电针小海与下巨虚穴对十二指肠溃疡大鼠血清肿瘤坏死因子-α及十二指肠核因子-κB的影响

目的观察电针十二指肠溃疡（Duodenalulcer,DU）大鼠“小海”、“下巨虚”后对血清肿瘤坏死因子-α（Tu-mour Necrosis Factor-α,TNF-α）含量及十二指肠组织核因子-κB（nuclearfactorkappa-B,NF-κB）表达的影响。方法将40只健康SD大鼠随机分为空白、模型、小海、下巨虚四组,每组雌雄各半,除空白组外均皮下注射盐酸半胱胺建立DU模型大鼠。造模成功并治疗10d后,肉眼和光镜下分别观察大鼠十二指肠黏膜溃疡情况及组织形态学变化,ELISA法检测大鼠血清中TNF-α含量,免疫组织化学法检测十二指肠NF-κB的表达。结果与空白组比较,各组大鼠光镜下十二指肠组织病理损伤改变明显,DU肉眼评分、血清TNF-α含量及十二指肠组织NF-κB表达显著增高（P〈0．01）;与模型组比较,小海、下巨虚组组织损伤有所改善,且DU肉眼评分、血清TNF-α含量及NF-κB表达显著降低（P〈0．01）;与小海组比较,下巨虚组组织损伤恢复较好,且肉眼评分、血清TNF-α含量及NF-κB表达降低（P〈0．01或P〈0．05）。结论电针小海、下巨虚穴均能对DU起治疗作用,且下巨虚组效果优于小海组,部分证实“合治内府”之“合”主要应指下合穴。其治疗效应可能是通过抑制核因子的活性、降低血清TNF-α等促炎因子的含量来实现的。     

电针阳陵泉等下合穴对急性胆囊炎豚鼠组织高迁移率族蛋白B1的影响

目的观察电针急性胆囊炎(AC)模型豚鼠阳陵泉、足三里、上巨虚、下巨虚后对胆囊组织中高迁移率族蛋白B1(HMGB1)、白介素-1β(IL-1β)及核因子-κB信使核糖核酸(NF-κB mRNA)表达的影响,探究胆囊下合穴——阳陵泉是否在治疗对应腑病方面存在相对特异性。方法 72只健康豚鼠随机分为正常组、模型组、阳陵泉组、足三里组、上巨虚组、下巨虚组共6组,每组12只,雌雄各半。除正常组外,其余豚鼠均手术于胆囊内注射大肠杆菌建立急性胆囊炎豚鼠模型,造模成功并治疗5 d后,取胆囊组织,免疫组化方法检测胆囊高迁移率族蛋白B1(HMGB1)及白介素-1β(IL-1β)的水平,RT-PCR检测NF-κB mRNA的表达。结果 (1)与模型组比:各穴位组NF-κB mRNA表达均较低(P0.01),阳陵泉组HMGB1、IL-1β含量均较低(P0.01);(2)与阳陵泉组比:其他各穴位组HMGB1、IL-1β含量及NF-κB mRNA表达均较高(P0.01或P0.05)。结论 (1)电针胃、肠、胆腑下合穴干预AC其可能的机制是:经电针治疗的AC豚鼠其胆囊组织内HMGB1、IL-1β等炎性因子受到抑制,从而降低了NF-κB信号通路的活化程度,达到缓解胆囊组织炎症的目的;(2)阳陵泉组对AC模型豚鼠的干预效果明显优于足三里、上巨虚、下巨虚穴组,提示电针阳陵泉对AC的治疗具有一定的相对特异性。     

