糖尿病大鼠血清一氧化氮和一氧化氮合酶的变化及意义

目的检测不同年龄正常和糖尿病大鼠血清一氧化氮（NO）含量和一氧化氮合酶（NOS）活性.方法（1）健康SD大鼠30只,分为幼年组（出生＜1周）,成年组（6～8周）,老年组（＞18个月）,每组10只;（2）健康成年SD大鼠40只,一次性腹腔注射链脲佐菌素诱发糖尿病模型,随机分成糖尿病1月（DM1）、3月（DM3）和5月（DM5）组,空白大鼠为对照组,每组10只.所有大鼠测定血清NO含量和NOS活性.结果（1）老年组NO含量和NOS活性低于成年组和幼年组（P＜0.01）,成年组低于幼年组（P＜0.05）;（2）各糖尿病组NO含量和NOS活性高于对照组（P＜0.05）,DM5组NO含量和NOS活性低于DM3组（P＜0.05）.结论NO含量和NOS活性随年龄和糖尿病的病程、病情不同而变化.     

糖尿病雄性大鼠性腺一氧化氮含量的变化

目的：研究1型糖尿病大鼠睾丸一氧化氮（NO）含量和一氧化氮合酶（NOS）活性的动态变化。方法：70只Wistar雄性大鼠随机分为正常对照组（C）和糖尿病组（D），采用四氧嘧啶腹腔注射复制糖尿病动物模型。糖尿病组分别观察1周、2周、3周、5周、7周和10周。断头处死动物，取睾丸测定NO和NOS。结果：与对照组比较，糖尿病组睾丸组织在诱模后NO含量下降。而NOS活性变化不明显，随后两者均呈升高趋势。结论：糖尿病大鼠睾丸NO和NOS有改变。     

一氧化碳中毒大鼠NSE、S-100β变化的实验研究

目的探讨急性一氧化碳（CO）中毒后大鼠脑组织和血清中神经元特异性烯醇酶（NSE）和S-100β含量变化。方法将20只健康雄性SD大鼠适应性饲养1周后,随机分为对照组和C0染毒组,每组10只。染毒组按60ml／kg体重腹腔注射一氧化碳,每周一次,连续注射4周,对照组注射等量空气。染毒后检测大鼠脑组织和血清中NSE、S-100β的含量。结果C0染毒后大鼠前皮质、海马、小脑组织和血清中NSE、S-100β的含量均高于对照组,差异有统计学意义（P〈0．05）。结论NSE、S-100β可能参与了CO中毒导致的脑损伤。     

静脉和侧脑室注射内吗啡肽-1对大鼠血清一氧化氮含量和一氧化氮合酶活性的影响

目的: 观察大鼠静脉和侧脑室注射内吗啡肽-1(EM-1)降低动脉血压中血清一氧化氮(NO)含量和一氧化氮合酶(NOS)活性的变化及其作用。方法: Wistar大鼠20只,随机分为外周静脉给药组14只和侧脑室给药组6只。静脉和侧脑室注射EM-1及其阻断剂Cyprodime,静脉注射NOS抑制剂L-NNA,分别测定大鼠动脉血压、血清NO含量和NOS活性的变化。结果: 大鼠静脉注射EM-1后动脉血压降低及血清NO含量和NOS活性升高(P<0.01和P<0.01),可被Cyprodime和L-NNA阻断;侧脑室注射EM-1后动脉血压降低,血清NO含量和NOS活性均无明显变化(P>0.05)。结论: 静脉注射EM-1可能通过μ阿片受体激活血管内皮NOS,促进NO释放降低动脉血压。侧脑室注射EM-1可能通过中枢μ阿片受体降低动脉血压,与NO无关。     

针刺对吗啡戒断大鼠一氧化氮的影响

目的：观察针刺对吗啡戒断大鼠体内一氧化氮（NO）的影响。方法：复制吗啡戒断大鼠模型。采用放射免疫法测定血液和脑组织中一氧化氮合酶（NOS）和NO的含量。结果：吗啡戒断大鼠血液和脑组织NOS和NO含量增加,针刺足三里穴后血清NO和NOS下降,与对照组比较差异显。结论：针刺通过抑制NOS活力与NO生成,在改善吗啡戒断症状过程中起到良性调节作用。     

