以阴道出血为首发症状的盆腔卵黄囊瘤1例

患儿女性,7个月,阴道出血1周,于2004年12月25日住蚌埠医学院附属医院儿科.查体:阴道内有少许鲜血流出,外生殖器及肛门无异常,其余各部未见异常.彩超:膀胱后探及49 mm×40 mm×35 mm实质性包块,形态规则,包膜完整,内见斑片状血彩,示动静脉频谱,盆腔未探及子宫及卵巢.入院诊断:(1)阴道出血原因待查;(2)盆腔实质性包块性质待查.     

手指再造病人的护理体会

断指再植、手指再造,是手外科修复与重建外科的重大发展,使严重的手功能丧失得以恢复完善的功能或部分重要功能.随着显微外科技术的不断发展,断指再植手指再造、手术取得了相当高的成活率[1].手指再造术的成功不仅取决于医生的手术成败,术后的护理观察和功能锻炼也是非常重要的一个环节.现结合我院近三年来进行的手指再造术病人谈谈护理体会.     

Toll样受体9和核因子-KBp65在大鼠溃疡性结肠炎模型结肠组织中的表达及其相关性的研究

目的 观察Toll样受体9(TLR9)、核因子-KBp65( NF-KBp65)在溃疡性结肠炎(ulcerativecolitis,UC)大鼠模型结肠粘膜中的表达情况,探讨二者在UC发病机制中的作用及其相关性.方法 运用复合法(2,4-二硝基氯苯+乙酸)制备细胞免疫反应性UC大鼠模型,造模成功后,观察和评估结肠黏膜的大...     

rassfia和survivin在胃癌中的表达及相互作用

目的 检测胃癌组织、癌旁正常组织中rassfia基因和survivin基因的表达情况,探讨两者在胃癌发生、发展中的作用及其相互关系.方法 用逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)方法检测49例胃癌组织、20例癌旁正常组织中的rassfia和survivin mRNA的表达情况.结果 rassfia在胃癌组织中的转录表达缺失率为51%(25/49),在正常组织中完全表达,其表达缺失率与胃癌分化程度、淋巴结转移与否及TNM分期相关(P<0.05),但与其组织学类型无相关性.survivin在胃癌组织中转录表达率为65.3%(32/49),在正常组织中无阳性表达,其表达与胃癌分化程度、淋巴结转移与否相关(P<0.05),但与其TNM分期和组织学类型无相关性.结论 raasfia基因是胃癌的相关抑癌基因,在胃癌中存在表达缺失;survivin作为癌基因在胃癌组织中表达上调.rassfia的表达缺失和survivn的表达上调具有相关性,两者共同参与了胃癌的发生和发展.     

舒林酸对胃癌细胞生长抑制作用的体外观察

背景与目的:体外研究舒林酸对人胃癌BGC-823细胞的生长抑制作用,探讨其作用机制。材料与方法:将舒林酸作用于人胃癌BGC-823细胞,并设置不同的作用浓度和作用时间。以体外药物敏感实验(单核细胞直接细胞毒测定Mono-nuclearcelldireccytotoxicityassay,MTT)检测舒林酸在不同浓度及不同作用时间下对人胃癌BGC-823细胞的增殖抑制效应;流式细胞仪检测胃癌细胞周期分布;透射电镜观察药物作用后细胞凋亡的形态学改变;免疫组化检测细胞增殖(ki-67)、凋亡抑制基因(bcl-2)及还氧合酶(COX-2)蛋白的表达。结果:舒林酸对人胃癌BGC-823细胞有生长抑制作用,使G0/G1期比例增高,S期比例降低;透射电镜观察到细胞凋亡的形态特征及凋亡小体,而ki-67、bcl-2及COX-2蛋白表达阳性率显著降低;上述作用均呈时间和剂量依赖性。结论:舒林酸在体外具有良好的抑制胃癌BGC-823细胞生长的作用,其机制涉及影响细胞周期分布、诱导细胞凋亡及抑制COX-2、ki-67及bcl-2蛋白的表达。     

细菌L型致病性的病理研究

本文通过动物实验研究报道了细菌L型的致病特征—主要引起内脏器官的间质性炎症,与病毒、支原体等缺壁微生物感染所致的病变相似。这可能是细菌L型感染的共同特征。细菌L型感染往往缺乏其原菌的典型病变特点:如结核病灶虽有干酪样坏死,但无结核结节形成;伤寒病灶虽证明有伤寒菌L型抗原存在,但缺乏伤寒性肉芽肿。这些可能是容易造成漏诊和误诊的主要原因。     

Toll样受体4、肿瘤坏死因子-α在溃疡性结肠炎大鼠结肠组织中的表达及意义

目的:研究Toll样受体4(Toll-like receptor,TLR4)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis facorα,TNF-α)在溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)大鼠模型结肠组织中的表达及相互关系,探讨TLR4信号通路在UC发病中的意义。方法:80只SD大鼠,随机抽取60只为模型组,另外20只为对照组。采用"三硝基苯磺酸+乙醇"法造模后,观察和评估结肠黏膜的大体形态和组织学变化。免疫组织化学方法检测TLR4、TNF-α在模型组与对照组的结肠组织中的表达水平。结果:造模成功率97%。TLR4、TNF-α在模型组结肠上皮和炎症细胞中的表达率分别是84.5%、89.7%,均高于对照组的20.0%、30.0%(P0.01);TLR4、TNF-α的表达率随模型组的组织学分级增高而上升(P0.01),且TLR4与TNF-α的表达水平呈正相关关系(P0.01)。结论:UC大鼠结肠黏膜中TLR4、TNF-α的表达与UC的发生、发展密切相关。     

Toll样受体4、核因子-κb通路在溃疡性结肠炎发病机制中的应用

目的:通过研究Toll样受体4(Toll-like receptor,TLR4)、髓样分化分子88(myeloid differentiation factor,Myd88)、核因子-κb(nuclear factor-κb,NF-κb)在溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)大鼠模型结肠组织中的表达以及外周血中白细胞介素1(interleukin-1,IL-1)的表达水平,探讨TLR4/NF-κb信号通路在UC发病中的作用。方法:将健康SD大鼠40只随机分为模型组(A组)和正常对照组(B组),每组各20只,运用复合法(三硝基苯磺酸+乙醇)制备细胞免疫反应性UC大鼠模型,造模成功后,进行大体形态损伤评分,HE染色观察大鼠结肠黏膜组织学改变,采用RT-PCR法检测UC各组大鼠结肠黏膜组织中TLR4、Myd88和NF-κb表达,采用ELISA法检测外周血中IL-1的表达。结果:与B组比较,A组大鼠结肠黏膜大体形态评分、组织学损伤评分、结肠黏膜组织中TLR4、Myd88和NF-κb的表达及外周血中IL-1的表达均显著增高(P0.01)。结论:UC大鼠模型中TLR4、Myd88、NF-κb和IL-1的表达明显升高,TLR4可能通过介导NF-κb引发信号通路下游的基因表达,从而导致炎症因子的释放。