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相似文献
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1.
目的:将蔗糖酯掺入磷脂中制成脂质体,观测利用蔗糖酯包结胆固醇的作用影响胆固醇出入巨噬细胞的效果。方法:按3:3和1.5:3两种摩尔比例将蔗糖酯与卵磷脂混合,然后用乙醚注射法制备蔗糖酯-卵磷脂脂质体,用铜离子诱导法制备氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)。在家兔腹腔巨噬细胞充分摄取ox-LDL并转化成荷脂的或泡沫化的巨噬细胞之后及之前两种情况下,加入制备好的脂质体与之共同孵育,于细胞摄取ox-LDL后脂质体干预12、24h,及摄取ox-LDL前脂质体干预24、36h4个时段结束实验,然后检测细胞内胆固醇含量。结果:家兔腹腔巨噬细胞与ox-LDL共同孵育24h后,其细胞内胆固醇含量较孵育前明显增加(t=7.8353,P<0.01);加入各种脂质体作用12、24h后,各组细胞的细胞内胆固醇含量无明显减少(F值分别为0.2412、0.3145,P>0.05);在细胞充分摄取ox-LDL之前,加入脂质体共同孵育24、36h后,各组细胞内胆固醇含量均无明显增加,都低于荷脂的或泡沫化的巨噬细胞内胆固醇含量(P<0.05),尤以不含鞘磷脂的蔗糖酯-磷脂脂质体处理的细胞为著。结论:蔗糖酯脂质体及磷脂脂质体对于已经充分摄取胆固醇并已转化的荷脂细胞或泡沫细胞,均无促进其胆固醇外流的作用,但脂质体能阻碍巨噬细胞从ox-LDL中摄取胆固醇,且脂质体的组分差异,能影响其阻碍巨噬细胞从ox-LDL中摄取胆固醇的效率。  相似文献   

2.
发现被动吸烟的大鼠血和肝中过氧化脂质(LPO)显著高于对照组。经烟滤液处理的低密度脂蛋白(CS-LDL)不能被硫酸-磷钨酸沉淀,提示吸烟可使LDL过氧化而改变其理化性质。含CS-LDL 的烟滤液温育的巨噬细胞中,LPO值和胆固醇堆积量均比对照组高,分别为3.85、20.6 mmol/mg蛋白;92、1 230μg/mg蛋白。表明吸烟可通过使LDL 过氧化促使脂质在巨噬细胞中大量堆积,导致泡沫细胞形成,易致动脉粥样硬化的发生。  相似文献   

3.
目的 :观察非酶性糖基化低密度脂蛋白及前列腺素 E2 对体外培养的小鼠腹腔巨噬细胞的作用。方法 :使糖基化低密度脂蛋白作用于体外培养的巨噬细胞 ,检测大剂量前列腺素 E2 作用后对细胞内过氧化脂质和脂滴含量的影响。结果 :巨噬细胞对糖基化低密度脂蛋白的吞噬能力加强 ,并表现出过氧化脂质含量增加 ,前列腺素 E2 对此有一定的抑制作用。结论 :初步揭示了糖尿病晚期动脉粥样硬化发生时泡沫细胞形成的机制 ,同时显示出大剂量前列腺素 E2 对此有一定抑制作用  相似文献   