核因子NF-κB与凋亡调控蛋白Bcl-2/Bax在溃疡性结肠炎表达及意义

目的：探讨NF-κB、Bcl-2/Bax介导的结肠黏膜细胞凋亡在溃疡性结肠炎（UC）发病机制中的作用。方法：用免疫组织化学S-P法检测60例活动期UC患者及30例正常对照结肠黏膜组织中NF-κB、Bcl-2、Bax表达情况,并应用图像分析处理系统定量测定。结果：UC组NF-κB、Bcl-2表达平均灰度值低于对照组（141.78±16.11 vs 168.05±19.53,152.36±19.20 vs 197.65±12.48,P〈0.01）;UC组Bax表达平均灰度值高于对照组（215.83±17.46vs191.27±18.32,P〈0.05）。NF-κB、Bcl-2、Bax的表达与活动期UC的内镜分级有相关性（P〈0.05）。UC患者结肠黏膜上皮细胞及炎性细胞Bcl-2阳性表达率高于对照组（P〈0.05）;Bax在炎性细胞阳性表达率低于对照组（P〈0.05）,而Bax在上皮细胞的表达,UC组与对照组间差别无统计学意义（P〉0.05）。UC组NF-κB与Bcl-2的表达有正相关性（r=0.755,P〈0.01）,NF-κB与Bax的表达有负相关性（r=-0.698,P〈0.01）。结论：NF-κB、Bcl-2/Bax介导的结肠黏膜细胞凋亡可能是UC上皮层破坏及溃疡形成的机制之一。     

电针对UC大鼠结肠组织IL-1β和IL-4的影响

目的研究电针对UC大鼠白介素-1β（IL-1β）和白介素-4（IL-4）的影响。方法采用三硝基苯磺酸法复制出溃疡性结肠炎大鼠模型，通过电针上巨虚、足三里、曲池穴观察结肠组织IL-1β和IL-4含量的变化。结果电针可降低组织中的IL-1β含量，而升高IL-4含量。并与模型组比较差异有显著性（P〈0．05），尤以上巨虚组、足三里组更为明显。     

乌梅丸对溃疡性结肠炎大鼠的治疗作用及其机制

目的观察乌梅丸对溃疡性结肠炎大鼠的治疗作用及对结肠黏膜组织中Toll样受体4（Toll-like receptor4,TLR4）、核因子κB（nuclear factor-kappa B,NF-κB）p65蛋白表达的影响。方法采用2,4-二硝基氯苯（2,4-dinitro-chlorobenzene,DNCB）加丙酮局部灌肠法建立溃疡性结肠炎（ulcerative colitis,UC）大鼠模型.将60只健康SD大鼠随机均分为正常（生理盐水）对照组、阳性对照组[柳氮磺胺吡啶（salazosulfapyridine,SASP）]、模型组、3个乌梅丸剂量组（0.575 g/kg、1.15 g/kg、2.3g/kg）,造模后给药15天,处死大鼠收集样本,观察结肠黏膜大体形态及组织学改变;应用免疫印迹（Western blot）法检测结肠黏膜组织中TLR4、NF-κB p65蛋白的表达水平。结果乌梅丸2.3 g/kg剂量组减轻了大鼠肠道水肿程度,并减少了赘生物及溃疡的形成,作用优于SASP组;模型组结肠黏膜组织TLR4、NF-κB p65蛋白的表达明现高于正常组（P〈0.01）,乌梅丸组和SASP组则低于模型组,其中乌梅丸2.3 g/kg剂量组尤其明显（P〈0.01）。结论乌梅丸对实验性大鼠溃疡性结肠炎有明显的治疗作用,其机制可能是通过抑制TLR4的表达,降低NF-κB p65的活性免疫调节,达到治疗目的。     