脑发育期甲状腺功能低下大鼠脑组织NO含量及NOS活性的变化

目的探讨脑组织一氧化氮（NO）含量与一氧化氮合酶（NOS）活性在脑发育期甲状脲功能低下大鼠脑发育障碍的发病机制中的作用。方法将孕SD大鼠8只,随机分成对照组和甲低组,每组4只。对照组：普通饮食喂养,饮普通自皋水。甲低组：普通饮食喂养同时孕17天起至仔鼠生后30天饮0．03％甲巯咪唑自来水诱发脑发育期甲状腺功能低下大鼠。从两组所生仔鼠分别取25只,将其随机分为5小组,每小组各5只。分别于生后20天、生后30天、生后50天、生后70天和生后90天处死,同时分别检测血清游离T3（FT3）、游离T4（FT4）、脑组织NO含量和NOS活性。结果甲低大鼠生后20天和30天血清FT3和FT4的水平明显低于对照组,生后50天、70天和90天血清FT3和FT4的水平与对照组比较差异无显著性。甲低大鼠生后20天和30天脑组织NO含量及NOS活性均明显低于对照组,生后50天、70天和90天脑组织NO含量及NOS活性与对照组无显著差异。相关分析表明：甲低大鼠生后20天和30天血清FT3和FT4与脑组织NO含量及NOS活性呈显著正相关。结论NO和NOS在脑发育期甲状腺功能低下致脑发育障碍中发挥一定作用。     

通络益智散对拟血管性痴呆大鼠脑组织中NO和NOS的影响

目的：通过动物实验探讨通络益智散对血管性痴呆的作用机制和防治效果。方法：采用腹腔注射硝普钠及反复夹闭双侧颈动脉的方法,造成血管性痴呆动物模型。将大鼠分为5组：正常组、模型组、通络益智散低剂量组、通络益智散高剂量组、尼莫地平组。连续给药21d后,检测脑组织中一氧化氮（NO）含量和一氧化氮合酶（NOS）活性。结果：模型组大鼠脑组织中NO含量和NOS活性明显增高（P〈0．01）,尼莫地平组和大剂量组大鼠脑组织的NO含量和NOS活性明显低于模型组（P〈0．01）。结论：通络益智散能够通过抑制脑组织中NOS的持续性激活和释放及升高NO含量,减轻缺血性脑损害。     

鱼藤酮对大鼠尾核及血浆中NOS活性和NO含量的影响

目的 研究鱼藤酮慢性中毒大鼠尾核脑区及血浆的一氧化氮（NO）含量和一氧化氮合成酶（NOS）活性的变化规律。方法 Wistar大鼠每日皮下注射0.335、0.670、1.005mg/kg鱼藤酮共90d。于30、60、90d处死动物，分离血浆和尾核脑组织，以生化方法测定NOS活性和NO含量。结果 在鱼藤酮中毒规律脑组织中NOS活性和NO含量增加，增加程度因中毒剂量的提高而升高、随中毒时间的延长而升高。结论 长期接触鱼藤酮导致血浆和尾核脑组织NOS活性和NO含量升高。     

氯胺酮对大鼠丘脑一氧化氮合酶活性和一氧化氮含量的影响

目的：观察不同剂量的氯胺酮对大鼠丘脑一氧化氮合酶（NOS）和一氧化氮（NO）含量的影响。方法：Sprague Dawley(SD)大鼠32只，雌雄不限，体重200－300g。随机分为四组（n=8):组I为对照组，给予生理盐水10ml/kg腹腔注射；组Ⅱ、组Ⅲ和组Ⅳ分别给予氯胺酮35ml/kg,100ml/kg和200ml/kg。组I和组Ⅱ在用药后5min后断头取材，组Ⅲ和组Ⅳ在大鼠翻正反射消失后立即断头取材。在低温操作箱内生理盐水冰面上取脑，以分光光度法测定NOS活性和NO量，Lawry法测蛋白含量。结果：大鼠腹腔注射氯胺酮35ml/kg后，其丘脑的NOS活性和NO量与对照组相比均无明显变化（P＞0．05）而腹腔注射氯胺酮100ml/kg和200ml/kg后，NOS活性明显降低，分别较对照组降低了44．3％和40％（P＜0．05）和P＜0．01），NO量也明显减少，分别较对照组减少了42．9％和47．1％（P＜0．05）或（P＜0．01）；且这两组的NOS活性和NO量也明显低于氯胺酮35ml/kg组，NOS活性分别降低了47．3％和43．2％（P＜0．01），NOS量降低了47．4％和51．3％（P＜0．01）；此两组之间相比较，丘脑的NOS活性和NO量无统计学意义（P＞0．05）。结论：NO在氯胺酮的中枢作用机制中可能发挥重要作用。     

