米非司酮对皮埋避孕妇女血浆和子宫内膜一氧化氮含量的影响

目的观察米非司酮对皮下埋植避孕后血浆和子宫内膜NO含量的影响，分析其可能的作用机制。方法术组病例分为皮埋组、研究组和正常组。皮埋组妇女皮埋后不服任何药物；研究组妇女在皮埋当天和以后每次月经周期的首日服米非司酮。取第4个月经剧期第10～14d的子宫内膜组织并抽取妇女空腹静脉血检测一氧化氮含量。结果皮埋组和研究组妇女血浆NO水平与正常组无明显差异（P〉0．05），两组妇女子宫内膜NO含量均高于正常组，具有显著性差异，研究组妇女子宫内膜NO含量低于皮埋组（P〈0．05）。皮下埋植避孕后，月经不规律组妇女子宫内膜NO含量显著高于正常组和月经规律组（P〈0．01），月经规律组与正常组妇女子宫内膜NO含量无明显差异（P〉0．05），3组妇女血浆NO含量无明显差异（P〉0．05）。结论米非司酮应用于皮埋可减少子宫内膜NO的生成，促进内膜血管系统的修复，减少子宫异常出血。     

一氧化氮合酶在子宫内膜癌组织中的检测及意义

目的：检测正常子宫内膜、增生过长子宫内膜及子宫内膜癌组织中一氧化氮合酶（NOS）的活性比,探讨NOS与子宫内膜癌间的关系。方法：NOS活性及蛋白质含量均用美国BACKAMAN公司的核酸及蛋白分析仪检测。结果;子宫内膜癌组织中一氧化氮合酶含量显增高（P＜0．01）,而增生过长子宫内膜与正常子宫内膜相比NOS含量无显差异（P＞0．05）,子宫内膜癌组织中,随分化程度的降低,NOS含量增多（P＜0．001）,与恶性程度呈正相关。结论：一氧化氮合酶含量的增多可能是子宫内膜癌发生及生长过程中的一个值得注意的因素。子宫内膜癌组织中NOS增高可能是NO合成增多的原因之一。     

乐胃饮对脾虚型IBS兔胃肠激素及氧自由基的影响

[目的]观察中药复方乐胃饮对脾虚型IBS免胃肠激素及氧自由基的影响，探讨乐胃饮治疗脾虚型1BS的可能作用机制。[方法]两月龄白毛黑眼兔（WHBE免）36只，雌雄各半，随机分为6纽：正常纽、模型组、香砂六君丸组、丽珠肠乐组、乐胃饮低剂量组、乐胃饮高剂量组。除正常组外，其余WHBE兔采用湿热环境应激联合番泻叶灌胃加饥饱失常复合方法致脾虚泄泻型IBS模型。从模型复制的中期开始各用药组预防给药，至造模结隶。观察各组一般情况，测定血清NO、NOS、MDA、SOD含量及结肠黏膜组织中SP含量。[结果]模型组WHBE免血清NO、NOS、MDA含量、结肠黏膜SP阳性表达较正常组均显著升高（P〈0．01或P〈0．05），血清SOD活力明显降低（P〈0．01）。药物干预后，乐胃饮高剂量组血清NO含量较模型组明显降低（P〈0．01）；除乐胃饮低剂量组外，余用药组血清NOS活力、血清MDA含量与模型组比较均明显降低（P〈0．01或P〈0．05）、血清SOD活力明显增加（P〈0．01或P〈0．05）；各用药组结肠黏膜SP阳性表达较模型组均明显降低（P〈0．01或P〈0．05）。[结论]乐胃饮能有效调节脾虚型IBS兔胃肠激素的异常分泌及氧自由基的异常表达，这是乐胃饮治疗脾虚型IBS的可能作用机制。     

