吗啡对麻醉、心肌损伤和心外膜涂酸大鼠中枢阿片肽含量的影响

利用放射免疫测定方法,探讨腹腔注射吗啡对单纯乌拉坦麻醉、心肌损伤和心外膜涂酸大鼠中枢亮氨酸脑啡肽(LEKIS)和β-内啡肽样免疫活性物质(β-EPIS)含量的影响.结果表明注射吗啡对单纯乌拉坦麻醉大鼠和心肌损伤大鼠中枢LEKIS和β-EPIS含量的影响不显著,但可使心外膜涂酸大鼠的下丘脑、丘脑、中脑、桥脑内的LEKIS含量明显减少(P<0.01);海马和延脑的LEKIS含量亦减少(P<0.05);β-EPIS的含量在垂体明显减少(P<0.01);延脑和其它脑区亦有下降趋势,但无统计学意义.提示:吗啡可使心外膜涂酸组大鼠中枢多个脑区的LEKIS以及垂体β-EPIS含量下降.     

急性缺氧对大鼠脑内亮-脑啡肽样免疫活性物质含量的影响

本工作选用健康雄性大鼠、常压低氧含氮空气,以放射免疫测定法,初步探讨了大鼠经急性中度缺氧刺激后,其垂体及各脑区亮-脑啡肽样免疫活性物质(LEKIS)含量的变化.结果表明:垂体及各脑中LEKIS含量均有不同程度下降,其中垂体、下丘脑、中脑、丘脑及海马与对照组相比,下降非常显著(P<0.01);皮层(额叶)下降显著(0.05>P>0.01);纹状体及桥延部也有所下降,但统计学无显著差别(P>0.05).     

高原急性低氧对大鼠脑中枢内AVP含量的影响

本工作选用标化健康雄性Ｗｉｓｔａｒ大鼠。以放射免疫测定法（ＲＩＡ），研究了大鼠由平原（海拔５米，上海）引入高原环境（海拔２２６０米，３４６０米）后，在２４小时内急性低氧期，垂体及各脑区精氨酸加压素（ＡＶＰ）样免疫法性物质的含量变化。结果表明，大鼠在高原２４小时急性低氧期，高原实验Ⅰ组（２２６０米西宁）与平原者对照组相比，皮层、垂体、下丘脑、丘脑、纹状体、中脑、海马七个脑区ＡＶＰ含量均降低，桥－延脑含量趋于升高，但无统计学意义（Ｐ〉０．０５）。高原实验Ⅱ组（天峻，海拔３４６０米）与平原者对照组相比，垂体、下丘脑、桥－延脑血ＡＶＰ含量增加（Ｐ〈０．０１），其余５个脑区内ＡＶＰ含量降低非常显著（ｐ〈０．０１）。实验显示，急性高原低氧环境能影响中枢脑内ＡＶＰ的合成与释放。提示，脑内ＡＶＰ参与高原低氧的应激反应过程，可能     

慢性碘过量对Wistar大鼠甲状腺功能及垂体促甲状腺素β表达的影响

目的探讨不同碘摄入量对垂体促甲状腺素(TSH)含量及垂体促甲状腺素β(TSHβ)表达量的影响,阐明慢性碘过量对垂体TSH细胞合成与分泌功能的影响。方法选用碘营养正常的普通Wistar大鼠60只,随机分入正常对照组、3倍碘过量组、6倍碘过量组、10倍碘过量组和50倍碘过量组。于补碘8周后处死大鼠,制备垂体组织匀浆和脑及垂体组织冰冻切片。应用化学发光免疫测定法检测血清TSH水平,应用放射免疫法检测垂体组织TSH含量,应用免疫组织化学染色法及免疫荧光染色法检测垂体TSHβ蛋白的表达,应用Image Pro-plus软件进行图像分析处理。结果与正常对照组比较,3倍碘过量组和6倍碘过量组雌鼠血清TSH水平无明显变化(P>0.05),10倍碘过量组和50倍碘过量组雌鼠血清TSH水平显著升高(P<0.05);雄鼠血清TSH水平在过量摄入碘后无明显变化。与正常对照组比较,10倍碘过量组和50倍碘过量组雌鼠垂体组织内TSH的含量明显升高(P<0.05);碘摄入量的增高并没有引起雄鼠垂体内TSH含量明显升高。与正常对照组比较,10倍碘过量组和50倍碘过量组雌鼠垂体TSHβ表达量明显增高(P<0.05),雄鼠只有50倍碘过量组TSHβ表达量明显升高(P<0.05)。结论随碘摄入量的升高,雌鼠血清TSH水平显著升高,不同碘摄入量组雌鼠垂体组织TSH含量变化与血清TSH水平变化相一致。雌鼠垂体TSHβ蛋白表达量亦随碘摄入量的升高而增加。提示慢性碘过量可能是影响垂体合成和分泌TSH的因素之一,且对雌鼠的影响更显著。     

