星形胶质细胞参与脑内炎症致大鼠多巴胺能神经元变性

目的 观察脑室内注射脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)引起的脑内炎症对大鼠黑质多巴胺能神经元的慢性毒性作用,探讨星形胶质细胞是否参与脑内炎症致大鼠多巴胺能神经元变性.方法 60只SD大鼠分为LPS实验组和生理盐水(NS)对照组(n=30).大鼠右侧脑室一次性注射LPS 20μl(1.25μg/μl)或同体积的NS.于给药后不同时间检测大鼠行为,免疫组织化学染色法观察黑质内酪氨酸羟化酶(TH)阳性神经元,并用Western blot检测大鼠黑质纹状内胶质纤维酸性蛋白(GFAP)的表达.结果 1)LPS给药后大鼠平均运动速度呈进行性下降,与相应NS对照组相比,在16周[(2.12±0.43) cm/s,(1.67±0.36)cm/s,t=2.537,P<0.05]、20周[(2.03±0.31)cm/s,(1.46±0.33) cm/s,t=3.981,P<0.01]和24周[(2.00±0.36)cm/s,(1.46±0.32)cm/s,t=3.545,P<0.01]均差异有显著性.LPS给药后大鼠黑质TH阳性神经元数量减少,在24周时是相应NS对照组的75.4% (P<0.01).2) LPS实验组大鼠给药后2周时,黑质纹状体部位GFAP蛋白表达量比相应NS对照组明显增高,为NS对照组的258%(P<0.01).到给药后24周时,LPS实验组大鼠黑质纹状体内GFAP蛋白表达量又比NS对照组明显增高,为NS对照组的168%(P<0.05).结论 侧脑室注射LPS引发大鼠黑质部位星形胶质细胞激活,参与了黑质多巴胺能神经元的变性过程.     

模拟失重大鼠下丘脑不同部位的Fos和GFAP表达

目的 了解长期模拟失重状态下大鼠下丘脑功能活动状态。方法 用Fos和胶质原纤维酸性蛋白（GFAP）的ABC法，分别检测4周模拟失重大鼠下丘脑神经元和星形胶质细胞（AS）的变化。结果 二表达仅见于室旁核尤其大细胞部、视上核和视交叉上核，而其它部位未见表达；AS胞体变大、突起增粗增长。结论 下丘脑这些核团参与了对长期失重的反应，且可能与加压素分泌增加有关。     

蛋白酶抑制剂Lactacystin建立帕金森病大鼠模型的胶质细胞反应

目的：探讨蛋白酶抑制剂造成的蛋白酶功能损伤的帕金森病（PD）动物模型黑质区胶质细胞的病理特点.方法：将SD大鼠随机分成3组：Lactacystin组、生理盐水组及正常对照组.使用立体定向注射方法向黑质区注射Lactacystin制作PD大鼠单侧模型.采用免疫组化方法观察大鼠黑质区酪氨酸羟化酶（TH）、胶质纤维酸性蛋白（GFAP）、植物凝集素（BSI-B4）免疫阳性细胞并对其进行细胞计数及灰度分析,对黑质区的多巴胺神经元、星形胶质细胞及小胶质细胞进行分析.结果：模型组病变侧黑质区TH阳性细胞较正常组和生理盐水组明显减少（P〈0.05）,胞浆染色浅.GFAP免疫组化染色模型组灰度值较正常组及生理盐水组降低（P〈0.05）.BSI-B4免疫组化染色模型组阳性细胞均数较正常组和生理盐水明显增加（P〈0.05）;模型组灰度值较正常组及生理盐水组低（P〈0.05）.结论：泛素蛋白酶抑制剂lactacystin可导致多巴胺能神经元变性死亡,并可导致黑质区小胶质细胞增生活化与星形胶质细胞的活化.     