消瘀化痰方对非酒精性脂肪肝大鼠血清NO含量和NOS活性的影响

目的：探讨消瘀化痰方治疗非酒精性脂肪肝（NAFLD）的作用机制。方法：采用高脂饮食喂饲大鼠复制NAFLD模型,实验分组为正常对照组、模型对照组、阳性药（东宝肝泰）对照组和消瘀化痰方高、低剂量组。以高、低剂量消瘀化痰方和东宝肝泰进行干预,然后测定各组大鼠血清NO的含量和NOS的活性。结果：模型组大鼠血清NO的含量较正常组明显升高（P〈0．01）,NOS的活性明显增强（P〈0．01）。与模型组比较,各治疗组大鼠血清NO的含量和NOS的活性均明显降低（P〈0．05或P〈0．01）,高、低剂量组NO的含量和NOS的活性均低于阳性药对照组（P〈0．05）。结论：消瘀化痰方可通过降低NO的含量和NOS的活性发挥抗脂肪肝作用。     

一氧化氮与一氧化氮合酶对心肌的保护作用

目的：测定心肌缺血再灌注与心肌缺血后处理时大鼠心肌损伤程度,探讨一氧化氮（NO）与一氧化氮合酶（NOS）对心肌的保护作用。方法：将健康雄性Wistar大鼠分为对照组、实验组、激动剂组及抑制剂组4组,建立离体心肌缺血再灌注损伤模型。使用高效液相色谱仪（HPLC）测定心脏灌流液中NO的含量与心肌中NOS活性。测定乳酸脱氢酶（LDH）活性及心肌梗死面积。结果：平衡末,4组之间冠状动脉循环液中NO含量差异无统计学意义（P〉0．05）;对照组处理后与实验组后处理后NO含量相比差异有统计学意义（P〈0．05）;激动剂组再灌注后与对照组处理后NO含量相比差异有统计学意义（P〈0．05）;抑制剂组后处理后与实验组后处理后NO含量相比差异有统计学意义（P〈0．05）。实验组心肌组织NOS活性高于激动剂组与抑制剂组（P〈0．05）。实验组心肌组织LDH活性低于激动剂组与抑制剂组（P〈0．05）。实验组与对照组梗死面积比较差异有统计学意义（P〈0．05）;激动剂组及抑制剂组心肌梗死面积均低于对照组（P〈0．05）。结论：NO可有效降低缺血再灌注对心肌的损伤。NO与NOS在缺血后处理对再灌注损伤心肌保护机制中起重要作用。     

束缚应激抑制大鼠血小板L-精氨酸转运

目的观察束缚应激7h对大鼠血小板L-精氨酸／一氧化氮（L—Arg／NO）通路的影响，并探讨其影响机制。方法制备大鼠束缚-浸水（water immersion restraint，WIR）应激7h模型，采用Greiss法测定血小板孵育液中亚硝酸盐（NO2^-）含量；同位素示踪法检测血小板一氧化氮合酶（NOS）活性及L—Arg转运。结果WIR应激组较对照组血小板NOS活性降低45％；L—Arg最大转运速率（Vmax）减少30％，Km增加38％（P〈0．01），转运效率（Vmax／Km）减少50％（P〈0．05）；孵育液N02^-含量减少53％（P〈0．01）；胃溃疡出现。结论WIR应激损伤血小板L—Arg／NO通路，抑制血小板L—Arg转运和NOS活性，减少血小板NO生成。     

子宫内膜癌组织中诱生型一氧化氮合酶mRNA表达的临床研究

目的检测子宫内膜癌、增生过长子宫内膜及正常子宫内膜组织中诱生型一氧化氮合酶mRNA（iNOS）的表达，探讨NOS与子宫内膜癌间的关系。方法用原位杂交法分别检测子宫内膜癌、增生过长子宫内膜及正常子宫内膜组织中诱生型一氧化氮合酶mRNA（iNOS）的表达。结果iNOS mRNA在正常子宫内膜、增生过长子宫内膜及子宫内膜癌组织中表达的阳性率分别为26．67％，27．27％和77．42％。子宫内膜癌组与增生过长及正常子宫内膜组相比，差异均有显著性（P〈0．01）；iNOS mRNA在肌层不同浸润深度的表达阳性率有统计学差异（P〈0．05）；iNOS mRNA在不同分化程度的表达差异有统计学意义（P〈0．05）。结论诱生型一氧化氮舍酶的mRNA表达可能与子宫内膜癌的发生、发展有关，iNOS的mRNA表达水平高者。生物学恶性程度高，提示与子宫内膜癌的生物学行为有关。     

