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1.
目的:观察电针溃疡性结肠炎(ulcerative colitis, UC)大鼠大肠经经合穴“曲池”、下合穴“上巨虚”后对核因子-κB((nuclearfactorκB,NF-κB)、高迁移率族蛋白1(high mobility group box 1, HMGB1)表达的影响。方法以2-4-6三硝基苯磺酸(TNBS)/乙醇溶液灌肠诱导建立SD大鼠UC模型,曲池组与上巨虚组造模成功后分别电针曲池穴和上巨虚穴,连续治疗10 d,第11天处死所有大鼠,肉眼观察大鼠结肠溃疡评分,提取结肠组织检测其NF-κB、HMGB1的表达。结果造模成功后,模型组大鼠结肠肉眼溃疡评分、结肠组织NF-κB、HMGB1表达均明显增高(P〈0.01);电针治疗后,上巨虚组降低溃疡评分(P〈0.01),曲池组、上巨虚组均能降低NF-κB、HMGB1在结肠中的表达(P〈0.01);与曲池组相比,上巨虚组溃疡评分及NF-κB、HMGB1表达均明显降低(P〈0.01)。结论电针对UC的治疗作用可能是通过调节NF-κB、HMGB1等来实现的;电针上巨虚的治疗作用优于曲池,说明“上巨虚”存在相对特异性,部分证实“合治内府”中的“合”主要应指下合穴,其具体内涵仍需进一步研究。  相似文献   
2.
目的:观察电针溃疡性结肠炎(UC)模型大鼠大肠经经合穴"曲池"、下合穴"上巨虚"后对肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、乙酰胆碱转移酶(ChAT)、烟碱型乙酰胆碱受体α7(α7nAChR)表达的影响并对其相关作用机制进行分析,初步探讨"合治内府"中"合"穴的相对特异性。方法:以TNBS(2-4-6三硝基苯磺酸)/乙醇溶液灌肠诱导建立SD大鼠UC模型,曲池组与上巨虚组造模成功后分别电针曲池穴和上巨虚穴,连续治疗10 d,末次治疗24 h后处死所有组大鼠,肉眼观察大鼠结肠溃疡评分,提取血清、结肠组织并制备标本,检测其ChAT,α7nAChR,TNF-α的表达。结果:1与空白组相比:模型组溃疡评分、TNF-α表达明显升高(P<0.01),ChAT,α7nAChR表达明显降低(P<0.01)。2与模型组相比:曲池组TNF-α表达明显降低(P<0.01)、α7nAChR表达明显升高(P<0.01),结肠溃疡评分降低和ChAT表达升高均有趋势但无统计学意义(P>0.05);上巨虚组溃疡评分、TNF-α的表达明显降低(P<0.01),ChAT、α7nAChR的表达明显升高(P<0.01)。3与曲池组相比:上巨虚组溃疡评分、TNF-α表达明显降低(P<0.01),ChAT、α7nAChR表达水平明显升高(P<0.05或0.01)。结论:1电针曲池、上巨虚均能降低UC模型大鼠结肠溃疡评分和TNF-α的表达,升高ChAT、α7nAChR的表达,说明电针对溃疡性结肠炎的治疗作用可能是通过调节TNF-α、ChAT、α7nAChR等来实现的;2比较而言:电针上巨虚的治疗作用优于曲池,说明"上巨虚"存在相对特异性;3本研究结果部分证实:"合治内府"中的"合"主要应指下合穴,其具体内涵仍需进一步研究。  相似文献   
3.
目的观察电针十二指肠溃疡(Duodenalulcer,DU)大鼠“小海”、“下巨虚”后对血清肿瘤坏死因子-α(Tu-mour Necrosis Factor-α,TNF-α)含量及十二指肠组织核因子-κB(nuclearfactorkappa-B,NF-κB)表达的影响。方法将40只健康SD大鼠随机分为空白、模型、小海、下巨虚四组,每组雌雄各半,除空白组外均皮下注射盐酸半胱胺建立DU模型大鼠。造模成功并治疗10d后,肉眼和光镜下分别观察大鼠十二指肠黏膜溃疡情况及组织形态学变化,ELISA法检测大鼠血清中TNF-α含量,免疫组织化学法检测十二指肠NF-κB的表达。结果与空白组比较,各组大鼠光镜下十二指肠组织病理损伤改变明显,DU肉眼评分、血清TNF-α含量及十二指肠组织NF-κB表达显著增高(P〈0.01);与模型组比较,小海、下巨虚组组织损伤有所改善,且DU肉眼评分、血清TNF-α含量及NF-κB表达显著降低(P〈0.01);与小海组比较,下巨虚组组织损伤恢复较好,且肉眼评分、血清TNF-α含量及NF-κB表达降低(P〈0.01或P〈0.05)。结论电针小海、下巨虚穴均能对DU起治疗作用,且下巨虚组效果优于小海组,部分证实“合治内府”之“合”主要应指下合穴。其治疗效应可能是通过抑制核因子的活性、降低血清TNF-α等促炎因子的含量来实现的。  相似文献   
4.