4.
目的观察蔗糖酯脂质体对家兔腹腔巨噬细胞内胆固醇及膜磷脂含量变化的影响,及其所导致的巨噬细胞迁移性能的变化。方法在家兔腹腔巨噬细胞与Ox-LDL共同孵育前后两种情况下,加入蔗糖酯-卵磷脂及卵磷脂脂质体进行干预,然后观测细胞内胆固醇、细胞膜磷脂及细胞迁移性能的变化。结果家兔腹腔巨噬细胞与Ox-LDL共同孵育24h后,其细胞内胆固醇含量及膜磷脂含量都明显增加,细胞的迁移性能则受到损伤。加入六种脂质体后,各组细胞的细胞内胆固醇含量无明显降低,但细胞的膜磷脂均有所降低,细胞的迁移性能严重受损;在加入Ox-LDL的同时加入脂质体,各组细胞的细胞内胆固醇含量均无明显增加,但经两种卵磷脂脂质体作用过的细胞的膜磷脂含量高于经四种蔗糖酯-卵磷脂脂质体作用过的细胞,同时细胞仍保持较好的迁移性能。结论蔗糖酯及卵磷脂脂质体可使泡沫化的巨噬细胞的迁移性能遭受进一步的损伤;但能阻碍巨噬细胞摄取Ox-LDL,并使细胞保持一定的迁移性能。  相似文献   

5.
木实验检测了胆固醇饲料组(CHG)和标准饲料组(SG)家兔的血清总胆固醇、脂质过氧化物(LPO)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活力及血浆睾酮含量。结果表明,①CHG的血清,总胆固醇,LPO含量均明显高于SG(P<0.01)。②血清SOD活力,CHG明显低于SG。③CHG的血浆睾酮含量与SG比较呈有意义的低值(P<0.05),而血浆睾酮含量与血清,总胆固醇含量之间呈负相关关系。提示高胆固醇血症不仅可以促进脂质过氧化过程,而且也可导致低睾酮反应.  相似文献   

6.
本文报告用兔肺泡巨噬细胞(AM)体外培养的方法,观察石英对细胞膜脂质过氧化作用,用硫酸巴比妥荧光比色法测定AM 经18h 培养的过氧化脂质(LPO),结果表明石英能引起AM 的LPO 增高。同时也研究了抗氧化剂VitE 与超氧化物歧化酶(SOD)的抗氧化作用。作者认为对矽肺患者补充抗氧化物、重建机体组织细胞氧化、抗氧化的平衡,在保护细胞膜、延缓病变进展有一定的意义。  相似文献   

7.
采用ACAS570测定小鼠腹腔巨噬细胞线粒体膜电位及细胞内脂质过氧化物(LPO),观察了氧化修饰低密度脂蛋白(OC-LDL)对巨噬细胞线粒体膜的损伤及云芝多糖(PSK)的保护作用。结果发现OX-LDL可使巨噬细胞线粒体膜电位消失,细胞内LPO含量升高。而正常LDL和乙酰化LDL对线粒体膜电位的影响较小。非特异性免疫增强剂PSK能降低巨噬细胞内LPO含量,对OX-LDL引起的巨噬细胞线粒体膜损伤有保护作用。  相似文献   

8.
本实验用红细胞与CSF混合孵育。随着时间的延长,SOD减少,LPO增加,两者呈负相关。动脉血红细胞孵育第3天,LPO生成明显高于静脉血红细胞。  相似文献   

9.
制成肝硬化门脉高压(PHT)大鼠胃粘膜缺血再灌注模型,用电子自旋共振技术测定缺血再灌注前后及丹参治疗后胃粘膜中氧自由基(OFR)以及脂质过氧化物(LPO)和超氧化物的歧化酶(SOD)的变化,同期观察其光镜、电镜病理改变,探讨丹参对胃粘膜损伤的保护作用。结果表明:PHT大鼠胃粘膜在缺血再灌注过程中有大量OFR产生,粘膜损伤严重程度与OFR、LPO及SOD密切相关;PHT胃粘膜更易受缺血再灌注损伤;早期使用丹参可显著降低胃粘膜中OFR及LPO含量,提高SOD活性,减轻胃粘膜的损伤,起到保护胃粘膜的作用  相似文献   