久泻灵颗粒对脾肾阳虚型溃疡性结肠炎大鼠TLR4、NF-κB p65表达的影响

目的 探讨久泻灵颗粒对脾肾阳虚型溃疡性结肠炎模型大鼠结肠组织中TLR4、NF-κB p65蛋白基因的表达的影响。方法 通过灌服大黄水煎液,肌肉注射氢化可的松并结合TNBS（2,4,6-三硝基苯磺酸）混合乙醇灌肠建立动物模型。将90只大鼠随机分为空白组、模型组、久泻灵颗粒治疗7天、14天、21天组及阳性对照（SASP）组,用药治疗后采用免疫组化SP法和RT-qPCR法分别检测大鼠结肠组织中TLR4、NF-κB p65蛋白和基因的表达。结果: 结肠粘膜形态学评分结果显示,各治疗组评分均有降低,差异显著（P <0.01）;免疫组化SP法结果显示：TLR4、NF-κB p65在模型组大鼠中表达均显著增强（P<0.01）;药物干预后各治疗组大鼠TLR4、NF-κB p65表达均减弱（P<0.05）;RT-qPCR法结果显示：与空白组比较,模型组大鼠TLR4、NF-κB p65表达增强（P<0.01）;与模型组比较,治疗后各组大鼠TLR4、NF-κB p65表达减弱（P<0.05）。结论 久泻灵颗粒可减轻了结肠粘膜炎症反应,起到了修复粘膜的作用,其原因与降低脾肾阳虚型UC模型大鼠结肠组织中 TLR4、NF-κB p65基因的转录和蛋白的表达有关。     

不同强度电针风池、曲池穴对原发性高血压大鼠NF-κB P65蛋白及其基因表达的影响

目的:探讨不同强度电针风池、曲池穴对原发性高血压大鼠(SHR)血管内皮细胞保护的作用机理,为电针风池、曲池穴治疗原发性高血压提供科学依据。方法:将80只SHR大鼠随机分为模型组、西药组、低针组(刺激电流1 mA,频率为2 Hz)、中针组(刺激电流3 mA,频率为2 Hz)、高针组(刺激电流5 mA,频率为2 Hz)5组,每组16只,正常组WKY16只。观察血非对称性二甲基精氨酸(asymmetric dimethylarginine,ADMA)、脂联素(adiponectin,APN)含量;RTQPCR检测NF-κB P65mRNA表达;Western blot检测NF-κB P65蛋白表达。结果:实验前模型组大鼠APN明显低于正常组,ADMA明显高于正常组(P0.01);治疗后各治疗组较模型组APN均增高,ADMA均下降(P0.05,P0.01),其中高针组效果显著优于单纯西药组(P0.01),而西药组、中针组、低针组大鼠APN、ADMA变化幅度相当(P0.05)。模型组大鼠血管内皮细胞NF-κB P65mRNA及NF-κB P65明显高于正常组(P0.01);各治疗组大鼠血管内皮细胞NF-κB P65基因及蛋白相对表达量均低于模型组(P0.01),且低针组效果优于西药组(P0.05),其中以高针组、中针组降低大鼠NF-κB P65mRNA及NF-κB P65蛋白表达量效果优于其他治疗组;且两组之间差异无统计学意义(P0.05)。结论:不同强度电针风池、曲池穴可能通过使NF-кB P65蛋白表达量下调,进而下调血清ADMA含量及上调血清APN含量,达到修复血管内皮细胞功能、降低血压的目的。     

己酮可可碱对溃结鼠NF-κB,IL-1β基因表达的影响

目的 观察PTX对UC大鼠肠黏膜组织NF-κB和IL-1β表达的影响,并探讨其机理.方法 将45只雄性Wistar大鼠随机分为对照组、模型组、治疗组,每组15只,模型组和治疗组用应用TNBS建立UC模型,3d后,治疗组给予PTX治疗,其余两组则给予等量生理盐水,持续5d.评价各组大鼠结肠组织大体及组织病理学改变,免疫组化法检测NF-кB,IL-1β蛋白在肠黏膜中的定位及表达,应用RT-PCR法检测IL-1β mRNA的表达.结果 ①大鼠结肠组织大体形态学及组织病理学评分：治疗组及对照组症状好于模型组,差异有统计学意义（P〈0.05）;②模型组NF-кB,IL-1β阳性细胞表达水平及IL-1β mRNA的表达明显增高,且明显高于治疗组和对照组（P〈0.05）,给予PTX治疗后NF-кB,IL-1β及其mRNA的表达明显降低,且与对照组无明显差异（P〉0.05）.结论 NF-кB,IL-1β与UC关系密切,PTX可能通过抑制NF-κB的活性,减少IL-1β等细胞因子的表达而起到抗炎作用.     

