不同程度减压低氧对心肌肌浆网钙摄取和Ca^2＋—ATP酶活性…

将实验大鼠分别置于模拟５０００和８０００ｍ海拔高度的低压仓内７ｄ，观察两种减压低氧对大鼠左心功能及左心室肌肌浆网钙摄取及Ｃ＾２＋－ＡＴＰ酶活性的影响。结果表明，５０００ｍ低氧大鼠左心功能抑制程度明显轻于８０００ｍ低氧，ＳＲＣａ＾２＋－ＡＴＰ酶活性及＾４５Ｃａ＾２＋摄取降低程度也明显低于８０００ｍ低氧，ＡＴＰ酶和钙摄取的变化基本一致。从而推论，心肌ＳＲＣａ＾２＋－ＡＴＰ酶活性及＾４５Ｃａ＾２＋摄取的     

肥厚及肥厚逆转心肌钙过荷与肌浆网功能的研究

采用二肾一夹肾血管性高血压动物模型，观察大鼠心肌肥厚及肥厚逆转时心肌钙和肌浆网（ＳＲ）含量的变化与ＳＲＣａ２＋Ｍｇ２＋－ＡＴＰ酶活性变化的关系。结果表明：肥厚心肌的钙和ＳＲ含量均明显增高（Ｐ＜０．０１）；当心肌肥厚部分逆转时，可使钙和ＳＲ含量相应减少。ＳＲＣａ２＋Ｍｇ２＋－ＡＴＰ酶活性在心肌肥厚及逆转中变化不显著。提示肥厚心肌钙过荷产生的机制并非ＳＲＣａ２＋Ｍｇ２＋－ＡＴＰ酶活性的异常。     

肥厚及肥厚逆转心肌钙过荷与肌浆网功能的研究

采用二贤一夹肾血管性高血压动物模型，观察大鼠心肌肥厚及肥厚逆转时心肌钙和肌浆网（ＳＲ）含量的变化与ＳＲＣａ＾２＋Ｍｇ＾２＋－ＡＴＰ酶活性变化的关系，结果表明，肥厚心肌的钙和ＳＲ含量均明显增高（Ｐ〈０．０１）；当心肌肥厚部分逆转时，可使钙和ＳＲ含量相应减少，ＳＲＣａ＾２＋Ｍｇ＾２＋ＡＴＰ酶活性在心肌肥厚及逆转中变化不显著，提示肥厚心肌钙过荷产生的机制并非ＳＲＣａ＾２＋Ｍｇ＾２＋ＡＴＰ酶活性的异常。     

牛磺酸对缺血大鼠心肌细胞膜ATP酶活性的影响

研究缺血大鼠心肌细胞膜ＡＴＰ酶活性改变及牛磺酸的影响。给Ｗｉｓｔａｒ大鼠皮下注射异丙肾上腺素（ＩＳＰ５ｍｇ／ｋｇ）制造心肌缺血损伤模型，另一组在注射ＩＳＰ前３０ｍｉｎ腹腔注射牛黄酸２００ｍｇ／ｋｇ及对照组注射等量生理盐水。观测心肌细胞膜Ｋ＋·Ｎａ＋－ＡＴＰ酶，Ｃａ２＋－ＡＴＰ酶活性，丙二醛（ＭＤＡ）含量及心肌钙含量。结果显示，缺血组Ｃａ２＋－ＡＴＰ酶和Ｋ＋，Ｎａ＋－ＡＴＰ酶活性分别降低４８．２３％和４５．８５％（Ｐ＜０．０１），ＭＤＡ含量升高８０％（Ｐ＜０．０１），牛磺酸保护组未见显著性变化。并发现Ｋ＋、Ｎａ＋－ＡＴＰ酶和Ｃａ２＋－ＡＴＰ酶活性与ＭＤＡ含量之间有显著负相关（Ｐ＜０．０５）。结果提示，牛磺酸可通过抑制心肌ＭＤＡ生成，实现它对心肌细胞膜Ｃａ２＋－ＡＴＰ酶和Ｋ＋·Ｎａ＋－ＡＴＰ酶活性的保护作用。     

