生脉散体外对低密度脂蛋白氧化修饰的保护作用

本文以低密度脂蛋白氧化修饰为模型，以硫代巴比妥酸反应物质生成量、维生素Ｅ和荧光物质含量变化为指标，研究了生脉散对Ｃｕ２＋和Ｆｅ２＋诱导低密度脂蛋白氧化修饰的抑制作用。结果说明，生脉散能明显地抑制Ｃｕ２＋和Ｆｅ２＋诱导低密度脂蛋白氧化修饰，对这两种过渡金属诱导低密度脂蛋白氧化修饰的抑制速率和程度相似。生脉散抑制低密度脂蛋白氧化修饰的机制主要是清除脂自由基。     

云芝多糖预防实验性动脉粥样硬化形成的病理形态学观察

云芝多糖预防实验性动脉粥样硬化形成的病理形态学观察娄宁，陈缓，周玫，吴兰（广州第一军医大学自由基医学研究室，５１０５１５）云芝多糖（ＰＳＫ）作为一个非特异性免疫增强剂，在国外被广泛应用于肿瘤治疗和抗感染治疗。近年来，我们的研究发现ＰＳＫ作为免疫增强剂...     

ACM对tbOOH致原代神经细胞损伤及凋亡的影响

目的　探讨星形胶质细胞条件培养液 (ACM)对叔丁基脂氢过氧化物 (tb OOH)诱导的原代神经细胞损伤和凋亡的影响。方法　分离培养 SD大鼠大脑皮层星形胶质细胞和神经细胞 ,以 ACM和 /或 tb OOH处理神经细胞后 ,采用 MTT法和光镜评估细胞的生存力 ,Hoechst332 5法观察细胞凋亡 (率 )的变化 ;共聚焦显微镜检测细胞内 Bcl- 2表达。结果　与 tb OOH处理组相比 ,ACM可降低神经细胞损伤和凋亡 (P<0 .0 5) ,增加细胞内 Bcl- 2表达。结论　 ACM有保护氧自由基 tb OOH诱导的神经细胞损伤和凋亡作用 ,Bcl- 2表达增加可能参与了 ACM的抑制凋亡。     

云芝多糖防止氧化型低密度脂蛋白所致巨噬细胞泡沫样变和预防实验性动脉粥样硬化形成

云芝多糖防止氧化型低密度脂蛋白所致巨噬细胞泡沫样变和预防实验性动脉粥样硬化形成陈瑗,周玫(第一军医大学自由基医学研究室,广州510515)动脉粥样硬化(As)的发生发展与低密度脂蛋白(LDL)受到氧化修饰有关已为越来越多的研究所证实[1～9]。体内与As发生有关的内皮细胞(EC)、平滑肌细胞以及巨噬细胞(MP)等都能对LDL进行氧化修饰。氧化的LDL(OLDL)是造成早期内皮细胞损伤和进一步病理变化的关键性因子,它不但直接损伤EC,而且诱导....     

周围神经遗传病合并听神经病4例并文献复习

目的 探讨听神经病与其他神经系统疾病之间的关系。方法 初步调查4例神经系统遗传病合并听神经病患者的临床表现、神经系统体征及听力学特征等。结果 4例患者的临床诊断分别为：进行性腓骨肌萎缩症1例、Friedreich共济失调2例和Refsum病1例，听力学检测结果表明他们均同时合并听神经病。结论 听神经病可单独发病，也可并发于多种神经系统疾病，听神经病在神经系统疾病的病程中可先后发病，是其他神经系统疾病的症状之一。     

自由基的产生及其在某些疾病发生中的作用

已知很多疾病的发生发展与异常的自由基反应有关,特别与自由基引发的脂质过氧化反应有关。这些失控和异常的自由基反应可以是由生理条件下产生的自由基所引发,也可以是由外源性化学剂(本身就是自由基或通过代     