Toll样受体4、核转录因子-κB p65在小鼠溃疡性结肠炎中的表达及意义

目的探索Toll样受体4（TLR4）和核转录因子-κB（NF-κB）在小鼠溃疡性结肠炎（UC）中的表达及意义,从而探讨该信号通路在UC发病机制中可能的作用。方法将20只雄性Balb/c小鼠随机分为正常组（N组）和模型组（M组）,每组各10只。采用葡聚糖硫酸钠诱导UC模型,各组于造模后7 d取病变处结肠组织,进行组织学评分,HE染色观察大体形态、组织学评分和免疫组化染色观察NF-κB和TLR4的表达情况。结果 TLR4和NF-κB在M组小鼠结肠黏膜表达显著高于N组（P〈0.05）;且TLR4与NF-κB的表达呈正相关,Pearson相关系数r为0.816。结论TLR4和NF-κB的高表达提示该信号传导通路激活导致下游炎症因子的释放可能是UC发生的机制之一。     

电针对佐剂性关节炎大鼠关节滑膜细胞内TAK1表达的影响

目的：观察电针足三里、关元穴对佐剂性关节炎（AIA）大鼠踝关节滑膜细胞内转化生长因子β激活激酶1（TAK1）表达的影响,探索电针对类风湿性关节炎（RA）可能的干预机制。方法40只SD大鼠随机分为空白组、模型组、甲氨蝶呤（MTX）组、电针组,每组10只。采用Fueund 氏完全佐剂(FCA)法造模。电针组予以电针大鼠关元穴、双侧足三里穴,MTX组予以0.35 mg/kg剂量的MTX灌胃治疗,空白组与模型组每日予以特制大鼠固定器固定后松绑放回笼内饲养。实验期间每3天1次测量大鼠体质量、足爪容积,并对关节炎指数进行评分;采用放射免疫法检测TNF-α、用Western Blot 检测TAK1、NF-κB蛋白表达。实验结束后比较各组大鼠踝关节滑膜滑膜组织中TNF-α,滑膜细胞内TAK1,胞核内NF-κB表达水平。结果与空白组比较,模型组大鼠体质量增长明显缓慢、足趾肿胀明显、关节炎指数明显升高（P<0.01）,滑膜组织内TNF-α显著升高、滑膜细胞内TAK1含量显著升高、胞核内NF-κB表达显著升高（P<0.01）;与模型组比较,电针组大鼠体质量增长较快、足趾肿胀较轻、关节炎指数较低（P<0.05）,滑膜组织中 TNF-α低于模型组、滑膜细胞内 TAK1、NF-κB 表达较低(P<0.05)。结论电针AIA大鼠足三里、关元等穴能够有效抗炎,其干预机制可能与抑制关节滑膜细胞内TAK1的表达,良性调控NF-κB这一炎症信号通路有关。     

清肠败毒饮对溃疡性结肠炎大鼠肠黏膜组织NF-κB水平的影响

目的：观察中药清肠败毒饮对实验性溃疡性结肠炎（UC）大鼠的治疗作用，并探讨其可能的作用机制。方法：用三硝基苯磺酸（TNBs）法复制大鼠实验性溃疡性结肠炎模型，分别给予清肠败毒饮和柳氮磺吡啶（SASP）治疗，14d后处死．观察结肠黏膜形态学和病理组织学变化，用免疫组化法测定大鼠结肠黏膜组织NF-κB的表达情况。结果：清肠败毒饮可显著改善实验性UC大鼠结肠黏膜病变，降低NF-κB的表达，与模型组比较差异有统计学意义（P〈0．05）。结论：清肠败毒饮能减轻实验性UC大鼠结肠黏膜损伤，促进炎症吸收和组织修复，推测其作用机制可能是与降低NF-κB表达水平有关。     