氧化应激对动脉粥样硬化兔早期血管舒缩功能影响的研究

目的：探讨氧化应激对动脉粥样硬化（AS）早期血管舒缩功能的影响。方法：高胆固醇饮食建立兔AS模型。生化法检测全血超氧化物歧化酶（SOD）、主动脉壁一氧化氮合酶（NOS）活力及血清丙二醛（MDA）、脂质和主动脉壁一氧化氮（NO）水平，并进行病理形态学观察。结果：模型组血清总胆固醇（，TC）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、甘油三酯（TG）水平及主动脉壁NOS活力、NO含量均显著高于同期对照组（P〈0．01），其中NOS活力及NO含量于16周达峰值，24周呈现下降趋势；模型组全血SOD活力及MDA含量于实验8周出现显著变化，随着TC、LDL-C水平的升高，SOD活力进行性下降，而MDA含量持续升高，各阶段均有显著差异（P〈0．05）。结论：氧化应激导致内皮功能紊乱、NO失活，可能是AS早期血管舒缩功能障碍的重要机制之一。     

人参二醇组皂苷对感染性休克大鼠血清一氧化氮合酶及一氧化氮的影响

目的观察人参二醇组皂苷（PDS）对感染性休克大鼠血清中一氧化氮合酶（NOS）活性及一氧化氮（NO）含量的影响，探讨其抗感染性休克的作用机制。方法大鼠舌下静脉注射PDS进行预治疗，10rain后注射细菌内毒素（LPS5mg／kg）复制感染性休克模型。实验动物随机分为对照（Control）组；内毒素休克（LPS）组；地塞米松（LPS＋Dex）组；人参二醇组皂苷（LPS＋PDS）组。颈动脉插管记录平均动脉压（MAP）。分别于休克后2h和4h腹主动脉取血，用硝酸还原酶法测定血清中NOS活性和N02^-／NO3^-的含量，间接反映N0的水平。结果注射内毒素后，模型组的MAP迅速下降，在低水平维持，LPS＋Dex组和LPS＋PDS组的MAP未见明显下降，优于模型组（P〈0．01）；注射内毒素2h后模型组的血清NOS和NO明显升高，LPS＋Dex组和LPS＋PDS组NOS活性、NO2^-／NO3^-含量显著低于LPS组（P〈0．05）。结论PDS能够明显改善内毒素休克大鼠的低血压状态，降低NOS活性、NO含量，并对其NO的生成具有抑制作用。     

VEGF在子宫内膜异位症中的表达

目的 通过检测子宫内膜异位症（EM）患者体内血管内皮生长因子（VEGF）的表达，探讨它在子宫内膜异位症发生发展中的作用。方法 应用ELISA测定血清和腹腔液中VEGF的含量；免疫组织化学测定正常子宫内膜与患者在位、异位子宫内膜组织中VEGF的表达。结果 ①血清、腹腔液VEGF的水平，EM各组高于正常对照组（P〈0．01）；EM早期组高于晚期组（P〈0．05）；各组腹腔液VEGF水平均高于血清水平（P〈0．05）。异位内膜组、在位内膜组VEGF的表达分别与对照组比较显著增高（P〈0．05），在异位内膜组中Ⅲ、Ⅳ期组与Ⅰ、Ⅱ期组相比明显降低（P〈0．01）。②患者的异位内膜组VEGF的表达和腹腔液组VEGF的含量呈正相关（P〈0．05；rs=0．404）。结论 患者体内VEGF的异常表达在子宫内膜异位症的发生发展中起重要的作用。     

三七皂苷R1、人参皂苷Rd对微循环及凝血作用的影响

目的研究三七皂苷R1(R1)和人参皂苷Rd(Rd)的活血化瘀作用,以证实二者为三七中的有效成分.方法显微电视放大系统定量观测R1和Rd对正常及去甲肾上腺素(NA)所致耳廓微循环障碍小鼠耳廓微循环的影响;血浆复钙试验测定R1和Rd的抗凝作用. 结果 R1和Rd能显著促进或改善正常及NA所致耳廓微循环障碍小鼠耳廓的微循环;亦可延长血浆复钙时间.结论 R1和Rd均能显著改善微循环并适度延长凝血时间,为三七中有效成分.     