星形神经胶质细胞对PC12神经元突起生长发育的影响

背景：星形细胞对神经元有提供营养、支持及调节突触活性作用，但它对神经元发育的影响还尚不清楚。目的：探讨体外培养的Sprague Dawley大鼠大脑皮质星形细胞对：PC12神经元突起生长发育的作用。设计：完全随机设计，对照实验研究。方法：以培养的星形细胞与PC12神经元按不同细胞数目比例(50：1～1：1)共同培养，并用其制备的条件培养液培养PC12细胞。主要观察指标：用快速灵敏的MTT比色法测定PC12神经元的细胞活力，用光学相差显微镜观察PC12细胞形态学变化。结果：①星形细胞条件培养液可增强PC12细胞活力(MTT测定的A值由0．255&;#177;0．012提高到0．510&;#177;0．036，P&;lt;0．001)，却不能促使：PC12神经元突起的生出。②当将星形细胞与PC12细胞按30：1～1：1的比例共同培养时，既可提高PC12细胞折光性和光晕又可促使其突起的生长；但按50：1～40：1的比例共同培养时，只观察到提高PC12细胞折光性和光晕，而无促使其突起生长发育的作用。结论：PC12神经元细胞活力的提高与星形细胞分泌到条件培养液中的可溶性因子有关，而PC12神经元突起生长发育可能是和与星形细胞的直接接触以及二者的细胞数目比有关。     

长期抗原刺激鼻致敏豚鼠模型的鼻黏膜细胞外基质变化

目的:观察抗原长期刺激变应性鼻炎豚鼠模型鼻黏膜细胞外基质(ECM)变化的特征。方法:Hart-ley豚鼠32只,随机分为4组(每组8只),即实验2 w组、实验6 w组、实验12 w组和对照组。卵清蛋白制备变应性鼻炎动物模型,抗原刺激分别持续2 w、6 w和12 w。在最后一次激发24 h后处死动物取鼻黏膜组织。鼻黏膜组织切片,采用苏木精-伊红染色计数嗜酸粒细胞数量、测量鼻黏膜上皮厚度;三色胶原染色法染色测定ECM胶原蓝染面积百分比;免疫组织化学法检测鼻黏膜组织转移生长因子-β1(TGF-β1)及Ⅰ、Ⅲ型胶原的吸收度。结果:①各实验组鼻黏膜均有大量嗜酸粒细胞浸润,上皮增厚,与对照组比较差异有统计学意义。②实验2 w组、实验6 w组、实验12 w组和对照组鼻黏膜ECM胶原蓝染面积百分比分别为(18.6±12.0)%、(22.9±9.3)%、(21.7±1.3)%和(15.6±4.0)%;实验6 w组、实验12 w组ECM胶原蓝染面积百分比与对照组比较均差异有统计学意义(均P<0.01),但实验2 w组与对照组比较差异无统计学意义。③同对照组比较,各实验组TGF-β1吸收度增加,差异有统计学意义;Ⅰ、Ⅲ型胶原吸收度在各实验组都呈增加趋势。结论:随着抗原刺激延长,鼻黏膜慢性炎症导致与重塑相关的炎性因子表达增强,ECM胶原沉积明显。     

心脏起搏器植入术后病人的潜在护理问题及措施

人工心脏起搏器植入技术的日趋普及和提高 ,为药物治疗无效的心率过于缓慢的患者提供了频率支持。而术后潜在的护理问题以及发现与正确处理 ,也是心脏起搏器植入成功的关键。结合我院 1998～ 2 0 0 0年对 7例人工心脏起搏器植入患者的术后护理实践 ,对术后患者存在有以下潜在性护理问题直接影响着患者的康复 ,故根据这些潜在护理问题 ,制订出护理计划并实施 ,为治疗、抢救病人的生命赢得了有效时机。1　潜在的心输出量减少　　潜在的心输出量减少与以下几种危险因素有关。①起搏器功能异常。②电极导管移位 ,常发生在术后 1～ 7天 ,电极移位…     

Ebselen对阿霉素致的心肌亚急性毒性损伤的保护作用

以小鼠为模型，模拟阿霉素临床用药方式，观察了Ｅｂｓｅｌｅｎ对阿霉素致的心脏毒性作用的保护效果。结果显示Ｅｂｓｅｌｅｎ能够降低阿霉素所致的心肌脂质过氧化物（ＬＰＯ）形成，提高机体的抗氧化能力，即提高ＳｅＧＳＨＰｘ／ＬＰＯ比值。血清肌酸磷酸激酶（ＣＰＫ）和谷草转氨酶（ＡＳＴ）活性测定及心肌组织病理切片均表明Ｅｂｓｅｌｅｎ能减轻和防止阿霉素对心肌组织的亚急性、广泛性损伤。