新冠疫情下留学生医学基础课网上教学探索与实践

目的探讨新冠疫情下留学生医学基础课程网上授课的手段、方法和效果,以期在"停课不停学"下保障教学质量。方法利用雨课堂、企业微信和慕课等技术手段完成理论课的教学任务,同时通过随堂测试和问卷对教学效果进行评估。结果前期开展线上教学的问题主要集中在教学时差、缺少课堂互动、实践性课程的取消三个方面。因此,我们相应采取了录播课程、增加互动形式以及推迟实践性课程的方式,帮助学生渡过难关。结论现代化的网络教学方法比较受留学生的欢迎,同时多样化的教学方式满足了学生的不同需求。     

弓形虫病实验诊断研究的进展

人体弓形虫感染多数呈无症状带虫状态,但妊娠期的感染常可导致流产、死胎、胎儿畸形。弓形虫感染也是艾滋病(AIDS)患者死亡的主要原因之一。弓形虫病无特定临床表现,其诊断主要根据实验室的检查结果。目前所用的病原学和免疫学检查方法均存在某些缺点。近年来,DNA技术发展迅速,尤其是聚合酶链反应(PCR)用于弓形虫病的实验诊断很有前途,但尚有一些有待解决的问题。本文就近年来弓形虫病实验诊断的研究进展作一综述。     

维拉帕米对缺血再灌注损伤心肌保护机制的探讨

目的 :探讨维拉帕米对缺血再灌注损伤心肌的保护作用及其机制。方法 :①建立家兔心肌缺血再灌注模型。将 2 4只家兔按再灌注时限的不同及是否给予维拉帕米 (0 .2mg/kg静脉注射 )干预分为 4组 (A1、A2、B1、B2 ) ,测定各组的心肌梗死范围 ,并在电镜下对缺血再灌注心肌进行超微结构观察。②根据心肌缺血再灌注不同时限对 33只家兔进行分组 ,采用免疫组化法检测同一剂量维拉帕米 (0 .2mg/kg静脉注射 )对缺血再灌注不同时限心肌组织bcl 2蛋白的表达情况。结果 :①与 0 .85 %氯化钠组比较 ,维拉帕米组可明显减小心肌梗死范围(P <0 .0 1) ,改善其超微结构的变化。②与假手术对照组和 0 .85 %氯化钠组比较 ,维拉帕米组能显著上调缺血再灌注心肌bcl 2蛋白的表达 (P <0 .0 1)。结论 :维拉帕米可明显减轻心肌缺血再灌注损伤 ,其心肌保护机制可能是通过其促进缺血再灌注心肌组织bcl 2蛋白的表达来实现的     

免疫组织化学ABC法观察扁桃酸对小鼠急性弓形虫病肝脏病变的作用

目的用免疫组织化学ABC法观察扁桃酸治疗小鼠急性弓形虫病肝脏的病变，探讨扁桃酸对病变肝脏的保护作用。方法扁桃酸200mg／kg，2次／d，口服和静脉注射治疗弓形虫感染小鼠，同时设立乙胺嘧啶及扁桃酸药物对照组，治疗不同时间后取肝脏组织，常规制作病理切片，免疫组织化学ABC法常规染色。结果阳性对照组可见大量肝细胞坏死区，其内可见形态典型的弓形虫速殖子，扁桃酸治疗组仅见少量散在的黄染肝细胞，乙胺嘧啶对照组小鼠肝组织内也仅见少量散在的黄染肝细胞，但肝细胞受到明显的毒性损害。因而扁桃酸能有效地抑制弓形虫速殖子入侵肝细胞，减轻弓形虫速殖子对肝细胞的破坏程度，且扁桃酸对肝细胞的毒副作用极少。结论扁桃酸对弓形虫感染小鼠的肝脏有明显的保护作用。     

心传导系纤维在人、犬心室内的分布、分段及光镜观察

本文就30例心脏(10例犬心,20例人胎心)用3-6％卢戈碘液和高碘酸—雪夫试剂染色,对心传导系纤维在左、右心室内的分布进行了观察。左束支在主动脉右、后窦结合处布于左室流出道,立即分为左室前、后支和中隔支(组)。依其走行可分为隔、心内膜下、游离段三段。右束支在隔锥乳头肌右后方布于右室流出道,可将其分为隔、心内膜下、节制索和游离段四段。光镜下确认左右心室隔段、心内膜下段全由心传导系纤维组成,假腱索、节制索、游离小梁主要由心传导系纤维组成。探讨了与左右束支有关的临床注意事项。     

