实时超声监测兔慢性肺动脉高压模型的建立及其意义

目的 探讨实时超声检测野百合碱所致兔慢性肺动脉高压模型的建立及其意义.方法 采用新西兰大白兔32只,实验对照组8只,其余用于建模,给予99%野百合碱溶液腹腔注射,同步实时超声检测,以右心导管压力测定值作为金标准,建立慢性肺动脉高压动物模型.结果 24只兔中3只麻醉意外死亡,1只失血性休克死亡,成功13只,成功率65%.除了右心室舒张压外,模型兔各个心腔压力均较对照组显著增高(P<0.05).模型兔干预后,肺动脉血流加速时间(AT)、射血时间(ET)显著缩短(P<0.05),而射血前期时间(PEP)及射血前期时间与加速时间比值(PEP/AT)则显著延长(P<0.05).结论 采用实时超声检测建立野百合碱所致兔慢性肺动脉高压模型简便易行,成功率较高,为慢性肺动脉高压的基础和临床研究提供了一个良好的平台.     

氧化苯胂对大鼠心室肌细胞L型Ca2+电流的影响

目的 :探讨氧化苯胂 （PAO） ,一种膜可通透的酪氨酸磷酸酶抑制剂 ,对大鼠心室肌细胞 L型 Ca2 +电流 （ICa,L）的影响。方法 :采用全细胞膜片钳技术记录大鼠心室肌细胞 ICa,L。结果 :1PAO对基础 ICa,L及β-肾上腺素受体激动剂异丙肾上腺素 （Iso）激发的 ICa,L有抑制作用 ;2 PAO对腺苷酸环化酶激动剂 forskolin激发的 ICa,L亦有抑制作用 ;3电极内液加入 1.5 mm ol/ L矾酸钠不能消除 PAO的作用 ;4PAO对 ICa,L的抑制作用可被二硫代苏糖醇反转。结论 :PAO抑制 ICa,L的作用与 c AMP- PKA-磷酸化途径和酪氨酸磷酸酶无关 ,可能与其使 L 型 Ca2 +通道蛋白上巯基氧化有关。     

渗透压对大鼠心室肌细胞L型Ca2+电流的影响

目的 :观察细胞胞外渗透压的改变对大鼠心室肌 L型 Ca2 +（ICa,L）电流的影响。方法 :采用全细胞膜片钳技术记录大鼠心室肌细胞 ICa,L。结果 :细胞外的渗透压由 3 10 m Osm / kg H2 O降低至 2 2 0 m Osm/ kg H2 O可使 ICa,L的 rundown明显变慢 ,电流大小无统计学意义上的差异 ;而当其中细胞外的渗透压由 3 10 m Osm/ kg H2 O升高至 410m Osm/ kg H2 O时可使 ICa,L减小 （5 1.4± 7.9） % （n=4,P<0 .0 1）。结论 :细胞外渗透压变化对大鼠心室肌基础 ICa,L有明显影响     

低压低氧性大鼠肺动脉高压模型的建立

目的:建立一种新的低压低氧性肺动脉高压大鼠模型,为临床治疗肺动脉高压提供新药筛选方法.方法:选用成年Wistar雄性大鼠,随机分为对照组和低压低氧组.对照组动物在正常环境中饲养,低压低氧组动物在低压低氧舱(大气压约50 kPa,氧浓度10%)中饲养,连续4周.分别于1周、2周、4周分批给低压低氧组大鼠腹腔内注射戊巴比妥钠40 mg/kg进行麻醉.测定大鼠肺血流动力学指标、右室肥厚指标(质量指数),检测肺血管病理和观察肺小动脉内皮细胞、平滑肌细胞的超微结构改变.结果:①低压低氧组大鼠平均肺动脉压和右室压力均明显高于对照组(P<0.01),并随低氧时间的延长而呈逐渐增高的趋势,但不同低氧时间的比较差异无统计学意义.低压低氧组大鼠平均颈总动脉压和心率与对照组相比差异无统计学意义.②右室重量测定结果表明低氧1周时,尚未出现明显的右室肥厚表现;低氧2周后,右室肥厚指标明显升高,与对照组和低氧1周时相比差异有统计学意义(P<0.01);低氧4周后,上述指标更较2周时显著增高(P<0.01).③低压低氧组血管壁中层厚度占外径的百分比、血管壁中层横截面积占血管总横截面积的百分比均显著高于对照组(P<0.01),并随低氧时间的延长而逐渐增高,不同低氧时间的比较差异有统计学意义(P<0.01或P<0.05).结论:模拟高原5000～5500 m高度的气压环境每天8 h低氧连续4周可形成较为理想的慢性低压低氧性肺动脉高压模型.     