脑室注射高渗氯化钠诱导脑内c-fos与egr-1表达以及与AVP神经元的关系

目的　观察脑室注射高渗氯化钠诱导的脑内ｃ－ｆｏｓ 与ｅｇｒ－１ 的表达特征,并用双重细胞染色方法观察脑内ｃ－ｆｏｓ 表达与下丘脑视上核（ＳＯＮ）中加压素（ＡＶＰ） 能神经元之间的关系。方法　用ＳＤ 种系清醒大鼠,侧脑室微量注射高渗氯化钠,１ｈ 后作ｃ－ｆｏｓ 与ｅｇｒ－ １ 的免疫细胞化学染色和细胞双重染色。结果　（１） 脑室注射高渗氯化钠可在终末血管器官（ＯＶＬＴ）、正中视前核（ ＭＰＮ） 、ＳＯＮ、下丘脑室旁核（ＰＶＮ） 以及后脑的最后区（ＡＰ） 、孤束核（ＳＴＮ） 和臂旁外侧核（ＬＰＢＮ） 中同时诱导ｃ－ｆｏｓ 和ｅｇｒ－ １ 表达,在同一区域内ｅｇｒ－ １ 的表达略低于ｃ－ｆｏｓ,但无统计学差异;（２） 穹窿下器官（ＳＦＯ）中均无ｃ－ｆｏｓ 和ｅｇｒ－１ 表达;（３）ＳＯＮ 中可见部分ＡＶＰ免疫反应阳性与ｃ－ ｆｏｓ表达共存于同一神经元。结论　ｃ－ｆｏｓ 和ｅｇｒ－１ 对脑内高渗刺激诱导的表达部位基本一致,进一步证实了以往的研究结果。另外,脑内注射高渗氯化钠诱导的下丘脑细胞活动至少部分是通过ＡＶＰ能神经元的。     

脑室内注射脂多糖大鼠海马部位星形胶质细胞的变化

目的研究侧脑室注射脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)引发大鼠脑内炎性反应时,海马部位星形胶质细胞的变化。方法健康雄性SD大鼠64只,采用数字表法随机分为0.9%氯化钠注射液(normal saline,NS)对照组和LPS实验组。LPS实验组大鼠右侧脑室一次性注射LPS 20μL(1.25 g/L),NS对照组大鼠脑室内注射同等体积的NS。于注射后2、4、12及24周应用免疫组织化学染色方法观察大鼠海马部位星形胶质细胞特异性标志物-胶质原纤维酸性蛋白(glial fibrillary acidic protein,GFAP)阳性细胞的变化,并应用Western blotting方法检测大鼠海马部位GFAP蛋白表达的变化。结果 GFAP免疫组织化学染色结果显示,NS对照组大鼠不同时间点海马部位星形胶质细胞均未见明显激活。LPS实验组大鼠海马部位星形胶质细胞在LPS注射后2周明显激活,而LPS注射后4周和12周时海马部位星形胶质细胞激活不明显。LPS注射后24周时,LPS实验组大鼠海马部位星形胶质细胞又出现轻度激活。Western blotting结果显示,NS对照组大鼠不同时间点海马部位GFAP蛋白表达量无明显变化。LPS实验组大鼠海马部位GFAP蛋白表达量在LPS注射后2周时明显高于相应NS对照组,为相应NS对照组的2.39倍,差异有统计学意义(P<0.01)。而注射后4周及12周时,LPS实验组大鼠海马部位GFAP蛋白表达量与相应NS对照组相比变化不明显。到注射后24周时,LPS实验组大鼠海马部位GFAP蛋白表达量为相应NS对照组的1.19倍,差异无统计学意义(P>0.05)。结论侧脑室注射LPS可在早期(注射后2周)显著引起大鼠海马部位星形胶质细胞的急性激活。     