硒对大鼠缺血心肌Ca~(2+)转运功能的影响

目的探讨硒对急性缺血心肌保护作用的机制。方法采用结扎大鼠心肌左冠状动脉复制心肌缺血模型。ＳＤ大鼠１００只，分为正常对照组（Ｃ）、缺血组（ＭＩ）及硒组（ＭＩ＋Ｓｅ）。硒组按每日补硒８０μｇ·ｋｇ－１，连续７ｄ。观察硒对心肌缺血后３０、６０、９０ｍｉｎ肌浆网（ＳＲ）、线粒体（Ｍｉｔ）Ｃａ２＋－ＡＴＰ酶活性动态变化及缺血６０ｍｉｎ肌膜（ＳＬ）Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰ酶活性和线粒体膜磷脂含量变化的影响。结果与正常对照组比较，心肌缺血不同时点，Ｍｉｔ、ＳＲ、Ｃａ２＋－ＡＴＰ酶活性均有不同程度降低，且呈随缺血时间延长进行性下降的趋势；缺血６０ｍｉｎＭｉｔ磷脂含量和ＳＬＮａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰ酶活性也明显降低。但无论任何时点，硒组Ｍｉｔ、ＳＲＣａ２＋－ＡＴＰ酶、ＳＬＮａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰ酶活性和Ｍｉｔ磷脂含量均显著高于缺血组。结论硒在一定程度上能减轻或延缓缺血对心肌细胞Ｃａ２＋转运功能的损害作用，可能是硒保护急性缺血心肌作用机制之一。     

肌浆网钙泵测定及其在高血压心肌中的变化

探讨直接利用心肌匀浆测定肌浆网Ｃａ＾２＋－ＡＴＰ酶的方法，并观察左室肥厚时肌浆网Ｃａ＾２＋－ＡＴＰ酶的变化。采用Ｐ－硝苯基磷酸（Ｐ－ＮＰＰ）法建立ＳＤ大鼠心肌匀浆肌浆网Ｃａ＾２＋－ＡＴＰ酶检测的最佳条件；取６周龄自发性高血压大鼠（ＳＨＲ）及对照组饲养２４周，观察血压、左室肥厚及心肌肌浆网Ｃａ＾２＋－ＡＴＰ酶活力，结果在心肌匀浆中建立了肌浆网Ｃａ＾２＋－ＡＴＰ酶活力测定的最佳条件；并发现ＳＨＲ左室肥     

兔脑局部缺血后脑组织ATP酶活性及SEP,TCD改变

建立兔脑ＭＣＡＯ局部脑缺血实验模型。用生化方法分别测定Ｎａ＾＋、Ｋ＾＋－ＡＴＰ酶和Ｃａ＾２＋，Ｍｇ＾２＋－ＡＴＰ酶活性，并行体感诱发电位（ＳＥＰ）及经颅多普勒超声检查（ＴＣＤ）。结果发现：脑缺血早期Ｎａ＾＋，Ｋ＾＋－ＡＴＰ酶活性迅速下降，Ｃａ＾２＋，Ｍｇ＾２＋－ＡＴＰ酶略有下降。ＳＥＰ的Ｎ１波、Ｐ２波的潜伏期明显延长。ＴＣＤ检查中，ＭＣＡＯ侧不能测出波形，而对侧平均流速（Ｖｍ）显著增快，再通后ＭＣ     

冷血心肌麻痹液温度与SR Ca^2＋—ATPase活性及SR Ca^2＋—AT …

评价冷血心肌麻痹液（ＣＢＣ）温度对心肌保护效果的影响。方法：离体鼠心经ＣＢＣ不同温度（４,８,１２,１６和２０℃）停搏１２０ｍｉｎ及再灌注６０ｍｉｎ,测定心肌肌浆网（ＳＲ）Ｃａ＾２＋ＡＴＰａｓｅ活性、钙摄取和ＳＲ Ｃａ＾２＋－ＳＴＰａｓｅｍＲＮＡ表达的改变．结果：４,８,１２℃组ＳＲ Ｃａ＾２＋－ＡＴＰａｓｅ活性、钙摄取保护优于１６和２０℃组（Ｐ〈０．０１）,４℃￣１６℃组ＳＲＣａ＾２＋－ＡＴ－     