胰岛素对局灶性脑缺血再灌注大鼠HSP70表达的影响

目的 :探讨胰岛素对脑缺血再灌注损伤的中枢保护机制。方法 :参照ZeaLonga线栓法建立大鼠局灶性脑缺血再灌注模型 ,采用免疫组化法检测同一剂量胰岛素 ( 2IU·kg-1)对缺血再灌注不同时限点脑组织HSP70 蛋白的表达情况。结果 :与对照组相比 ,胰岛素能显著上调缺血侧大脑皮质及基底节区HSP70 蛋白的表达 ( χ2 检验 ,P <0 0 0 1) ,表达高峰主要在再灌注后 2 4h。结论 :胰岛素能上调缺血再灌注脑组织HSP70 蛋白的表达 ,这可能是其发挥中枢保护作用的机制之一     

血塞通注射液对梗阻性黄疸肾损伤的保护机制

目的:观察血塞通注射液对梗阻性黄疸引起的肾损伤的保护作用. 方法:健康日本大耳白兔48只,随机分为2组:A组为胆总管结扎组24只(obstructive jaundice, OJ);B组为胆总管结扎 血塞通注射液组24只. 每组又进一步分为4个亚组. 建立胆道梗阻动物模型后,在术后不同时期取材测定血清总胆红素(T-BIL)、血肌苷(Cr)和尿素氮(BUN)值;用免疫组化法检测肾组织Bax、Bcl-2的表达情况. 结果:胆道梗阻后A、B两组的肾脏均有Bcl-2和Bax蛋白表达,Bax蛋白在梗阻9 d时达高峰. Bcl-2蛋白在梗阻21 d达高峰.凋亡指数(AI)随Bax的升高而升高,随Bcl-2的升高而降低. B组Bax蛋白表达较同时相组弱,而Bcl-2蛋白表达较同时相组强. B组AI值较A组降低. 结论:血塞通注射液对梗阻性黄疸肾损伤有保护作用,其机制可能是通过上调肾组织Bcl-2蛋白表达,下调肾组织Bax蛋白的表达来实现的.     

老龄大鼠急性脑缺血再灌注对心肌组织的影响

目的:研究老龄大鼠急性脑缺血再灌注对心肌组织的影响。方法:参照Zea Longa线栓法建立老龄大鼠局灶性脑缺血再灌注模型,从心肌酶谱、心电图及心肌超微结构等方面观察对心脏的影响。结果:与对照组比,在脑缺血2 h再灌注3和6 h组AST和LDH升高明显;CPK和CPK-MB在3、6和12 h组均有显著性升高(t检验,P<0.05)。大脑中动脉阻塞后出现ECG异常发生率为53.13%,6、12 h组明显高于32、4 h组(χ2检验,P<0.05),主要表现为S-T段的上抬和各种心律失常,在脑缺血30 min即可出现,70.59%发生在脑缺血后2 h和再灌注6 h内。心肌超微结构的改变在脑缺血2 h再灌注3和6 h组最明显,表现心肌缺血性损害和胞质中糖原颗粒明显减少。结论:急性脑缺血及再灌注后对心肌有明显损伤作用,以脑缺血2 h和再灌注6 h内最明显。     

转化生长因子β与皮肤创伤修复后病理性瘢痕的形成

皮肤损伤后胶原蛋白、纤连蛋白(fibroneelin FN)、氨基多聚糖(glucosamino glucoside GAG)等细胞外基质(extracellular matrix ECM)的异常沉积可形成增生性维痕或瘢痕疙瘩。在此过程中，许多细胞因子，如转化生长因子-β(transforming growth factor TGF-β)、表皮生长因子(epithelial growth factor EGF)、血小板衍化生长因子(platelet derived growth factor PDGF)等作为潜在介质参与其调节活动，其中TGF-β在创伤愈合过程中是关键的生物活性因子，目前的研究表明，TGF-β及其受体可由损伤处多种细胞表达，参与调节瘢痕的形成，且具有复杂的生物学功能，可影响瘢痕形成的各个阶段。     

血管活性肽在血管再狭窄中的作用

因介入技术的发展和介入器材的不断开发应用，经皮穿刺血管腔内球囊成形术成为治疗冠心病等血管狭窄性疾病的重要措施，但术后发生的再狭窄仍是影响其疗效的主要因素之一。再狭窄发生的确切机制目前尚未完全清楚。大量的临床资料和实验研究表明，血管平滑肌细胞(Vascular smooth muscle cell，VSMC)增殖和内膜增厚是再狭窄(RS)的主要病理特征。