三七总皂苷对人脐静脉内皮细胞损伤后活性的影响

目的:检测三七总皂苷对人脐静脉内皮细胞损伤后的影响,探索三七总皂苷对内皮细胞的保护作用。方法:把体外培养的人脐静脉内皮细胞株传代培养,共分为6组,即正常组,模型组,三七总皂苷4个浓度组,用10μg·L~(-1)的肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor,TNF-α)造成细胞损伤模型,三七总皂苷组分别加入不同浓度的三七总皂苷2.5 mg·L~(-1)、5 mg·L~(-1)、10 mg·L~(-1)、20 mg·L~(-1),用CCK-8方法检测各组细胞活性。结果:CCK-8检测结果显示,人脐静脉内皮细胞在TNF-α诱导损伤后,用4个浓度的三七总皂苷干预,随着时间的延长,细胞存活率逐渐降低,组间差异具有统计学意义,其中6 h的细胞存活率最高,24 h的细胞活性最差,差异无统计学意义;和模型组相比,三七总皂苷4个浓度组细胞活性明显较高(P0.01或P0.05),其中5 mg·L~(-1)三七总皂苷组细胞活性最高,与模型组相比,差异具有统计学意义(P0.01)。结论:三七总皂苷能提高人脐静脉内皮细胞损伤后的活性。     

复方三七成分对恒河猴子宫内膜炎症超微结构的影响

目的探讨复方三七成分对恒河猴子宫内膜炎症所致异常出血，子宫内膜超微结构的影响。方法建立恒河猴（Rhesus猴）子宫内膜炎动物模型，治疗组以复方三七成分灌胃治疗，模型组及空白对照组给予等量生理盐水，3个疗程后，在预测下一次月经来潮前1d切取3组猴的子宫内膜，固定后置电镜下观察。结果电镜下空白组见子宫内膜为正常分泌晚期图像；模型组间质内可见大量炎性细胞浸润，螺旋动脉扩张，内皮细胞线粒体广泛空泡样变；治疗组间质细胞有少量炎性细胞，螺旋动脉部分内皮细胞线粒体有空泡样变。结论复方三七成分可以促进螺旋动脉内皮细胞和平滑肌细胞的修复从而达到止血的作用。     

生三七粉调节哮喘小鼠气道炎症及Th亚群相关细胞因子的实验研究

目的观察三七的民间常用剂型生三七粉对哮喘小鼠气道炎症及Th亚群相关细胞因子的影响,初步探索三七防治哮喘的效果及可能的作用机制。方法 SPF级BALB/c雌性小鼠50只随机分成正常对照组、哮喘模型组,生三七粉低、中、高剂量组5组,每组10只。除正常对照组外,其余各组均采用卵清白蛋白(OVA)腹腔注射及雾化激发法构建哮喘模型。观察小鼠肺组织病理变化,用酶联免疫吸附法(ELISA)检测小鼠血清中Th亚群相关细胞因子白介素-4(IL-4)、γ干扰素(IFN-γ)、白介素17(IL-17)的变化。结果 (1)药物干预组哮喘症状有所减轻,肺组织炎细胞浸润减轻。(2)生三七粉可以升高哮喘小鼠血清中IFN-γ的浓度,生三七粉中剂量组与哮喘模型组比较差异具有统计学意义(P0.05)。与哮喘模型组比较,生三七粉可以明显降低哮喘小鼠血清中IL-4的浓度,差异具有统计学意义(P0.01)。与哮喘模型组比较,生三七粉各剂量组均有降低哮喘小鼠血清中IL-17浓度的作用趋势,但差异无统计学意义(P0.05)。结论 (1)生三七粉对哮喘小鼠肺组织细支气管及血管周围炎性细胞浸润有减轻作用,可减少气道上皮黏液分泌,改善气道炎症状态。(2)生三七粉防治哮喘的机制之一可能是通过上调哮喘小鼠IFN-γ的分泌,抑制IL-4的分泌,进而促进Th0向Th1分化,抑制Th0向Th2分化,恢复Th1/Th2平衡。     

