水通道蛋白 4基因干预对大鼠脑缺血再灌注损伤后脑水肿的影响

目的 探讨水通道蛋白 (aquaporin,AQP)对缺血再灌注损伤后脑水肿形成过程中的影响作用,寻找防治缺血再灌注损伤后脑水肿的新途径. 方法 采用完全随机对照方法,应用自行构建的含 AQP4基因的真核表达质粒,在大鼠脑内进行预先转染,观察分析转染后大鼠脑内 AQP4表达水平、脑卒中后脑水肿程度和大鼠脑卒中后神经功能缺损程度的变化程度,实验分正常健康组、 AQP4基因干预组和基因干预对照组. 结果 ①单纯给予大鼠脑内注射 AQP4基因 24 h后,大鼠的神经功能缺损评分,局部脑组织的含水量均无明显变化.② AQP4基因干预组在大鼠缺血 2 h再灌注 3,12, 24 h的神经功能缺损评分分别为 9.17± 0.72,7.93± 0.69,7.13± 0.89,明显低于基因干预对照组.③再灌注 12 h伤侧皮质和皮质下脑水肿程度,在 AQP4基因干预组分别为 79.76± 0.62,80.94± 0.81,明显高于基因干预对照组.④脑内注射 AQP4基因后可升高大鼠脑缺血再灌注损伤早期脑内 AQP4的表达水平. 结论 ①单纯提高脑内 AQP4的水平并不影响脑组织的含水量.②预先提高脑内 AQP4的水平,可加速脑卒中后脑水肿形成和神经功能缺损程度.③改变脑内 AQP4水平或活性可以成为新的防治脑卒中后脑水肿形成、减轻脑损伤的靶点.     

急性脑缺血时内皮素和血小板膜糖蛋白的变化

采用Ｐｕｌｓｉｎｅｌｉ方法对兔脑缺血再灌注模型进行实验，用放免方法测定血管内皮素（ＥＴ）及血小板膜糖蛋白（ＧＭＰ１４０）变化。结果：缺血组实验前ＥＴ平均值为４７．１７ｎｇ／Ｌ，实验后１小时增高至９４．２０ｎｇ／Ｌ，１小时后呈持续性增高（１４９．３８～１４９．４２ｎｇ／Ｌ），与对照组比较有显著性差异（Ｐ分别＜０．０５和０．０１）；缺血组ＧＭＰ１４０实验前平均值为５５．６ｎｇ／Ｌ，实验后４小时增高至１３１．３ｎｇ／Ｌ以后逐渐下降，至２４小时时下降明显，与对照组比较亦有显著差异；ＥＴ与ＧＭＰ１４０的变化呈直线正相关（ｒ＝０．９９７６，Ｐ＜０．０１）。表明：ＥＴ的双峰变化与缺血再灌注时的血管内皮、神经组织受损有关；ＧＭＰ１４０的增高有一定的时间性。作者认为两者间的相互作用是通过血管内皮细胞血小板粒细胞的激活环路完成的。具体机制尚待探讨     

肝性脊髓病的研究进展

肝性脊髓病(HM)是由多种肝病引起的一种少见的神经系统并发症,有着多重复杂的发病机制,主要病理改变为脊髓对称性侧索脱髓鞘病变,以慢性、进展性双下肢运动受累的痉挛性截瘫为特征性临床表现。运动诱发电位(MEP)可以在出现临床症状前帮助早期诊断HM,并且早期肝移植可望治愈HM。     

脑缺血再灌注时的白细胞粘聚及干预治疗

白细胞粘附和激活在急性脑缺血再灌注中具有启动的作用，其发生过程分３个步骤完成。除了细胞间粘附分子（ＩＣＡＭ）和ＣＤ１８外，肿瘤坏死因子（ＴＮＦ）等多种细胞因子在其发生中亦有不同作用，依照其病理经过应用抗ＩＣＡＭ和抗ＣＤ１８抗体进行治疗可能是有价值的     

NR2B受体拮抗剂及其在缺血性脑血管病中的应用

脑缺血时的神经损伤与谷氨酸过度兴奋N-甲基-D-天门冬氨酸（NMDA）受体有关。由于非选择性NMDA受体拮抗剂能影响所有NMDA受体而产生不良反应，其临床应用受到很大限制，因此选择性NMDA受体在近年来受到越来越多的重视。NR2B亚单位拈抗剂主要分为哌啶衍生物、酰胺衍生物、脒衍生物、氨基喹啉衍生物等，主要代表药物有艾芬地尔、依利罗地。它们能选择性作用于NMDA受体NR2B亚单位，有望成为临床上安全有效的神经保护剂。     