线粒体ATP敏感性钾离子通道开放剂对冠心病大鼠心肌细胞影响及机制研究

目的 探讨线粒体ATP敏感性钾离子通道开放剂对冠心病大鼠心肌细胞影响及机制。方法 将50只SD大鼠随机分为对照组、模型组、二氮嗪低、中、高剂量组,每组10只。除对照组外,其余各组大鼠以高脂饲料喂养6周后,均以30μg/kg的剂量腹腔注射垂体后叶素,每24h注射1次,共3次,构建冠心病大鼠模型,造模后检测血清中肿瘤坏死因子-α (tumor necrosis factor-α, TNF-α)、白细胞介素-1β(interleukin-1β, IL-1β)、白细胞介素-6(interleukin-6, IL-6)水平;苏木精-伊红(hematoxylin-eosin, HE)染色观察心肌组织结构变化;原位缺口末端转移酶标记法检测大鼠心肌细胞凋亡;Western blot法检测心肌组织内向整流钾通道 6.2 亚基(inwardly rectified potassium channel6.2, Kir6.2)和细胞外调节蛋白激酶(extracellular regulated protein kinases, ERK) 1/2的表达水平。结果 冠心病大鼠造模成功,与模型组比较,各给药组大鼠血清炎性细胞因子TNF-α、IL-1β、IL-6显著下降(P<0.05);HE染色结果表明,各给药组大鼠心肌组织结构损伤显著改善;且心肌细胞凋亡数目显著减少(P<0.05);与模型组比较,各给药组Kir6.2表达量显著上升,且呈剂量依赖性,ERK1/2表达量亦显著下降(P<0.05)。结论线粒体ATP敏感性钾离子通道开放剂二氮嗪能够对冠心病大鼠起到治疗作用,其机制可能为降低炎性反应,以及通过抑制ERK1/2的表达来缓解心肌细胞凋亡。     

腹腔与侧脑室注射八肽胆囊收缩素对大鼠中枢催产素含量的影响

采用放射免疫测定法比较腹腔注射和侧脑室注射八肽胆囊收缩素(CCK-8)后中枢各脑区及脊髓内催产素含量的变化.结果表明,腹腔注射CCK-8可使垂体、下丘脑、桥脑及脊髓内催产素含量明显增加(P<0.05,P<0.01);侧脑室注射CCK-8后,仅垂体内催产素含量增加(10min后P<0.05,20min后P<0.01),其他脑区及脊髓内催产素(OXT)含量未见有统计学意义的变化(P>0.05).提示CCK-8对中枢脑区及脊髓内OXT含量增加的影响以外周性传入机制为主.     

丹参、654—2抗脂质过氧化及对小鼠缺血心肌的保护作用

本研究观察丹参、654—2抗脂质过氧化及时异丙肾上腺素(ISO)引起小鼠急性心肌缺血的保护作用.给果显示:与对照组相比,缺血组血浆及心肌匀浆MDA含量明显升高(P<0.05,P<0.01);红细胞SOD活力降低(P<0.05);心肌组织损伤性变化很明显.与缺血组相比,缺血加丹参组血浆及心肌匀浆MDA含量显著降低;SOD活力显著升高;心肌损伤有所改善,缺血加654—2组血浆及心肌匀浆MDA含量显著降低;SOD活力显著升高;心肌损伤明显改善.说明丹参和654—2通过抗自由基及脂质过氧化损伤而对缺血心肌胞有保护作用.     