三七总皂苷对过氧化氢诱导HT22 细胞氧化损伤的保护作用

目的 研究三七总皂苷（PNS）对氧化氢H2O2 损伤后海马神经元HT22 细胞的保护作用。 方法 采用CCK-8 法检测作用PNSHT22 细胞后细胞生长活性的变化,并通H2O2 刺激HT22 细胞,观察 PNS 对HT22 细胞活性的影响及形态变化。采用乳酸脱氢酶检测细胞损伤情况,流式细胞仪检测细胞的凋 亡比例。结果 PNS 在有效浓度范围内对HT22 细胞无毒性,且能增加细胞活性,减轻H2O2 对其损伤程度。 结论 PNS 能通过增强细胞内抗氧化活性,提高HT22 细胞的存活率,从而保护细胞抗氧化损伤。     

三七总皂甙对大鼠肝脏短期缺血再灌注损伤早期钙离子含量变化的影响

[目的 ]观察三七总皂甙对大鼠肝脏短期缺血再灌注损伤早期线粒体钙离子含量的影响 .[方法 ]通过直接注入并保留药物的方法 ,用原子吸收分光光度法测定大鼠肝脏局部缺血再灌注损伤模型肝细胞线粒体与胞浆中的钙离子含量 ,同步观察电子显微镜下组织学改变 .[结果 ]用三七总皂甙处理的大鼠肝细胞线粒体钙离子含量在再灌注早期虽有波动 ,但无显著性意义 ;再灌注 90min ,三七总皂甙处理组的大鼠肝细胞线粒体钙离子含量 (6 30± 0 71μg/g)明显低于对照组 (8 73± 2 0 3μg/g) ,缺血再灌注大鼠肝细胞胞浆中钙离子含量在三七总皂甙组与对照组均随着再灌注时间的延长逐渐增加 ;对照组到再灌注 90min时钙离子含量 (14 2 6± 2 6 9μg/g)显著升高 ,而相比之下三七总皂甙组钙离子含量的增加相对比较平稳 ,且各时间组均略低于对照组 ,但未见显著性差异 .电子显微镜下观察到三七总皂甙组的线粒体等超微结构的改变较对照组轻 .[结论 ]大鼠肝脏短期缺血再灌注损伤早期线粒体与胞浆中的钙离子含量随着再灌注时间的延长而逐渐增高 ,以胞浆中的变化为甚 ,而超微结构的损伤则以线粒体为主 ;三七总皂甙对大鼠肝脏短期缺血再灌注损伤早期线粒体钙离子含量的影响较对胞浆明显 ;三七总皂甙对大鼠肝脏短期缺血再灌注损伤具有     

青霉菌固体发酵对三七药材活性成分的影响

目的：对三七药材经青霉菌发酵之后的主要活性成分变化进行研究。方法利用青霉菌对三七药材进行固体发酵,根据 HPLC-Q-TOF-MS 的检测结果,对三七发酵产物的主要活性成分进行分析和指认,同时考察黄曲霉素和赭曲霉素等微生物毒素的含量。结果三七药材经青霉菌发酵之后稀有皂苷含量显著提高,未见黄曲霉素和赭曲霉素产生。结论青霉菌可以对三七药材中皂苷类成分进行转化,提高稀有皂苷含量,改变药性,且未见明显的微生物毒素产生,具有一定的使用安全性。     