10.
碟脉灵注射液对高脂血症大鼠血脂代谢的影响   总被引:20,自引:6,他引:14  
目的:观察碟脉灵注射液(DMLI)对实验性高脂血症大鼠血清总胆固醇(TC)、脂蛋白-胆固醇代谢的影响及其抗氧化作用. 方法: DMLI按5、10、20 ml*kg-1*d-1给大鼠连续腹腔注射12 d,测血脂和过氧化脂质(LPO)含量,血浆6-酮前列腺素F1α(PGI2)血栓素A2(TXA2)水平及超氧化物歧化酶(SOD)活性,并观察肝脏脂肪沉积情况.结果: DMLI 10、20 ml*kg-1能明显降低实验性高脂血症大鼠甘油三酯(TG)、TC、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-c)、TXA2及LPO含量,并明显提高高密度脂蛋白胆固醇(HDL-c)、PGI2含量及SOD活性,亦能使TC/HDL-c及LDL-c/HDL-c比值明显降低,PGI2/TXA2比值明显升高.病理检查可见肝脏脂肪沉积明显减轻.结论:DMLI可能通过调节体内血脂代谢、纠正自由基代谢紊乱及提高PGI2/TXA2 比值发挥抗动脉硬化作用.  相似文献   

11.
①目的探讨膳食纤维对机体脂质代谢和脂质过氧化的影响。②方法用含胆固醇1%,豆油15%的高脂饲料喂饲健康雄性大鼠,诱发高脂血症的同时添加10%果胶,观察其对大鼠生长发育,主动脉、心、脑组织中脂类与脂质过氧化物含量的影响。③结果添加果胶能明显减轻总胆固醇(TC)和甘油三酯(TG)在主动脉壁内的蓄积,主动脉内丙二醛(MDA)含量较对照组明显降低,超氧化物歧化酶(SOD)升高(t=2.916,2.362,P<0.05)。果胶组大鼠心肌中TC和脑组织中TG较对照组明显降低(t=2.479,7.653,P<0.05),但心肌中TG和脑组织中TC差别不明显,同时心、脑中MDA,SOD两组间亦无差别(t=1.020,0.941,P>0.05)。果胶在10%添加水平对大鼠摄食及生长无明显影响。④结论膳食纤维有降低心脑及血管组织脂质含量和脂质过氧化的作用。  相似文献   

12.
目的探讨大鼠心肌缺血-再灌注时能量代谢及脂质过氧化变化及复方丹参滴丸的保护作用.方法采用Langendorff离体心脏灌流技术,制备心肌缺血再灌注损伤模型,分别在缺血前预灌时及缺血后再灌注时用复方丹参滴丸对心肌给予保护,观察心肌能量代谢及脂质过氧化(LPO)变化.本实验共分4组,正常对照组,单纯缺血再灌注组,复方丹参滴丸前保护组,复方丹参滴丸后保护组.结果①心肌缺血40min再灌注20min,心肌组织内高能磷酸化合物明显减少,脂质过氧化物含量明显增多,与正常对照组比P<0.01.②在缺血前预灌注时及缺血后再灌注时加入复方丹参滴丸,心肌组织中的高能磷酸化合物均高于单纯缺血再灌注组(P<0.01),两组ATP、TAN均接近正常水平(P>0.05).两组的LPO低于单纯缺血再灌注组,复方丹参滴丸前保护组的LPO与对照组比无明显差别(P>0.05).结论心肌缺血40min再灌注20min,心肌能量代谢障碍,脂质过氧化反应增强,大鼠心肌发生缺血再灌注损伤.复方丹参滴丸在缺血前预灌注时与缺血后再灌注时给予均可通过增加心肌能量储备,抑制脂质过氧化物的生成而保护心肌.  相似文献   

13.
抗氧化剂拮抗甲基汞诱导的脂质过氧化作用研究   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的 探讨抗氧化剂对甲基汞诱导的脂质过氧化的拮抗作用。方法 运用硫代巴比妥酸比色法,检测了谷胱甘肽(GSH)、羧乙基锗倍半氧化物(Ge-132)、维生素C(VitC)等对甲基汞在体外诱导的大鼠脂质过氧化物(LPO)的影响。结果 与阳性对照组相比,2、4、6mmol/L GSH组大脑、小脑和肝组织匀浆中LPO含量均显著下降(P〈0.05);0.5、1.0、1.5、2.0g/L Ge-132组以及0.  相似文献   