大鼠胎血间充质干细胞移植对局灶性脑缺血治疗作用的研究

目的：研究大鼠胎血间充质干细胞(MSCs)移植入大脑中动脉栓塞(MCAO)大鼠模型后大鼠神经功能的恢复情况。方法:线栓法建立左侧大鼠MCAO模型,随机分为3组:手术组、MSCs 移植组、生理盐水组。5溴-2脱氧尿核苷(BrdU) 标记的MSCs移植后，采用改良神经功能损伤评分系统(mNSS)评价大鼠神经功能恢复情况；应用免疫组织化学双染技术检测MSCs的存活、迁移及其巢蛋白（Nestin）、胶质纤维酸性蛋白(GFAP) 和神经元特异性烯醇化酶（NSE）的表达。结果:MSCs增殖能力强，并能在体外诱导分化为成骨细胞、脂肪细胞和神经元样细胞。MSCs移植后显著提高局灶性脑缺血大鼠神经功能的恢复。移植的MSCs细胞可在大鼠脑组织中存活,并向缺血区域迁移, 有不同比例MSCs 细胞分别表达Nestin、 GFAP、NSE。结论:大鼠胎血中含有MSCs，体外扩增纯化后可促进局灶性脑缺血大鼠神经功能的恢复,移植细胞可在大鼠脑缺血区域中存活、迁移并向星形胶质细胞或神经元分化。     

抗神经生长因子抗体对大鼠慢性坐骨神经压迫损伤模型的脊髓胶质细胞激活的抑制作用

目的研究抗神经生长因子抗体(anti-NGF)蛛网膜下腔应用对大鼠坐骨神经病理性疼痛模型痛阈的影响,并观察其对该模型星形胶质细胞激活的影响.方法手术制作大鼠慢性坐骨神经压迫损伤(chronic constriction injury,CC)I模型.实验大鼠采用随机数字表法分为4组:CCI+anti-NGF组(n=8):手术后第7天开始每天单次腹腔注射anti-NGF(10 mg/kg)、CCI模型+生理盐水组(n=8):手术后第7天开始每天单次腹腔注射生理盐水、假手术给anti-NGF组(n=8)和假手术盐水组(n=8).各组均在术后隔天测定大鼠痛行为学观察术后15 d内大鼠机械和热痛阈的变化.各组在手术后15 d,使用4%多聚甲醛灌流后,进行免疫组化染色,观察大鼠脊髓L4～5节段星形胶质细胞标记物GFAP表达情况.结果手术盐水对照组的机械和热痛阈在3 d后出现明显下降,在术后第7天达到高峰期.术后第7天单次给予anti-NGF能短时间内拮抗CCI大鼠的机械和热痛阈下降,连续给予anti-NGF 7 d后可以使大鼠的机械和热痛阈持续显著高于CCI+盐水组.15 d时CCI+anti-NGF组大鼠脊髓L4-5节段的GFAP表达显著低于CCI+生理盐水组.结论腹腔注射anti-NGF能有效拮抗CCI大鼠模型机械和热痛阈的下降.连续注射anti-NGF可以显著的持续改善CCI大鼠模型的机械和热痛阈的下降.CCI+anti-NGF组脊髓GFAP表达显著低于CCI+生理盐水组,这可能与anti-NGF持续改善大鼠的痛行为有关.     

重组人粒细胞集落刺激因子对大鼠海马慢性持续性低血流灌注后的修复作用

目的通过对大鼠海马的持续性低血流灌注，观察大鼠海马CA1区锥体细胞、胶质细胞对粒细胞集落刺激因子（G-CSF）动员骨髓干细胞向中枢神经系统迁移的反应，探讨G-CSF对大鼠持续性低血流灌注状态下海马CA1区的病理学修复机制。方法建立大鼠持续性低血流灌注模型（2VO术），术后20周给予重组人粒细胞集落刺激因子（rhG-CSF）动员骨髓干细胞，应用免疫组织化学SP技术和图像分析技术，分析海马CA1区CD34阳性细胞、锥体细胞的数量及其分布状况、以及胶质原纤维酸性蛋白（GFAP）阳性细胞的数量和胞质突起的长度变化。结果连续给予rhG-CSF后大鼠海马CA1区可见CD34阳性细胞存在，提示其动员了骨髓干细胞向中枢神经系统迁移。相对于对照组（生理盐水治疗组），在持续性大脑低灌流状态下，大鼠海马CA1区锥体细胞数量明显增多，GFAP阳性细胞数量明显增多、其胞质突起分支增加、长度明显缩短。结论大鼠海马经持续性低血流灌注后，rhG-CSF可通过动员骨髓细胞向中枢神经系统的迁移，促进海马区锥体细胞、胶质细胞的增生或（和）激活，增强修复能力，为慢性持续性低血流灌注脑损伤的治疗提供了新的思路。     