六味银杏胶囊对血管痴呆型大鼠一氧化氮和一氧化氮合酶的影响

目的:观察六味银杏胶囊对血管痴呆型(VD)大鼠一氧化氮(NO)和一氧化氮合酶(Nos)的影响.方法:通过反复夹闭双侧颈总动脉同时腹腔注射硝普钠制造血管性痴呆大鼠模型,治疗后,进行跳台测试,测定大鼠脑组织中一氧化氮含量和一氧化氮合酶活性.结果:模型组学习记忆能力明显低于各给药组,脑组织NO含量和NOS活性明显增高.结论:六味银杏胶囊能改善血管性痴呆大鼠学习记忆能力,其作用机制可能与降低血管性痴呆大鼠脑组织中NO含量及NOS活性有关.     

双酚A对雄性小鼠生殖毒性的影响

目的观察环境雌激素双酚A（BPA）对雄性小鼠生殖功能的损害作用。方法采用小鼠腹腔注射双酚A，染毒成年小鼠5d，饲养30d。观察小鼠精子畸形率、测定血清中一氧化氮（NO）的含量、一氧化氮合酶（NOS）的活性。以雌二醇（E2）作为阳性对照物。结果BPA染毒组小鼠的精子畸形率较对照组高，睾丸和附睾的脏器系数均低于对照组，血清NO含量、NOS活性均高于对照组。结论一定剂量的BPA对小鼠的精子有致畸作用，并可使血清NO含量、NOS活性增高。     

L-NAME对急性一氧化碳中毒大鼠血脑屏障通透性的影响

目的:研究一氧化氮合酶(nitric oxide synthase, NOS)抑制剂Nω-硝基-L-精氨酸甲酯(Nω- nitro- L-arginine methyl ester, L-NAME)对急性一氧化碳(carbon monoxide, CO)中毒大鼠血脑屏障(blood-brain barrier, BBB)通透性的影响,探讨NO介导CO中毒后BBB损伤的作用. 方法:建立实验性CO中毒大鼠模型. 将健康雌性SD大鼠40只随机分成4组(对照组,CO中毒组,染毒前15 min给L-NAME组和染毒后30 min给L-NAME组),每组10只. 用分光光度计法检测各组大鼠脑组织内伊文思蓝(Evans blue, EB)的含量,进行比较. 结果:CO中毒后24 h,大鼠大脑BBB通透性增加,脑组织内EB含量(27.6±1.2) μg/g与对照组(6.1±1.9) μg/g比较明显增高(P<0.01);给予L-NAME治疗的两组大鼠大脑BBB损伤减轻,脑组织内EB含量分别为(14.8±2.3) μg/g和(16.0±2.2) μg/g ,较CO组(27.6±1.2) μg/g明显降低(P<0.01). 结论:急性CO中毒可导致大鼠大脑BBB通透性增高,中毒早期应用NOS抑制剂L-NAME能够明显减轻大鼠大脑BBB损伤,提示NO参与了该损伤过程.     