三七总皂甙对油酸致大鼠急性肺损伤的抗氧化作用研究

目的从抗氧化的途径探讨三七总皂甙（PNS）静脉给药对油酸致大鼠急性肺损伤的作用及其机制.方法健康雄性SD大鼠40只,用25%乌拉坦腹腔注射麻醉（6mL/kg）后随机分为3组：（1）正常对照组（n=8）,不做任何处理;（2）急性肺损伤组（n=8）,股静脉缓慢推注油（0.12mL/Kg）;（3）三七总皂甙组（n=24）,股静脉缓慢推注油酸（0.12mL/Kg）,15分钟后股静脉注入三七总皂甙,又分为低剂量（25mg/kg）、中剂量（50mg/kg）和高剂量（75mg/kg）.4h后断头处死大鼠,开胸取肺.HE染色光镜下观察肺组织病理形态学变化,检测肺湿干比值（W/D）,生物化学方法检测肺组织匀浆一氧化氮（NO）和丙二醛（MDA）含量及髓过氧化物酶（MPO）、一氧化氮合酶（NOS）和超氧化物歧化酶（SOD）的活力.结果（1）肺组织病理学变化：急性肺损伤大鼠肺组织呈现典型的炎症病理特征,包括有肺泡壁明显增厚,肺泡和肺间质水肿、大量中性粒细胞浸润,肺泡腔缩小变形,肺泡壁破裂,肺泡塌陷实变等急性炎症损害表现,并伴有明显的充血及大量暗红色的组织梗死区.三七总皂甙组各剂量均能够明显的减轻肺炎症反应和肺的损伤程度.（2）其它指标结果显示：与正常对照组比较,急性肺损伤组肺组织W/D比值、NO、MDA含量及MPO、NOS的活力均增高（P〈0.05）,而SOD活力明显下降（P〈0.05）;三七总皂甙组各剂量均能降低急性肺损伤的肺组织W/D比值、MDA含量及MPO、NO、NOS的活力（P〈0.05）,提高SOD活力（P〈0.05）,且呈剂量依赖关系.结论三七总皂甙静脉给药能够明显的减轻油酸所致急性肺损伤的炎性反应和损伤程度,降低肺W/D比值、一氧化氮合酶（NOS）和髓过氧化物酶（MPO）的活性及丙二醛（MDA）、一氧化氮（NO）含量,提高肺组织超氧化物歧化酶（SOD）的活力,其药理作用机制可能与提高肺内抗氧化作用有关.     

子宫内膜癌腹水中一氧化氮及一氧化氮合酶检测意义的初探

目的　检测子宫内膜癌及子宫肌瘤患者腹水中一氧化氮 (NO)及一氧化氮合酶 (NOS)的活性 ,探讨腹水中NO及NOS含量与子宫内膜癌之间的关系。方法　对 2 2例子宫内膜癌患者腹水进行NO及NOS测定并与子宫肌瘤组患者腹水进行比较。结果　子宫内膜癌患者腹水中NO浓度及NOS活性明显高于对照组 (P <0 .0 1) ,且随子宫内膜癌手术病理分期的增加 ,NO浓度及NOS活性增高 (P <0 .0 0 1) ,并与肿瘤恶性程度呈正相关。结论　NO浓度及NOS活性的增加可能参与了子宫内膜癌发生及肿瘤发展、生长过程 ,与手术病理分期有关。子宫内膜癌组织及腹水中NOS活性增高是NO合成增多的重要原因之一。     

三七不同加热炮制品中5种皂苷类成分的含量测定

目的：建立一种用HPLC测定三七生品及不同温度加热炮制品中5种皂苷类成分含量的方法,为研究三七炮制机理及探索生熟三七药理作用差异提供物质基础。方法采用HPLC同时测定生品及不同炮制品中三七皂苷R1、人参皂苷Rg1、人参皂苷Re、人参皂苷Rb1、人参皂苷Rd的含量。Agilent Zorbax SB-C18（4.6mm×250mm,5μm）,乙腈和水梯度洗脱,流速1.0mL·min-1,柱温20℃,检测波长203nm。结果该方法中5种化合物线性关系良好,r均在0.9997及以上,回收率为97.6%～101.7%.3种炮制品（蒸制品、油炸品和砂炒品）中5种皂苷类成分含量整体比生品均有不同程度下降,同时均有新成分产生。炮制品中五种成分含量下降幅度和新产生成分含量增加幅度与加热温度相关。砂炒品中5种皂苷类成分含量下降幅度最大,新产生成分的含量最高。结论该方法可用于三七炮制品中皂苷类成分的含量测定和质量控制。砂炒法是一种有前景的三七炮制方法。生品与炮制品三七的物质组成和含量各不相同,这也许就是导致生熟三七药理作用差异的直接原因,相关研究正在进行中。