LPS诱导小鼠脑星形胶质细胞激活及Bcl-2表达的变化

目的:探讨神经元和星形胶质细胞对外源性内毒素脂多糖(lipopolysacchride,LPS)刺激的反应,以及在对抗炎症反应时二者的相互关系.方法:成年C57BL/6J小鼠分成实验对照组和实验组,采用免疫组织化学和GFAP和Bcl-2免疫荧光双重标记技术,观察小鼠单次注射LPS入侧脑室后,GFAP和Bcl-2在脑内的分布、表达及时程变化,以及GFAP阳性星形胶质细胞与Bcl-2阳性神经元之间的关系.结果:PBS注射的对照组动物脑内GFAP阳性的星形胶质细胞主要分布于海马、梨状皮质、内嗅皮质、隔区、纹状体、杏仁核及主要的纤维束.LPS注射2 d后,GFAP阳性的星形胶质细胞明显被激活,尤其在脑室周围的脑实质,表现为细胞胞体相对增大,突起变粗.Bcl-2阳性神经元在注射后1 d出现表达,2 d明显增加,4 d为表达高峰.Bcl-2阳性神经元分布在第一、二运动皮质和躯体感觉皮质、隔、斜角带核、海马和中脑红核等.LPS注射4 d后,GFAP和Bcl-2免疫荧光双重标记染色切片显示:在脑内没有发现GFAP和Bcl-2双标细胞,但可见GFAP阳性星形胶质细胞和Bcl-2阳性神经元重叠.星形胶质细胞的突起可见于Bcl-2免疫荧光阳性神经元的鞘中.结论:LPS能诱导脑室周围的脑实质星形胶质细胞和神经元的激活,激活的星形胶质细胞和神经元可能参与脑内的免疫调节和保护性反应.星形胶质细胞的突起可见于Bcl-2免疫荧光阳性神经元的鞘中,表明两者之间关系密切.     

丙泊酚对新生小鼠海马星形胶质细胞和小胶质细胞的影响

目的：观察丙泊酚麻醉对新生小鼠海马星形胶质细胞（AST）和小胶质细胞的影响。方法将健康同窝日龄7d（P7）C57小鼠15只,随机分为丙泊酚高剂量组、低剂量组和10％脂肪乳对照组,每组5只,所有小鼠从P7开始接受药物处理。高、低剂量组分别腹腔注射丙泊酚60、30mg／kg;对照组腹腔注射同等体积的10％脂肪乳。药物处理24h后取材,采用免疫组化方法检测AST标记物胶质纤维酸性蛋白（GFAP）与小胶质细胞标记物离子钙接头分子（Iba1）在海马内的表达。结果丙泊酚高剂量组小鼠海马齿状回分子层中GFAP标记的AST数量较对照组明显减少（P＜0．01）,低剂量丙泊酚对新生鼠海马中AST数量无显著影响;高剂量和低剂量丙泊酚均显著性降低海马小胶质细胞数量（P＜0．01）。结论丙泊酚抑制新生小鼠海马AST和小胶质细胞的发育,且存在剂量依赖关系。     

急性心肌损伤后大鼠臂旁核外侧亚核c-fos和GFAP的表达变化

目的观察急性心肌损伤后大鼠臂旁核外侧亚核神经元和星形胶质细胞的反应。方法30只大鼠心肌内注射福尔马林造成急性心肌损伤,另30只大鼠注射生理盐水作为对照,分别在1h、2h、4h、8h、24h和72h不同时间各取5只大鼠延髓组织,免疫荧光染色观察臂旁核外侧亚核中c-fos阳性和神经胶原纤维酸性蛋白(GFAP)阳性细胞的反应情况。结果急性心肌损伤后1h,大鼠臂旁核外侧亚核c-fos阳性神经元表达显著升高,2h达峰值,然后开始下降,但各时点仍高于对照组(P<0.05)。急性心肌损伤后4hGFAP阳性星形胶质细胞荧光强度明显增强,24h达高峰然后下降,但仍高于对照组(P<0.05)。结论急性心肌损伤后,大鼠臂旁核外侧亚核中神经元和星形胶质细胞先后被激活,参与心肌损伤后疼痛的中枢调控。     