目的:观察艾灸对脾虚胃溃疡模型大鼠血清金属硫蛋白(MT),胃黏膜组织热休克蛋白70(HSP 70)的影响。方法:将50只健康SD大鼠随机分为空白组、模型组、四君子汤组、艾灸非穴位组和艾灸组,采用大黄法建立大鼠脾虚模型,在此基础上运用无水乙醇灌胃制备脾虚胃溃疡大鼠模型,按Guth法计算胃黏膜损伤指数(UI),光镜下观察大鼠胃黏膜组织学改变,酶联免疫附法(ELISA)检测血清中MT的含量,免疫组化法测胃黏膜细胞HSP 70的表达。结果:艾灸足三里、中脘等穴能使胃黏膜损伤大鼠UI明显降低(P<0.05或P<0.01),血清MT含量明显升高(P<0.01),胃黏膜组织HSP 70的表达增多(P<0.05或P<0.01)。结论:艾灸能促进脾虚胃溃疡大鼠胃黏膜损伤的修复,这一作用可能是通过促进内源性保护蛋白MT的含量及HSP 70的表达而实现的。  相似文献   
5.
目的:观察电针十二指肠溃疡(DU)模型大鼠的小肠经经合穴"小海"、下合穴"下巨虚"对其血清中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及十二指肠组织中高迁移率族蛋白B 1(HMGB 1)表达的影响,初步探讨"合治内府"中"合"穴的相对特异性。方法:SD大鼠随机分为空白组、模型组、小海组、下巨虚组,每组10只。于大鼠右臀部皮下注射10%盐酸半胱胺建立DU模型,小海组电针"小海"穴,下巨虚组电针"下巨虚"穴,每次30min,每天1次,治疗10d。肉眼观察大鼠十二指肠溃疡情况并评分,双抗体夹心酶联免疫吸附法检测大鼠血清TNF-α含量,免疫组织化学法检测大鼠十二指肠组织中HMGB 1表达。结果:造模后大鼠十二指肠溃疡评分较空白组增高(P0.01),小海组、下巨虚组的评分低于模型组(P0.01),且下巨虚组低于小海组(P0.01);模型组的血清TNF-α含量较空白组增高(P0.01),小海组、下巨虚组的血清TNF-α低于模型组(P0.01),且下巨虚组低于小海组(P0.01);模型组十二指肠组织中HMGB 1表达高于空白组(P0.01),下巨虚组十二指肠组织中的HMGB 1低于模型组(P0.05)。结论:1电针小肠经经合穴、下合穴对十二指肠溃疡均可产生一定治疗作用,可能是通过下调血清TNF-α或十二指肠组织HMGB 1的表达来发挥抗炎作用的;且较之"小海"穴而言,"下巨虚"穴存在相对特异性。2本结果部分证实"合治内府"中的"合"主要应指下合穴。  相似文献   
6.
目的:观察针刺联合康复训练治疗中风偏瘫患者的临床效果。方法从本院抽取2014年1月~3月本院收治的中风偏瘫患者200例,按照入院就诊顺序进行分组,即实验组和对照组,每组各100例,给予实验组针刺联合康复训练进行治疗,给予对照组单纯的针刺治疗,观察两组患者的临床疗效,并评定其神经功能缺损恢复情况。结果通过治疗后,实验组患者临床有效率及神经功能缺损恢复情况明显优于对照组,两组患者存在明显差异性,具有统计学意义<0.05。结论对于中风偏瘫患者,采取针刺联合康复训练进行治疗,临床疗效满意,促进患者肢体运动功能恢复。  相似文献   
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