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1.
脑利钠肽(BNP)可通过排钠利尿调节血管通透性,扩张心外膜和冠状动脉阻力血管,扩张肺动脉,抑制血管平滑肌的增殖,抗动脉硬化,抗心肌纤维化,抗血管组织增生等机制参与多种疾病的发生与发展。该文就BNP与心力衰竭的研究进展予以综述。  相似文献   
2.
3.
动脉粥样硬化(AS)是冠心病的主要病因,高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)作为动脉粥样硬化的保护因子,可使冠心病的发病率降低.然而,在炎症、糖尿病及其他氧化应激下,HDL的结构成分会发生变化而失去AS功能.髓过氧化物酶(MPO)可引起脂质和蛋白成分的化学改变和氧化修饰,而对氧磷酶-1(PON1)可保护LDL和HDL不受氧化应激损伤,因此,MPO/PON1对于预测HDL的功能,以及对冠心病的危险评估有着重要意义.  相似文献   
4.
p27蛋白广泛抑制各种Cyclin和细胞周期蛋白依赖激酶(CDK)的活性,具有参与细胞周期调控、诱导凋亡、促进细胞分化等多种生物学功能。心血管疾病中大多以细胞增殖为基础,尤其是心室肥厚为其形态学表现。研究发现p27与这些疾病的发生、发展密切相关。因此,进一步研究阐明p27蛋白的作用机制,有望找到治疗某些心血管疾病的新靶点。  相似文献   
5.
G蛋白偶联胆汁酸受体5(TGR5)是近来发现的能量代谢调节开关,激动TGR5有利于改善机体能量代谢,减轻氧化应激及炎症反应。因此TGR5可能成为治疗代谢综合征的新靶点。本文将就TGR5在代谢综合征方面的研究进展作一综述。  相似文献   
6.
目的 研究齐墩果酸(OA)对血管紧张素II(Ang II)诱导的大鼠心肌成纤维细胞(CFs)增殖的影响,并探讨其可能的作用机制。方法 采用胰酶消化法及差速贴壁法培养大鼠CFs,实验分为空白对照组、Ang II(10-6 mol·L-1)组、Ang II(10-6 mol·L-1)+OA(60,80,100 μmol·L-1)组。细胞长至融合状态时,先加入OA(60,80, 100 μmol·L-1)预处理1 h,然后加入Ang II(10-6 mol·L-1)作用24 h。应用二甲基四唑氮蓝(MTT)法测定细胞增殖活性,酶联免疫吸附法(ELISA)测定细胞上清中I型胶原含量,蛋白质印迹法(Western blotting)和激光扫描共聚焦显微镜分别检测各组CFs中结缔组织生长因子(connective tissue growth factor,CTGF)蛋白表达和活性氧(ROS)变化。结果 Ang II能诱导CFs增殖,并能增加细胞上清中I型胶原的含量,同时CTGF的蛋白表达及CFs中ROS水平也显著增加。OA在60~100 μmol·L-1浓度范围内呈浓度依赖性抑制Ang II诱导的CFs增殖,并且OA能减弱Ang II诱导的CTGF和ROS表达。结论 OA可通过ROS-CTGF途径抑制Ang II诱导的CFs增殖和胶原生成。  相似文献   
7.
糖尿病心肌病(diabetic cardiomyopathy,DCM)是糖尿病常见并发症之一,其发病机制仍未完全阐明。RhoA/ROCK信号通路介导胰岛素抵抗、氧化应激、炎症、细胞凋亡、心肌纤维化、心脏舒缩功能等途径参与DCM发病,且ROCK抑制剂——法舒地尔在DCM中显示了一定治疗作用。本文就RhoA/ROCK信号通路在DCM发病机制中的研究进展作一综述。  相似文献   
8.
<正>1临床资料患者男性,71岁,因"发现血压升高13年,反复胸痛6个月,加重1周"入院。患者6月前反复出现活动后左侧胸前区闷胀不适伴有左侧上肢和后背部胀痛,伴微汗、心悸,休息或口服速效救心丸后5~10 min可缓解,曾到医院就诊,考虑"冠心病(心绞痛)",给予药物保守治疗,症状可缓解。近一周以来,患者上述症状加重,发作次数和疼痛程度均增加,休息时也可发作胸痛,为求进一步治疗来我院。既往高血压病史13年,尿毒症1  相似文献   
9.
维生素D如何对抗心血管疾病的机制还未完全阐明,现有学说包括维生素D影响肾素.血管紧张素系统、血糖控制、炎性因子以及直接作用于血管床,调节甲状旁腺激素水平和血管平滑肌钙盐沉积有关。由于临床试验获得的信息不足,目前对该机制的研究主要来源于临床前试验。  相似文献   
10.
他汀类药物治疗慢性心力衰竭的研究现状   总被引:1,自引:0,他引:1  
慢性心力衰竭是多种心脏疾病的终末阶段,病死率和致残率极高,因此,研究新的慢性心力衰竭治疗策略.具有十分重要的意义。他汀类药物是3-羟基-3-甲基戊二酸“CoA”(HMG-“CoA”)还原酶抑制剂,许多临床和动物试验表明,他汀类药物除了调脂作用外,还具有非调脂作用,可延缓慢性心力衰竭进展,改善心功能,降低慢性心力衰竭病死率、致残率,为慢性心力衰竭治疗提供了新的途径。  相似文献   
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