K阿片受体选择性激动剂U50488H对大鼠心脏功能的影响

目的：研究选择性K阿片受体选择性激动剂U50488H对大鼠心脏功能的影响，以探讨减少阿片肽类药物依赖性和成瘾性的可能性。方法：将实验大鼠按照随机原则分为对照组和U50488H组，观察大鼠心率，动脉压，左心室内压(left ventrieular pressure，LVP)及心脏收缩、舒张功能(&;#177;dp／dtmax)等指标的变化情况。结果：U50488H在较大剂量时(1.5mg／kg)短时间内可以显著降低大鼠心率[(302&;#177;9)次／min]，动脉压[(71&;#177;10)minHg](1mmHg=0.133kPa)，LVP[(10.3&;#177;1.3)kPa]，+dp／dtmax[(386&;#177;46)kPa／s]，-dp／dtmax[(278&;#177;44)kPa／s]，与对照组[(392&;#177;12)次／min，(106&;#177;10)minHg，(15.6&;#177;1.6)kPa,(516&;#177;63)kPa／s．(388&;#177;52)kPa／s]比较，差异有显著性意义(t=20.329，12.075，14.513，15.331，P均=0.000)，作用持久。结论：选择性K阿片受体选择性激动剂U50488H对大鼠心肌收缩具有明显的负性肌力作用，而且作用时间较为持久。     

中药芪丹通脉片对心肌缺血/再灌注损伤大鼠的影响

目的:探讨中药芪丹通脉片对大鼠缺血/再灌注(I/R)损伤心肌的影响。方法:采用结扎左冠状动脉前降支方法制备大鼠心肌I/R模型。将36只健康雄性SD大鼠随机均分为假手术组、模型组、恬尔心组以及芪丹通脉片高、中、低剂量组(浸膏干粉剂量分别为3.24、1.08和0.36 g.kg-1.d-1)。动态Ⅱ导联心电图监测I/R期间各组大鼠心率及ST段变化值。实验结束后采全血,采用酶联免疫吸附法(EL ISA)检测血清白细胞介素-10(IL-10)的含量,并用透射电镜观察心肌组织超微结构变化。结果:芪丹通脉片高、中、低剂量组可明显减慢大鼠I/R期间增快的心率,降低升高的ST段;减少炎性细胞浸润,减轻心肌超微结构损伤;并可增加血清IL-10含量,其中高剂量组作用最强(P<0.05或P<0.01),且芪丹通脉片高剂量组与恬尔心组的作用差异无统计学意义。结论:中药芪丹通脉片可改善受损心肌超微结构及异常心电图,促进内源性IL-10大量释放,抑制炎症反应,从而发挥心肌保护作用。     

在体兔脑组织电阻抗频率特性测量及电阻抗断层成像

背景：电阻抗断层成像技术是对人体表施加尤害电信号，体表测量其响应，用重构算法得到人体内部的电阻抗或其变化的分布图像。与现有的CT，MRI等技术相比，电阻抗断层成像技术具有实时性强、费用低廉、便于连续监测和功能成像等优势。目的：在体测量兔脑组织在缺血前后的电阻抗频率特性，并对缺血脑组织进行电阻抗断层成像技术，验证电阻抗断层成像技术对脑功能变化成像的可能性。设计：单一样本实验。单位：解放军第四军医大生物医学工程系医学电子工程教研窜。材料：实验于2001-08／09在解放军第四军医大学生物医学工程系医学电子工程教研室电阻抗断层成像实验室完成。选择成年健康家兔10只用于实验。方法：采用颈总动脉结扎法制造脑缺血动物模型，对缺血前后的脑组织电阻抗特性进行在体测量。利用电阻抗断层成像系统对单侧脑组织供血变化进行成像。主要观察指标：①缺血前后的脑组织在0．1Hz～1MHz频率范围内电阻抗频率特性曲线。②单侧脑组织供血变化电阻抗断层成像结果。结果：1只家兔钻透硬脑膜，9只家兔结果进入分析。①在缺血脑损伤发生后，脑阻抗明显增大，在10Hz以下脑阻抗变化率可达75％，在1kHz～1MHz频率范围脑阻抗变化率约为15％且比较稳定。②初步的动态成像结果显示，脑组织供血变化一侧与其电阻率变化位置相一致。结论：缺血前后脑组织阻抗变化率满足成像要求，可以将其作为一个成像变量。     