丁苯酞对大鼠慢性缺血性脑白质损伤的实验性观察

目的探讨丁苯酞对缺血性脑白质损害的影响及丁苯酞对缺血性白质损害的干预效果。方法雄性Wistar大鼠30只,随机分为对照组、缺血组和治疗组,每组10只。缺血组和治疗组给予双侧颈总动脉结扎,对照组给予假手术处理;术后治疗组给丁苯酞腹腔注射,对照组和缺血组给予生理盐水腹腔注射。术后1个月评测各组大鼠脑白质区HE及免疫组化染色观察到神经元、胶原纤维酸性蛋白（GFAP）性细胞数目及髓鞘碱性蛋白（MBP）的变化。结果缺血组大鼠脑深部白质区可见神经元数目较对照组明显减少且排列稀疏紊乱,GFAP阳性细胞数目较对照组及治疗组明显增多（P〈0．05）,缺血组MBP的灰度值较对照组及治疗组下降,三者之间差异有统计学意义（P〈0．05）。结论丁基苯酞可改善慢性缺血大鼠白质损害。     

丹红注射液对颞叶癫痫大鼠海马可塑性的影响

目的研究丹红注射液对氯化锂-匹罗卡品点燃慢性颞叶癫痫（temporal lobe epilepsy,TLE）大鼠海马神经元及GFAP表达的干预作用。方法建立氯化锂-匹罗卡品点燃颞叶癫痫大鼠模型,将50只造模成功的颞叶癫痫大鼠随机分为颞叶癫痫组（生理盐水10ml/kg腹腔注射）及丹红治疗组（丹红注射液10ml/kg腹腔注射）,另选10只大鼠作为正常对照组;每组大鼠随机分为5个不同时间点：24h、3d、7d、15d及30d。采用尼氏染色及免疫组化染色,检测每组大鼠不同时间点海马CA1区神经元存活数目及GFAP表达。结果与正常对照组相比,颞叶癫痫组大鼠海马CA1区存活神经元数目明显减少,海马GFAP表达显著增多（P〈0.05）;与颞叶癫痫组相比,丹红治疗组大鼠海马CA1区存活神经元数目明显增多,海马GFAP表达显著减少（P〈0.05）。结论丹红注射液可以减轻颞叶癫痫大鼠海马神经元脱失及减少GFAP表达,有助于减轻大鼠发作程度及阻断慢性颞叶癫痫的形成和发展。     