Toll样受体4、核因子-κb通路在溃疡性结肠炎发病机制中的应用

目的:通过研究Toll样受体4(Toll-like receptor,TLR4)、髓样分化分子88(myeloid differentiation factor,Myd88)、核因子-κb(nuclear factor-κb,NF-κb)在溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)大鼠模型结肠组织中的表达以及外周血中白细胞介素1(interleukin-1,IL-1)的表达水平,探讨TLR4/NF-κb信号通路在UC发病中的作用。方法:将健康SD大鼠40只随机分为模型组(A组)和正常对照组(B组),每组各20只,运用复合法(三硝基苯磺酸+乙醇)制备细胞免疫反应性UC大鼠模型,造模成功后,进行大体形态损伤评分,HE染色观察大鼠结肠黏膜组织学改变,采用RT-PCR法检测UC各组大鼠结肠黏膜组织中TLR4、Myd88和NF-κb表达,采用ELISA法检测外周血中IL-1的表达。结果:与B组比较,A组大鼠结肠黏膜大体形态评分、组织学损伤评分、结肠黏膜组织中TLR4、Myd88和NF-κb的表达及外周血中IL-1的表达均显著增高(P0.01)。结论:UC大鼠模型中TLR4、Myd88、NF-κb和IL-1的表达明显升高,TLR4可能通过介导NF-κb引发信号通路下游的基因表达,从而导致炎症因子的释放。     

“嗅三针”对帕金森病小鼠黑质高迁移率组蛋白B1及核因子-κB表达的影响

目的 观察“嗅三针”对帕金森病（Parkinsons disease,PD）小鼠黑质高迁移率组蛋白1（high mobility group box 1,HMGB1）及核因子-κB（nuclear factor-κB,NF-κB）蛋白表达水平的影响,探讨“嗅三针”改善PD的作用机制。方法 采用随机数字表法将健康雄性C57BL/6小鼠分为空白组、模型组、电针组、左旋多巴组,每组10只;除空白组外,其余每组采用脂多糖经鼻滴注制作小鼠PD模型。先采用Morris水迷宫试验对各组小鼠进行行为学检测,再采用免疫组织化学法检测小鼠黑质细胞中HMGB1的表达,蛋白免疫印迹法检测 HMGB1、NF-κB蛋白在黑质中的表达水平。结果 模型组小鼠抵达终点时间多于空白组（P<0.05）;电针组到达终点时间较模型组明显减少（P<0.05）。与空白组比较,模型组黑质中HMGB1阳性细胞数升高（P<0.05）,HMGB1、NF-κB蛋白表达水平升高（P＜0.05）;与模型组比较,电针组黑质中HMGB1阳性细胞数降低（P<0.05）,电针组黑质中HMGB1表达水平下降（P＜0.05）。结论 “嗅三针”可改善PD小鼠空间记忆能力,抑制PD小鼠神经炎症,这可能与其抑制黑质区HMGB1表达有关。     

清肠汤对大肠湿热型溃疡性结肠炎大鼠组织NF-κB p65及TLR4的影响

目的观察清肠汤对大肠湿热型UC大鼠肠组织NF-κB p65及TLR4的表达的影响。方法采用葡聚糖硫酸钠加乙酸配合饮食加环境复合法,复制大肠湿热型UC大鼠模型。采用免疫组化染色法检测各组大鼠结肠组织NF-κB p65和TLR4的表达。结果与正常组相比,模型组大鼠结肠组织中NF-κB p65、TLR4的表达显著增高(P<0.01),清肠汤各剂量组和SASP组NF-κB p65、TLR4的表达较模型组明显降低(P<0.01)。结论NF-κB p65、TLR4表达降低。很可能是清肠汤治疗大肠湿热型UC大鼠的机理。     