帕金森氏病病因研究的某些进展

80年代以来,Parkinson氏病(PD)病因研究的重点多集中在遗传和外源性毒素两方面,这些发现可将MPTP类外源性毒素与遗传易感性理论较好地联系起来,即在一定的遗传缺陷时,外源性毒素可使黑质、红核等处色素神经元氧化代谢发生异常,从而促使了该病的发生。本文对此作了综述。     

急性低氧条件下复氧后大鼠脑HIF-1α、nNOS蛋白的表达与人参皂甙Rd干预

目的观察大鼠脑缺氧状态下缺氧诱导因子1α(HIF-1α)、神经元性一氧化氮合酶(nNOS)蛋白的表达规律及低氧状态下人参皂甙Rd(Rd)干预对其影响并探讨机理。方法将成年Wistar大鼠120只随机分为3组:①急性低氧组(对照组);②低氧预处理组(低氧干预组);③人参皂甙Rd预处理组(药物干预组)。每组按照缺氧后不同时间点再分为4个亚组,各亚组10只大鼠,分别观察各组大鼠海马锥体细胞层神经元形态的变化及HIF-1α、nNOS蛋白的表达规律。结果在缺氧后复氧即刻,我们可以发现HIF-1α、nNOS蛋白的少量表达,主要存在于海马细胞,多在细胞质中表达;随着时间的推移,在复氧后4 h,HIF-1α、nNOS表达渐达高峰,至复氧后9h HIF-1α表达明显减少,而nNOS表达至复氧后24 h明显减少。低氧预处理组及人参皂甙Rd预处理组的实验结果发现HIF-1α、nNOS表达较对照组减少,与急性低氧组各时间点相比,均有统计学意义(P=0.009)。两个干预组之间各时间点比较无统计学差异(P>0.05)。结论急性低氧可以促使HIF-1α、nNOS蛋白在大鼠海马神经细胞的表达,具有时间依赖性;同时低氧预处理及人参皂甙Rd预处理均可促使大鼠脑组织HIF-1α、nNOS表达减少,可能对急性缺氧性脑损伤产生保护作用,其具体机理可能与其抗自由基、抑制Ca2+内流有关     

大脑豚囊虫性动脉炎

囊虫性动脉炎(CA)既可以累及小穿支动脉,亦可以累及大的脑动脉,其发生率不高。作者对5例患者做了分析。 材料和方法:作者的诊断标准有3条:(1)CT和(或)MR提示临近受累动脉处有囊虫病灶;(2)CSF有炎性细胞及囊虫抗体ELISA试验阳性;(3)动脉造影(AG)提示有动脉炎。 结果 例1患者病史2月,查体有右侧轻偏瘫、视乳头水肿和部分失语,4个月后发生严重右偏瘫     

艾芬地尔对脑缺血再灌注大鼠Musashi1表达的影响

目的探讨艾芬地尔对脑缺血再灌注不同时相大鼠脑组织的保护作用及对Musashi1表达的影响。方法将84只Wistar大鼠随机分为3组,假手术组、脑缺血再灌注组（模型组）、艾芬地尔组（干预组）各28只,采用线拴栓塞法建立大脑中动脉闭塞模型,分别于再灌注2、3、7、14d各处死7只大鼠,其中1只用于透射电镜观察神经细胞超微结构变化,6只用于尼氏染色观察神经细胞组织学变化,免疫组化研究Musashi1的表达规律。结果 （1）与假手术组比较,模型组有以下表现,电镜：神经元胞体及细胞器肿胀明显,胞浆密度降低;尼氏染色：神经元数目减少,胞体肿胀,尼氏小体减少或消失;免疫组化：Musashi1阳性细胞在再灌注2d时即出现轻微增多,3d时表达急剧上升,持续至14d仍有较高表达;（2）与模型组比较,干预组表现特点如下,电镜：神经元胞体及细胞器轻度肿胀;尼氏染色：尼氏小体较多;免疫组化：Musashi1阳性细胞较相同时点模型组表达增多,光密度值增高,表达规律同模型组。结论艾芬地尔能够减轻脑缺血再灌注造成的细胞损伤,具有促进神经再生因子Musashi1表达的作用,对于改善脑缺血再灌注损伤具有积极作用。     

昏迷病人护理中易出现的错误

昏迷是各类疾病引起中枢神经损害的一种严重情况,由于昏迷时,患者自理能力完全丧失,所以对护理工作的要求是极高的。为了提高和改进昏迷病人护理质量,我们就昏迷病人护理中容易出现的错误浅述如下。