组于再灌注后4、24、72h取缺血肢体肌肉组织,观察其Bax和Bcl-2基因表达的变化及24h肌肉组织超微结构的变化。结果 与A组相比,B组4、24h Bax基因及Bcl 2表达无显著变化(P>0.05),72h时Bax基因表达降低,Bcl-2表达增高(P<0.05);C、D组各时间点Bax基因表达降低,Bcl-2表达增高(P<0.05);D组与B、C组相比,Bax基因表达降低,Bcl-2表达增高(P<0.05);电镜下,A组和B组线粒体损伤严重,C组和D组线粒体损伤较A、B两组轻。结论 芬太尼应用对断肢再植的IRI无保护作用,而甲泼尼龙琥珀酸钠具有保护作用,芬太尼联合甲泼尼龙琥珀酸钠两者有协同作用。