四神丸对脾肾阳虚型溃疡性结肠炎大鼠血清炎症因子及结肠组织核因子κB p65的影响

目的观察四神丸对脾肾阳虚型溃疡性结肠炎(UC)大鼠血清白细胞介素-8(IL-8)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量及结肠组织核因子κB(NF-κB) p65蛋白表达的影响,从而探讨四神丸治疗脾肾阳虚型溃疡性结肠炎的作用机制。方法采用随机数字表法将大鼠分为空白组,模型组,阳性对照组,四神丸高、中、低剂量组6组,采用"病-证结合"的方法制备脾肾阳虚型UC大鼠模型,各组给予相应药物灌胃。观察各组大鼠结肠黏膜损伤情况并评分,采用酶联免疫法(ELISA)和免疫组化SP法分别检测各组大鼠血清IL-8、TNF-α的含量及结肠组织NF-κB p65蛋白的表达水平。结果与空白组比较,模型组大鼠结肠黏膜损伤评分,血清IL-8、TNF-α含量均明显升高,结肠组织NF-κB p65蛋白表达明显增强,差异均有统计学意义(P0.01);与模型组比较,各治疗组(阳性对照组及四神丸高、中、低剂量组)大鼠结肠黏膜损伤评分,血清IL-8、TNF-α含量均明显降低,阳性对照组及四神丸中、高剂量组结肠组织NF-κB p65蛋白表达明显下调,差异均有统计学意义(P0.05或P0.01)。结论四神丸可明显降低脾肾阳虚型UC模型大鼠血清IL-8、TNF-α的含量,下调结肠组织NF-κB p65蛋白的表达,改善结肠黏膜损伤。     

麦冬对糖尿病大鼠胰岛β细胞的保护作用

目的：观察麦冬对糖尿病大鼠胰岛细胞的保护作用。方法：OLETF大鼠分为模型组、麦冬组。LETO大鼠为正常组,给药32 w后,放免法检测血清C肽,HE染色与免疫组化法观察胰岛,免疫组化法检测胰岛中NF-κB（NF-kappa B,NF-κB）的表达。结果：与正常组比较,模型组大鼠血糖升高,血清C肽含量降低（P〈0.01）,胰岛萎缩,胰岛内β细胞减少（P〈0.05）,NF-κB表达增加（P〈0.01）。与模型组比较,麦冬组大鼠C肽含量升高（P〈0.01）,胰岛内β细胞增加（P〈0.05或P〈0.01）,NF-kB表达减少（P〈0.01）。结论：麦冬可能是通过抑制细胞凋亡及胰岛中NF-κB的表达保护β细胞,促进C肽分泌。     

溃疡性结肠炎肠黏膜中Act1、IL-17、NF-κBp65的表达及意义

目的：探讨溃疡性结肠炎（UC）肠黏膜组织中细胞质衔接蛋白（Act1）、核转录因子-κB p65（NF-κB p65）、白介素17（IL-17）的表达及三者在UC发病机制中的作用。方法：30例UC活动期病例为UC组,按肠黏膜病理学分级将UC组进一步分为Ⅰ级组、Ⅱ级组、Ⅲ级组。将健康体检者或结肠单发息肉切除术后复查肠镜结果正常者（30例）设为正常对照组。各组结肠黏膜中Act1、NF-κB p65、IL-17的表达水平采用免疫组化SP法检测,组间比较采用单因素方差分析, UC组Act1、NF-κB p65与IL-17表达水平的相关关系采用Pearson等级相关分析。结果：UC组结肠黏膜表面上皮细胞和固有层Act1、NF-κB p65、IL-17表达均呈阳性,而且表达比正常对照组显著增强（ P＜0．05）;UC各亚组之间表达强度依次为Ⅲ级＞Ⅱ级＞Ⅰ级,差异有统计学意义（P＜0．05）;肠黏膜中Act1、NF-κB p65与IL-17的表达均呈正相关关系。结论：UC肠黏膜中Act1、IL-17、NF-κB p65的表达均上调,并随UC病理分级的升高而表达增强。     