钙增敏剂MCI—154对内毒素休克大鼠左心室肌原纤维ATP酶 …

研究钙增敏剂ＭＣＩ－１５４对内毒素休克大鼠左心室肌原纤维ＡＴＰ酶活性的影响。方法利用心室肌原是备,测定其在不同钙下浓度的激活液中的ＡＴＰ酶活性。结果内毒休克组心肌肌原纤维在不同ｐＣａ（－ｌｏｇ「（Ｃａ＾２＋）」）溶液中的ＡＴＰ酶活性及最大ＡＴＰ酶活性均明显低于假休克组,ＡＴＰ酶－ｐＣａ曲线向左移位约０．３５个ｐＣａ单位,曲线的中的位值ｐＣａ５０（产生５０％最大ＡＴＰ酶活性所对应的ｐＣａ）明显降低。     

培哚普利对慢性心功能不全大鼠心肌肌浆网Ca^2＋泵功能？…

目的 探讨血管紧张素转移酶抑制剂（ＡＣＥＩ）干预慢性心功能不全对心肌肌浆网（ＳＲ）Ｃａ＾２＋泵活性和Ｃａ＾２＋摄取功能的影响及意义。方法 ８０只大鼠分为心功能不全组（Ｆ组）,培哚普利组（Ｐ组）,对照组（Ｃ组）。通过结扎大鼠左冠脉建立慢性心功能不全模型,以培哚普利进行干预,对照观察血流动力学,左室心肌ＳＲ Ｃａ＾２＋泵活性,ＳＲ Ｃａ＾２＋摄取Ｖｍａｘ、Ｋｄ值和最大摄取量。结果 Ｆ组左室舒张末压（Ｌ     

阿霉素对实验兔心肌细胞内游离钙和肌浆网Ca2+-ATP酶活性的影响

目的：探讨治疗剂量阿霉素（ADR）对心脏血流动力学及心肌肌浆网Ca^2 －ATP酶活性的影响。方法：实验兔每周静脉注射ADR（2mg/kg）1次，共8周，以健康同龄兔静脉注射等量生理盐水为对照组。这药3周后多普勒测定降主动脉血流量，以代表心输出量（CO），左颈总动脉和左心室插管测定血压（BP），平均动脉压（MAP），左心室收缩压（LVSP），左心室舒张末压（LVEDP）。应用荧光分光光度计测定心肌细胞内游离钙（MyoCa^2 ）浓度，无机磷酸根法测定心肌肌浆网（SR）Ca^2 －ATP酶活性。结果：阿霉素组CO、BP、MAP、LVSP均较对照组低，而VEDP则明显增高。阿霉素组使MyoCa^2 浓度显著增高，同时SR Ca^2 -ATP酶活性明显低于对照组。结论：治疗剂量阿霉素可使心脏功能下降，心肌细胞内钙超载及SR Ca^2 －ATP酶活性降低。     

高血压左心室肥厚与心肌肌浆网钙调节蛋白相关性的实验研究

目的 探讨血管紧张素Ⅱ及肌浆网钙调节蛋白在高血压左心室肥厚形成中的作用和机制。方法 以自发性高血压大鼠,培哚普利治疗组和对照组为模型;分别测定左心室心肌血管紧张素Ⅱ含量,肌浆网Ｒｙａｎｏｄｉｎｅ受体密度和Ｋ受体亲和力及钙ＡＴＰ酶活力。结果左心室在肥厚与心肌ＡｎｇⅡ含量,肌浆网钙调节蛋白及钙ＡＴＰ酶活性相关（１）左心室心肌ＡｎｇⅡ含量：ＳＨＲ组「（１６．７±５．２ｐｇ／ｍｇ」比ＷＫＹ组升高「（１２     