胶质细胞系源性神经营养因子保护帕金森模型大鼠黑质多巴胺能神经元机制的研究

目的 探讨胶质细胞系源性神经营养因子（glial cell line-derived neumtrophic factor，GDNF）在保护黑质多巴胺（dopamine，DA）能神经元过程中，钙结合蛋白D28K（calbindin 28K，CB）和星形胶质细胞的可能作用。方法 采用大鼠右侧纹状体内注射6-羟多巴胺（6-OHDA）制备帕金森病（Parkinson disease，PD）模型。注射后第7天，根据行为学分析筛选模型鼠，将模型鼠随机分为3组：空白对照组，PBS组（右侧黑质注射pm）和GDNF组（右侧黑质注射GDNF）。空白对照组动物分别于6-OHDA注射后第7天、14天、21天和28天时，PBS组和GDNF组动物分别于6-OHDA注射后第14天、21天和28天时，行黑质节段连续冠状石蜡切片，以酪氨酸羟化酶（tyrosine hydmxylase．TH）、CB和胶质原纤维酸性蛋白（glial fibrous acid protein，GFAP）免疫组织化学染色，分别显示DA能神经元、含cB神经元和星形胶质细胞，光镜观察以及细胞计数，统计学处理。结果 ①TH免疫组织化学染色结果：6-OHDA注射后第28天，GDNF组大鼠右侧黑质rrH表达阳性神经元数量显著多于空白对照组和PBS组；②CB免疫组织化学染色结果：6-OHDA注射后第7天，空白对照组大鼠右侧黑质尚可观察到cB表达阳性神经元，之后的时间点空白对照组和PBS组均观察不到，而GDNF组大鼠右册黑质处在所检测的各时间点均可观察到cB表达阳性神经元；③GFAP免疫组织化学染色结果：空白对照组在6-OHDA注射后第7天时有少量的GFAP表达阳性细胞，于注射后第14天时GFAP表达阳性细胞数达高峰，之后逐渐减少，注射后第28天时已基本检测不到；PBS组GFAP表达阳性细胞数量与空白对照组的表现一致，而GDNF组大鼠黑质在所检测的各时间点均可观察到大量反应性增生的星形胶质细胞。结论 CB和（或）星形胶质细胞可能参与GDNF保护并促进PD模型大鼠黑质DA能神经元存活的过程。     

粒细胞集落刺激因子刺激脑出血大鼠星形胶质细胞的增殖

目的:研究粒细胞集落刺激因子(G-CSF)对脑出血大鼠神经保护作用的机制。方法:胶原酶定位注射构建脑出血大鼠模型,然后给予G-CSF腹腔注射连续5d,用免疫组化的方法分别检测实验组与阴性对照组的星形胶质细胞。结果:G-CSF治疗组大鼠出血灶周围星形胶质细胞密度高于对照组。结论:G-CSF可增强脑出血后星形胶质细胞的增殖,这种增殖可能参与粒细胞集落刺激因子对脑出血的保护作用。     

迷走神经刺激后大鼠孤束核内星形胶质细胞的反应

目的：观察颈部迷走神经干剌激(VNS)后孤束核内星形胶质细胞数量、形态的改变,同时在电镜水平观察星形胶质细胞与神经元之间突触形态、数量的变化,从胶质细胞的角度阐明VNS治疗神经精神疾病的重要机制。方法：利用免疫组织化学及免疫电镜的方法,观察VNS前后重要中继核团孤束核内星形胶质细胞的特异性标示物-胶原纤维酸性蛋白(GFAP)的表达变化,并在电镜水平计数了星形胶质细胞与神经元形成突触的数量。结果：VNS后,孤束核内GFAP阳性细胞的数量明显增多,深染。细胞形态也发生了变化：胞体肥大,突起变得粗长。电镜下神经元与星形胶质细胞之间突触的数量明显增多。结论：本实验结果显示VNS不仅可以兴奋重要传入核团区域神经元,同时可以改变星形胶质细胞的活性。提示孤束核内星形胶质细胞形态功能的改变在VNS抑制癫痫发作及治疗其他神经系统疾病过程中起了重要作用。     

β-淀粉样蛋白脑室注射对大鼠海马星型胶质细胞活化和细胞增殖的作用

目的 通过观察大鼠侧脑室注射β-淀粉蛋白(β-amyloid peptide,Aβ)后海马胶质纤维酸性蛋白(glial fibril-lary acidic protein,GFAP)的表达,探讨Aβ对海马局部星型胶质细胞活化增生的作用及对海马神经发生的可能影响.方法 40只SD大鼠分为对照组(n=10)和实验组(n=30),将Aβ1-42注射入大鼠侧脑室,分别于术后3、7、14、30 d处死动物,应用免疫组化方法观察GFAP的表达,并用免疫荧光双标标记BrdU、GFAP以判断增殖细胞的种类.结果 实验组大鼠海马GFAP阳性细胞明显增加,到7 d达到高峰,14 d后逐渐下降,较对照组差异显著(P<0.01),实验组各时相点Br-dU、GFAP双标结果显示有部分BrdU阳性细胞GFAP为阳性,对照组双标阳性细胞很少.结论 β-淀粉蛋白脑室注射后大鼠海马星型胶质细胞活化增生,部分增生的星型胶质细胞可能来源于神经干细胞.     