14.
Cardiac and cerebrovasculur disease is one of themost serious disease threatening human health and lifecurrently. Atherosclerosis is the main pathologicalbasis of ischemic heart disease and cerebrovasculardisease. So prevention of atherosclerosis is alsoprimary strategy for heart and cerebrovasculurdiseases. The etiology of atherosclerosis is blood stasisand phlegm retention in traditional Chinese medicine.However,blood stasis and stagnation of phlegm haveequivalent position in clinical treat…  相似文献   

15.
16.
槲皮素,异鼠李素对Cu^2+介导的LDL氧化修饰的抑制作用   总被引:3,自引:0,他引:3  
目的:观察槲皮素(Que)、异鼠李素(Iso)对Cu^2+介导的低密脂蛋白(LDL)氧化修饰的影响。方法:采用一次性密度梯度离心法分离正常人血浆脂蛋白,用Cu^2+进行体外氧化修饰,温育前加不同浓度的Que及Iso。检测脂蛋白中脂质过氧化物(LPO)、维生素E(VitE)含量及超氧化物歧化酶(SOD)活性。结果:在Cu^2+与LDL温育前加入Que、Iso可使LDL中LPO生成减少,明显延缓 ,V  相似文献   

17.
姜正武  朱诚 《上海医学》1994,17(1):7-10
作者观察了20例颅内血肿伤员伤后血清和脑脊液中脂质过氧化物含量的变化。20例均接受急症手术治疗和大剂量地塞米松治疗(5mg/kg)。结果发现,颅脑伤后血清和脑脊液中LPO含量明显升高,伤情越重,LPO含量升高越明显(P〈0.01);颅脑伤后LPO含量与颅内压有关,二者呈正相关(P〈0.05)。死亡组4例手术后第1天血清和脑脊液中LPO含量明显高于同等伤情的其他6例伤员;血清中和脑脊液中的LPO含量  相似文献   

18.
以外源性高脂大鼠为模型,研究大鼠经高脂饲料喂饲后,心,肝,脑组织脂质过氧化及脂褐质的变化,并观察调节源口服液对这两个指标的影响。结果显示,经高脂饲料喂饲的大鼠心离中LPO及脂褐质均显著高于正常对照组,而调节源口服液灌胃组对此有明显的拮抗效应。  相似文献   

19.
用日本大耳白家兔造成动脉粥样硬化 (AS)模型 ,防治组同时给予保心丸 8g/kg ,另设诺衡防治组作对照 ,在实验的不同阶段动态观察血脂、载脂蛋白、过氧化脂质的含量。实验结果显示 :保心丸能明显降低血清TC、LDL c、AI(血管硬化指数 )、apoB10 0 及TG ,升高HDL c/LDL c、HDL c/TC比值 ,明显降低血浆LPO含量 ,而对血浆红细胞SOD活性无明显影响。病理观察显示 :保心丸能保护血管内皮细胞 ,抑制平滑肌细胞 (SMC)增殖、迁移 ,减少血管中膜弹力纤维和胶原纤维的形成 ,从而明显减小粥样斑块面积。保心丸调脂作用的关键是降低LDL c ,同时降低apoB10 0 、LPO也参与了抗AS过程。诺衡以降低血清TG、升高apoA1为显著 ,故保心丸与诺衡抗AS作用机理不同  相似文献   

20.
本文用含β-VLDL 的培养基体外培养小白鼠腹腔巨噬细胞,结果表明:β-VLDL 使细胞内胆固醇酯含量增加10倍;使胞内 ACAT 活性增加5倍.此提示β-VLDL 与动脉粥样硬化中泡沫细胞的形成密切相关.  相似文献   

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