慢性间歇低氧训练对大鼠心肌线粒体ATP酶的影响

目的: 研究慢性间歇低氧训练对大鼠心肌线粒体ATP酶含量及Na+、K+-ATP酶和Ca2+、Mg2+-ATP酶的影响。方法: 32只雄性Wistar大鼠按低氧训练方案分为慢性组11只、急性组12只、对照组9只。慢性组行慢性间歇低氧训练, 首先置于低压氧舱, 模拟海拔3 km, 每日持续4 h, 训练2周;再模拟海拔5 km, 每日持续4 h, 训练2周;最后模拟海拔8 km, 放置4 h。急性组立即置于模拟海拔8 km, 放置4 h。对照组则不行低氧训练。低氧期满后, 断头处死大鼠, 分离心肌线粒体, 测定ATP酶活性。结果: 慢性组ATP酶含量(9.04±4.71)μmol·mg-1·h-1, 均较急性组(4.96±1.17)μmol·mg-1·h-1和对照组(4.38±0.95)μmol·mg-1·h-1明显升高(P< 0.01)。慢性组Na+、K+-ATP酶活性(2.55±1.41)μmol·mg-1·h-1, 与急性组(2.66±1.07)μmol·mg-1·h-1和对照组(3.08±1.37)μmol·mg-1·h-1差异均无统计学意义(P>0.05)。慢性组Ca2+、Mg2+-ATP酶活性(1.17±0.34)μmol·mg-11·h-1与对照组(1.28±0.42)μmol·mg-1·h-1差异无统计学意义(P>0.05), 但较急性组(0.58±0.14)μmol·mg-1·h-1明显升高(P< 0.01)。结论: 慢性间歇低氧训练可增强Ca2+、Mg2+-ATP酶活性, 同时能够显著增加ATP酶含量, 有助于提高心肌运动功能, 使大鼠适应低氧环境。     

急性低压低氧对大鼠胃排空和小肠推进运动的影响

目的观察低压低氧对胃排空和小肠运动的作用,为阐明飞行因素对胃肠动力的影响提供理论依据。方法应用同位素~(99)Tc~m-SC 测定胃排空,炭末法测定小肠推进率。8组大鼠(每组10只)分别在低压舱海平面、模拟升至3000 m 和5000 m 高空停留30 min,测定大鼠胃排空率和小肠推进运动,并给予促动力药物莫沙比利观察对高空状态胃肠动力的影响。各组分别抽取动脉血测定血浆胃动素和一氧化氮的浓度。结果在模拟5000 m 高度状态,大鼠胃排空率和小肠推进率分别为41％±10％和37％±8％,明显低于地面组(分别为62％±12％和6l％±13％,均 P<0.01);模拟3000 m 高度对大鼠胃排空和小肠推进率无明显影响;口服莫沙比利组在5000 m 高度的胃排空率明显高于5000 m 对照组(55％±12％ vs 40％±10％,P<0.05),而对小肠推进率无明显影响;模拟5000 m 高度时大鼠血浆胃动素浓度明显低于地面组(88 pg/ml±19 pg/ml vs 123 pg/ml±28 pg/ml,P<0.01),而血浆一氧化氮浓度则明显高于地面组(106 μmol/L±24 μmol/L vs 80 μmol/L±18 μmol/L,P<0.01)。结论急性低压低氧抑制了胃排空和小肠推进运动,促动力药物莫沙比利可以减轻低压低氧抑制胃排空的作用。血浆胃动素浓度降低而一氧化氮浓度升高可能是低压低氧条件下胃肠动力减弱的主要机制。     

缺血再灌注对兔心肌肌浆网Ryanodine受体2功能的影响

目的 评价缺血再灌注（I／R）对心肌肌浆网（SR）钙释放功能的影响。方法 将16只新西兰兔完全随机平分为对照组、缺血再灌注组；采用langendorff离体心脏灌注模型；蔗糖密度梯度离心法制备心肌肌浆网；微孔滤过滤技术测定心肌肌浆网钙转运功能改变；并定量RT－PCR检测相应蛋白质mRNA表达水平改变。结果与对照组相比，缺血再灌组肌浆网摄钙增幅未见减少，而Ryanodine受体2（RYR2）mRNA表达水平改变。结果 与对照组相比，缺血再灌组肌浆网摄钙增幅未见减少，而Ryanodine受体2（RYR2）mRNA表达水平明显减少。结论 缺血再灌注后心肌肌浆网Ryanodine受体2基因表达减少，然后总的释钙量未见减少。     