红藻氨酸致痫后大鼠海马神经元和星形胶质细胞的反应性变化

目的研究红藻氨酸(Kainic acid, KA)诱导大鼠癫痫发作后海马内神经元和星形胶质细胞的反应变化情况。方法立体定向大鼠侧脑室内注射KA引起大鼠癫痫发作,用抗即早反应基因Fos蛋白和抗神经胶质原纤维酸性蛋白(GFAP)的免疫组织化学方法,分别观察痫性发作后在各时间点反应性神经元和星形胶质细胞在海马各区的分布情况。结果KA诱导大鼠癫痫发作后,海马内Fos阳性神经元和GFAP阳性星形胶质细胞明显增多。癫痫发作30 min后GFAP开始增多,1 h达高峰;1 h 后Fos阳性产物开始增多,2 h达高峰。结论海马内反应性的神经元和星形胶质细胞在癫痫发作后增加,反应性星形胶质细胞可能参与癫痫的发生及其调节。     

蛋白酶体抑制剂诱导大鼠帕金森病模型的建立

目的探讨用蛋白酶体抑制剂乳胞素(lactacystin)建立帕金森病(PD)大鼠模型的方法,并对模型进行综合评价。方法 应用立体定向单针道双靶点方法在大鼠黑质致密部注射乳胞素,观察大鼠行为变化、黑质细胞形态及黑质致密部酪氨酸羟化酶的变化。结果 注射乳胞素1周后,大鼠出现活动迟缓、震颤、少动、头向健侧倾斜、竖毛等行为改变,阿扑吗啡诱导后出现向左旋转;给药后4周,每组大鼠运动活跃性均低于生理盐水组。病理学检查发现进针部位均有小胶质细胞增生、多巴胺能神经元胞体肿胀或萎缩;8μg组变化较明显,部分黑质细胞内出现嗜伊红包涵体;2、4、8μg组的酪氨酸羟化酶(TH)免疫阳性细胞数与生理盐水组相比差异有统计学意义(P<0.01),随着注射剂量的提高TH免疫阳性细胞数逐渐减少。结论 采用单针道双靶点注射Lactacystin能成功建立临床症状和病理特征均符合PD要求的大鼠模型。     

二苯乙烯苷对癫痫大鼠神经细胞增殖的影响及其机制探讨

目的观察二苯乙烯苷(tetrahydroxystilbene glucoside,TSG)对癫痫(epilepsy,EP)大鼠神经细胞增殖的影响,并探讨其可能机制。方法将SD大鼠随机分为假手术组、模型组、二苯乙烯苷干预组。应用立体定向脑室内微量注射的方法建立海人酸(kainic acid,KA)诱导的大鼠癫痫模型。造模前30 min腹腔注射给药,致痫后6 h腹腔内注射TSG溶液(3 mg/kg)剂量,次日开始每日8时给予腹腔注射TSG溶液(3 mg/kg)剂量,每日1次,连续注射,共注射42 d,KA模型组动物及假手术组给予等量生理盐水腹腔内注射。用免疫组织化学技术观察TSG对大鼠海马齿状回颗粒细胞下层BrdU阳性细胞数目及海马齿状回区星形胶质细胞数目增殖的影响。结果癫痫发生后各组海马齿状回区及皮层均存在GFAP免疫反应阳性细胞,经统计分析二苯乙烯苷干预组较模型组GFAP免疫反应阳性星形胶质细胞减少,差异有统计学意义(P0.01);BrdU免疫组织化学染色研究显示二苯乙烯苷干预组较假手术组及模型组海马齿状回区细胞增殖数目增加(P0.01),差异有显著统计学意义。结论二苯乙烯苷存在抑制大鼠海马区星形胶质细胞增生,促进增神经细胞增殖的作用。