被动吸烟大鼠肺组织、肺泡灌洗液、血清中一氧化氮合酶及一氧化氮的变化

目 的：观察被动吸烟对大鼠肺组织、肺泡灌洗液、血清中NO（一氧化氮）及NOS（一氧化氮合酶）的影响,探讨被动吸烟在大鼠慢性气道炎症中的作用。方法：将40只健康清洁级雄性Wistar大鼠,随机分为两组：正常对照组20只,被动吸烟组20只,后者每天被动吸烟1次,每次燃烧香烟共计21支。12周后,将两组大鼠处死,测定血清、肺组织、肺泡灌洗液的一氧化氮及一氧化氮合酶含量。结果：被动吸烟大鼠肺组织、血清及肺泡灌洗液中NOS与NO较正常对照组显著增加(P<0.05)。结论：被动吸烟可导致大鼠肺组织、血清及肺泡灌洗液中的N0S含量增加,诱发大量NO产生从而形成大量自由基,促进炎症产生与发展。     

高原缺氧复合氰化钠中毒对NOS活性及NO含量的影响

目的 研究缺氧复合氰化钠中毒对一氧化氮合酶(NOS)活性及一氧化氮(NO)含量的影响.方法 采用SD雄性大鼠72只,平原(海拔308m)、高原(海拔4 000m)氰化钠中毒组各36只.大鼠背部皮下注射氰化钠(3.6mg/kg),分剐于中毒0(对照组)、0.5、1、2、4、6h取肝脏检测NOS活性及NO含量.结果 平原及高原氰化钠中毒大鼠肝脏总NOS活性降低,iNOS活性升高,平原组iNOS活性升高更明显.平原组NO含量升高并在中毒1h达到峰值,高原组NO含量先升高后降低.结论 高原缺氧复合氰化钠中毒可抑制肝脏NO的产生.     

一氧化氮与一氧化氮合酶对心肌的保护作用

目的：测定心肌缺血再灌注与心肌缺血后处理时大鼠心肌损伤程度,探讨一氧化氮（NO）与一氧化氮合酶（NOS）对心肌的保护作用。方法：将健康雄性Wistar大鼠分为对照组、实验组、激动剂组及抑制剂组4组,建立离体心肌缺血再灌注损伤模型。使用高效液相色谱仪（HPLC）测定心脏灌流液中NO的含量与心肌中NOS活性。测定乳酸脱氢酶（LDH）活性及心肌梗死面积。结果：平衡末,4组之间冠状动脉循环液中NO含量差异无统计学意义（P〉0．05）;对照组处理后与实验组后处理后NO含量相比差异有统计学意义（P〈0．05）;激动剂组再灌注后与对照组处理后NO含量相比差异有统计学意义（P〈0．05）;抑制剂组后处理后与实验组后处理后NO含量相比差异有统计学意义（P〈0．05）。实验组心肌组织NOS活性高于激动剂组与抑制剂组（P〈0．05）。实验组心肌组织LDH活性低于激动剂组与抑制剂组（P〈0．05）。实验组与对照组梗死面积比较差异有统计学意义（P〈0．05）;激动剂组及抑制剂组心肌梗死面积均低于对照组（P〈0．05）。结论：NO可有效降低缺血再灌注对心肌的损伤。NO与NOS在缺血后处理对再灌注损伤心肌保护机制中起重要作用。     

缺血后处理对糖尿病大鼠脑组织 NO及 NOS 含量的影响

目的：探讨缺血后处理对糖尿病大鼠脑组织一氧化氮（ NO）及一氧化氮合成酶（ NOS）含量的影响。方法将30只Wistar大鼠（180-200 g）按随机数字表法分为空白组、缺血组和缺血后处理组。均经一次性链脲佐菌素（STZ）腹腔注射建立糖尿病大鼠模型。缺血组和缺血后处理组大鼠结扎颈总动脉,造脑缺血模型,缺血后处理组对大鼠进行缺血后处理。 HE染色观察各组大鼠脑组织形态学变化,ELISA法检测大鼠血清中NO及NOS各亚型的含量变化,同时免疫印迹（ Western blot ）法检测脑组织中NOS蛋白的表达情况。结果缺血后处理组大鼠脑组织缺损降低,神经元细胞增多,与缺血组相比,缺血后处理组iNOS明显下降,差异具有统计学意义（ P ＜0.05）,而与空白组大鼠差异无统计学意义（ P ＞0.05）。 WB结果显示,缺血后处理大鼠中iNOS的表达明显弱于缺血组（ P ＜0.05）,与空白组差异无统计学意义（ P ＞0.05）。结论缺血后处理对糖尿病大鼠脑组织具有一定的保护作用,可能是通过抑制NOS特别是iNOS的活性,达到治疗的作用。     