LPCES对慢性低压缺氧兔颏舌肌肌球蛋白重链和SR Ca2+摄取-释放动力学的影响

目的研究超低频复合生理频率慢性电刺激(lower physiological frequency chronic electrical stimulation,LPCES)对慢性低压缺氧兔颏舌肌肌球蛋白重链(myosin heavy chain,MHC)亚型表达和肌浆网(sarcoplasmic reticulum,SR)Ca2+摄取-释放动力学的影响。方法成年日本大白兔24只,按随机数字表法分为4组(n=6):A:正常对照组,B:慢性低压缺氧组,C:2.5 Hz电刺激组,D:(2.5+40)Hz电刺激组。B、C、D组兔在构建慢性低压缺氧模型后,给予C、D 2组慢性电刺激,刺激频率分别为超低频2.5 Hz和超低频复合生理频率(2.5+40)Hz。采用Western blot分析4组兔颏舌肌MHC亚型表达变化,采用荧光光度测定法测定SR Ca2+摄取-释放动力学。结果①同正常对照组[(72.16±2.98)%]比较,慢性低压缺氧组[(80.45±1.26)%]兔颏舌肌MHCⅡa亚型比例明显增加(P<0.05),MHCⅠ亚型比例明显减少[(10.86±1.26)%vs(18.61±3.19)%,P<0.05],SR Ca2+摄取-释放速率明显下降,摄取-释放量也明显减少(P<0.05)。②同慢性低压缺氧组比较,慢性电刺激后各组兔MHCⅡa和MHCⅠ亚型比例明显增加(P<0.05),MHCⅡb亚型比例明显减少(P<0.05),(2.5+40)Hz电刺激组较2.5 Hz电刺激组更为显著(P<0.05);SR Ca2+摄取-释放速率加快,摄取-释放量增加(P<0.05),(2.5+40)Hz电刺激组较2.5 Hz电刺激组更为明显(P<0.05)。同2.5 Hz电刺激组比较,(2.5+40)Hz电刺激组MHCⅡa和MHCⅠ亚型比例差异无统计学意义(P>0.05)。结论慢性电刺激后慢性低压缺氧兔颏舌肌MHC呈现Ⅱb型向Ⅱa型和Ⅰ型的转变,SR Ca2+摄取-释放功能增强,其中超低频复合生理频率组变化更加明显。     

慢性低氧后钙转运的变化

目的　观察大鼠慢性低氧后心肌钙转运的变化。方法　将大鼠放置于 1 0 %氧环境下 4周 ,分离正常及慢性缺氧大鼠的右心室肌细胞 ,用光谱荧光法测定电刺激和咖啡因引起的细胞内 [Ca2 ]i瞬变 ,并测定肌浆网膜上的Ca2 -ATP酶 (SERCA)和ryanodine受体 (RyR)蛋白水平。结果　低氧后电刺激和咖啡因引起的细胞内 [Ca2 ]i瞬变的幅度降低且时程延长 ,RyR水平无明显改变 ,但SERCA已显著减少。结论　Ca2 -ATP酶活性和蛋白水平的降低是低氧钙转运异常的主要原因     

缺氧对成年SD大鼠心肌细胞钙瞬变的影响

目的：建立稳定的成年SD大鼠心肌细胞缺氧模型,并对心肌细胞内Ca^2＋动态变化进行测定。方法：用缺氧液灌流30 min模拟心肌缺氧环境,共聚焦显微镜下测定Ca^2＋动态变化。结果：缺氧导致心肌细胞静息钙水平升高,钙瞬变峰值降低,钙瞬变上升和下降时程延长,肌质网钙储量下降,钙泵功能降低。结论：缺氧导致心肌细胞钙超载,对心肌细胞钙瞬变有抑制作用。     

心衰大鼠心肌SR Ca2+泵活性和Ca2+释放通道密度的变化及培哚普利干预的影响

目的　探讨ACEI干预慢性心衰对心肌肌浆网(SR)Ca