κ阿片受体选择性激动剂U50488H对大鼠心脏功能的影响

目的研究选择性x阿片受体选择性激动剂U50488H对大鼠心脏功能的影响,以探讨减少阿片肽类药物依赖性和成瘾性的可能性.方法将实验大鼠按照随机原则分为对照组和U50488H组,观察大鼠心率,动脉压,左心室内压(1eft ventricular pressure,LVP)及心脏收缩、舒张功能(±dp/dtmax)等指标的变化情况.结果U50488H在较大剂量时(1.5mg/kg)短时间内可以显著降低大鼠心率[(302±9)次/min],动脉压[(71±10)mmHg](1mmHg=0.133kPa),LVP[(10.3±1.3)kPa],+dp/dtmax[(386±46)kPa/s],-dp/dmax[(278±44)kPa/s],与对照组[(392±12)次/min,(106±10)mmHg,(15.6±1.6)kPa,(516±63)kPa/s,(388±52)kPa/s]比较,差异有显著性意义(t=20.329,12.075,14.513,15.331,P均=0.000),作用持久.结论选择性κ阿片受体选择性激动剂U50488H对大鼠心肌收缩具有明显的负性肌力作用,而且作用时间较为持久.     

κ阿片受体选择性激动剂U50488H对心肌梗死大鼠血管紧张素Ⅱ、内皮素和一氧化氮的影响

目的：采用选择性κ阿片受体激动剂U50488H激活κ阿片受体,观察其对缺血再灌注大鼠心肌梗死面积以及血管紧张素Ⅱ、内皮素和NO的影响.方法：实验于2002-03/2003-05在解放军第四军医大学生理学教研室完成.选用健康雄性成年SD大鼠32只,随机分为4组（n=8）：①对照组：未结扎冠状动脉左前降支.②缺血再灌注组：结扎冠状动脉左前降支,给予心肌缺血45 min,并再灌注15 min.③U50488H组：预先给予U50488H 1.5 mg/kg,15 min后造模,方法同缺血再灌注组.④NorBNI组：在给予U50488H 10 min前先给予选择性κ阿片受体阻断剂Nor-BNI 0.5 mg/kg,余同U50488H组.观察各组大鼠心肌超微结构、心肌梗死面积以及血浆肌酸磷酸激酶、乳酸脱氢酶、血管紧张素Ⅱ、内皮素和一氧化氮等因子的水平.结果：32只大鼠进入结果分析.①心肌梗死面积：U50488H组小于缺血再灌注组和Nor-BNI组[（0.039&;#177;0.01）,（0.085&;#177;0.01）,（0.077&;#177;0.02）cm^2,P＜0.01],后两组差异不显著.②血浆中肌酸磷酸激酶和乳酸脱氢酶活性：缺血再灌注组大鼠高于对照组（P＜0.01）,U50488H组明显低于缺血再灌注组（P＜0.01）.③血管紧张素Ⅱ水平：缺血再灌注组大鼠高于对照组[（305&;#177;38）,（134&;#177;26）ng/L,P＜0.01],U50488H组明显低于缺血再灌注组[（197&;#177;23）ng/L,P＜0.01].④内皮素：缺血再灌注组大鼠高于对照组[（366&;#177;32）,（179&;#177;24）ng/L,P＜0.01],U50488H组明显低于缺血再灌注组[（242&;#177;27）ng/L,P＜0.01].⑤一氧化氮浓度：缺血再灌注组大鼠低于对照组[（21&;#177;6）,（58&;#177;9）mol/L,P＜0.01],U50488H组明显高于缺血再灌注组[（44&;#177;8）mol/L,P＜0.01].结论：U50488H可通过激活心脏κ阿片受体发挥心脏保护作用,并可以减少心肌酶的漏出,下调血管紧张素Ⅱ、内皮素水平以及上调一氧化氮水平.     

实验性颅内压增高对频域心电图的影响

本文观察颅内压（ICP）升高对频域心电图（FCG）的影响。8只猫戊巴比妥麻醉后,右颞部硬膜外放置球囊,左边侧脑室穿刺置管测脑脊液压,向球囊内注盐水使ICP阶梯性升高,分别升至4.0,5.3,8.0,10.6,13.3,17.3KPa,ICP升高稳定5分钟后,同时观察瞳孔、血压、ECG和FCG等的变化。FCG的指标有Px,Py,Fmin,Rx,Ry和Rxy。