热性惊厥患儿一氧化氮、一氧化氮合成酶及脑电图的临床分析

①目的 探讨热性惊厥患儿血清和脑脊液一氧化氮（NO）及其合成酶（NOS）的含量及其与热性惊厥发病机制和脑损伤的关系.②方法 分别采用硝酸还原酶法、酶测定法测定患儿血清和脑脊液中NO、NOS的含量.应用定量数字视频脑电图仪检测脑电图.③结果 热性惊厥组脑脊液中NO水平与NOS活性均明显低于时照组（P＜0.05）.④结论 热性惊厥发作可引起血清和脑脊液中NO水平明显低于对照组,提示NO可能参与抗惊厥机制及可能具有抗惊厥作用.     

人参二醇组皂苷对感染性休克大鼠血清一氧化氮合酶及一氧化氮的影响

目的观察人参二醇组皂苷（PDS）对感染性休克大鼠血清中一氧化氮合酶（NOS）活性及一氧化氮（NO）含量的影响，探讨其抗感染性休克的作用机制。方法大鼠舌下静脉注射PDS进行预治疗，10rain后注射细菌内毒素（LPS5mg／kg）复制感染性休克模型。实验动物随机分为对照（Control）组；内毒素休克（LPS）组；地塞米松（LPS＋Dex）组；人参二醇组皂苷（LPS＋PDS）组。颈动脉插管记录平均动脉压（MAP）。分别于休克后2h和4h腹主动脉取血，用硝酸还原酶法测定血清中NOS活性和N02^-／NO3^-的含量，间接反映N0的水平。结果注射内毒素后，模型组的MAP迅速下降，在低水平维持，LPS＋Dex组和LPS＋PDS组的MAP未见明显下降，优于模型组（P〈0．01）；注射内毒素2h后模型组的血清NOS和NO明显升高，LPS＋Dex组和LPS＋PDS组NOS活性、NO2^-／NO3^-含量显著低于LPS组（P〈0．05）。结论PDS能够明显改善内毒素休克大鼠的低血压状态，降低NOS活性、NO含量，并对其NO的生成具有抑制作用。     

雷公藤多甙对大鼠局灶性脑缺血-再灌注损伤脑组织中NO水平、NOS活性的影响

目的：研究大鼠局灶性脑缺血－再灌注损伤脑组织中一氧化氮（NO）水平，一氧化氮合酶（NOS）活性变化及雷公藤多甙（GTW）对其影响，方法：将100只Wistar大鼠分成假手术组，手术组，生理盐水治疗组和GTW治疗组，用线检法建立大鼠脑缺血－再灌注动物模型，用硝酸银还原法测定4例大鼠脑组织缺血1h再灌注15min,1h,6h,12h,24h,NO含量和NOS活性。结果：与手术组及生理盐水治疗组相比，各时间点GTW治疗组大鼠脑组织NOS活性降低，NO含量减少（P＜0．05）。结论：GTW对大鼠局灶性脑缺血－再灌注损伤有保护作用。     

乙醇对雄性大鼠交配行为的影响及其机制研究

目的探讨乙醇对雄性大鼠下丘脑神经递质、血中激素水平和交配行为的影响及其机制。方法健康wistar雄性大鼠40只,随机分为4组：对照组、低浓度乙醇组、中浓度乙醇组和高浓度乙醇组。在灌服不同浓度的乙醇后2h,分别应用交配实验、乙醇脱氢酶法、放射免疫分析法、硝酸还原酶法和化学比色法观察乙醇中毒后雄性大鼠交配行为的改变,血清睾酮（Testosterone,T）、下丘脑一氧化氮（NO）、一氧化氮合酶（NOS）含量的变化。结果各实验组大鼠骑跨次数和插入次数与对照组大鼠比较明显减少,差异有显著性（P〈0．05或P〈0．01）,乘骑潜伏期及插入潜伏期较对照组大鼠明显延长（P〈0．01）;实验组大鼠血清睾酮含量较对照组均下降,下丘脑NO,NOS含量明显降低,差异有显著性（P〈0．01）。结论急性乙醇中毒后,下丘脑神经递质NO含量的降低和血中T水平的降低,可能是乙醇引起大鼠交配行为改变的机制之一。