电针天枢不同配穴对溃疡性结肠炎大鼠结肠黏膜保护作用的研究

目的通过观察电针天枢加不同配穴对溃疡性结肠炎(UC)结肠黏膜的保护作用,筛选治疗UC活动期较佳的腧穴处方.方法Wistar大鼠60只,随机分为正常对照组、模型组、电针天枢组、电针天枢 中脘组、电针天枢 上巨虚组、电针天枢 中脘 上巨虚组,每组10只.观察各组大鼠的结肠黏膜损伤指数、血清一氧化氮(NO)、超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)变化.结果模型组溃疡溃疡较大,充血、水肿明显,黏膜损伤指数较高,各电针治疗组均可明显降低黏膜损伤指数;与正常对照组相比,模型组MDA、NO明显增加,SOD明显减低,均有非常显著性差异(P＜0.01);各电针治疗组均可明显降低MDA、NO,提高SOD的含量,但各组间存在差异,以天枢 中脘 上巨虚组效果明显.结论电针天枢加不同配穴对UC大鼠结肠黏膜有明显的保护作用,以天枢、中脘、上巨虚三穴配伍疗效最优.     

艾灸对腹泻型肠易激综合征模型大鼠海马与结肠组织中IKKβ/IKBα/NF-κB通路的影响

目的 观察艾灸对腹泻型肠易激综合征（diarrhea predominant irritable bowel syndrome,IBS-D）模型大鼠海马与结肠组织中核因子κB抑制蛋白（inhibitor of nuclear factor kappa B,IκB）激酶β（IκB kinase beta,IKKβ）、核因子κB抑制蛋白α（NF-kappa-B inhibitor alpha,IKBα）、核因子κB（nuclear factor kappa B,NF-κB）（P65）相对表达水平的影响,探讨艾灸治疗IBS-D的机制。方法 将24只健康雄性SD大鼠随机分为空白组、模型组和艾灸组,每组8只。采用慢性束缚联合番泻叶灌胃方法建立IBS-D大鼠模型。艾灸组予以艾灸“天枢”“上巨虚”,每日30 min,每日1次,共治疗7 d。治疗后,观察大鼠稀便率和直肠扩张所引起腹部回缩反射（abdominal withdrawal reflex,AWR）的最小容量阈值;蛋白质印迹法检测海马和结肠组织中IKKβ、IKBα、NF-κB（P65）蛋白表达水平。结果 与空白组比较,模型组AWR的最小容量阈值明显下降（P＜0.05）,稀便率明显升高（P＜0.05）;海马和结肠组织中IKKβ、IKBα、NF-κB（P65）蛋白表达水平明显增加（P＜0.05）。与模型组比较,艾灸组AWR的最小容量阈值明显升高（P＜0.05）,稀便率明显下降（P＜0.05）;海马和结肠组织中IKKβ、IKBα、NF-κB（P65）蛋白表达水平显著降低（P＜0.05）。结论 艾灸“天枢”“上巨虚”改善IBS-D大鼠腹泻症状和内脏高敏感性可能与艾灸抑制海马与结肠组织 IKKβ/IKBα/NF-κB信号通路有关,且其作用机制可能是通过脑-肠轴途径实现的。     

单核细胞趋化因子-1与核因子-κB在溃疡性结肠炎模型的表达

目的研究单核细胞趋化因子-1(MCP-1)与核转录因子-κB(NF-κB)在溃疡性结肠炎(UC)模型中的表达。方法采用SP免疫组织化学方法对雄性SD大鼠UC模型组及正常对照组各30例标本中MCP-1、NF-κB的表达进行检测。结果MCP-1主要表达于胞浆,NF-κB主要表达于胞浆及胞核。UC模型组结肠组织中的MCP-1及NF-κB的表达明显高于正常对照组(P<0·001)。UC模型组结肠组织中MCP-1与NF-κB的表达呈正相关(r=0·87,P<0·05)。结论MCP-1与NF-κB在UC结肠组织中的高表达密切相关。两者的高表达在UC发生发展中具有重要作用。