AngⅡ/Ang-(1-7)/Mas系统通路与脑心综合征关系的实验研究

目的研究AngⅡ/Ang-(1-7)/Mas系统通路在脑心综合征发生及发展中的作用,探讨脑心综合征的发病机制。方法健康成年雄性Wistar大鼠64只,随机分为空白对照组、模型对照组、氯沙坦组、氯沙坦+A779组,每组内再分别分为4 h组、24 h组(n=8)。用线栓法栓塞大脑中动脉制作脑梗死模型,监测各组大鼠心电图。脑氯化三苯基四氮(TTC)染色确定模型是否成功。化学发光法检测组织和血浆中血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)的含量,用酶联免疫吸附法(ELISA)法检测组织和血浆中血管紧张素1-7(Ang-(1-7))的含量。用苏木素伊红染色(HE)观察各组大鼠心肌损伤程度。结果模型对照组心肌损伤严重,氯沙坦组心肌损伤有所减轻。氯沙坦+A779组心肌损伤较氯沙坦组较重。心肌损伤程度随着时间的延长相应加重。模型对照组血浆中AngⅡ的含量相比空白对照组增加(P<0.01),氯沙坦组AngⅡ的含量相比模型对照组显著增加(P<0.01),氯沙坦+A779组AngⅡ的含量与氯沙坦组相比显著降低(P<0.01)。模型对照组血浆中Ang-(1-7)的含量相比空白对照组显著降低(P<0.01),氯沙坦组Ang-(1-7)的含量相比模型对照组升高(P<0.01),氯沙坦+A779组Ang-(1-7)的含量相比氯沙坦组降低(P<0.01)。血浆AngⅡ、Ang-(1-7)的含量分别随着时间的延长相应增加(P<0.01)。心肌局部AngⅡ、Ang-(1-7)的含量变化趋势分别与血浆中AngⅡ、Ang-(1-7)含量的变化趋势一致。结论 Ang-(1-7)通过Ang-(1-7)特异性受体(D-Ala-7-Ang-(1-7),Mas)参与脑心综合征的发生及发展,并对脑梗所致的心肌损伤起到保护作用。     

雄性大鼠慢性铅中毒组织中的铅分布

采用火陷原子吸收分光光度法,对雄性大鼠慢性铅中毒的血铅及心、肝、肾、脾、大脑、小脑、延脑、脊髓、股骨、毛、睾丸、附睾、肌肉等脏器组织的铅含量进行测定。结果表明,与对照组比较,两染毒组大鼠的血铅及上述各脏器组织的铅含量均显著升高(P<0.01);同时两染毒组之间上述各观察指标也存在显著差别(P<0.01)。     

牛磺酸复合液对运动性疲劳大鼠心肌和大脑脂褐素及脂质过氧化的影响

[摘要]目的 探讨牛磺酸复合液对运动性疲劳大鼠心肌和大脑脂褐素及脂质过氧化的影响。方法 90只雄性SD大鼠，随机分为对照组，运动性疲劳组和牛磺酸复合液组各30只。对照组不加干预，运动性疲劳组和牛磺酸复合液组均建立运动性疲劳大鼠模型，牛磺酸复合液组同时每天灌饲牛磺酸复合液2ml，共8周。第8周未，对各组大鼠力竭运动后心肌和大脑组织中脂褐素、MDA、SOD及GSH的含量及活性进行比较。结果 运动性疲劳可造成大鼠心肌和大脑组织中脂褐素、MDA含量显著增加(P<0.05)，SOD活性和GSH含量显著下降(P<0.05)；而补充牛磺酸复合液组大鼠脂褐素、MDA含量显著下降(P<0.05)、SOD活性和GSH含量显著增加(P<0.05)。结论：牛磺酸复合液可防止运动性疲劳大鼠心肌和大脑脂褐素和脂质过氧化增加，有保护细胞和抗衰老作用。     

急性颅脑伤对大鼠脑区、垂体和血浆中神经降压肽含量的影响

采用放射免疫测定法观察了颅脑伤大鼠脑区、垂体和血浆内神经降压肽免疫活性物质(ir-NT)含量的变化。结果显示,NT含量在下丘脑、垂体、血浆、挫伤处皮层、海马、中央灰质和脊髓在大鼠伤后不同时程有显著改变。脑区、垂体和血浆中NT含量普遍呈显著性降低,而下丘脑、中央灰质和海马在伤后不同时程呈双相改变。额叶皮层和桥延脑在急性颅脑伤状态下NT含量也显示不同程度的改变。这些结果提示,NT可能在颅脑伤病理生理过程中起一定的作用。     

雌二醇诱发大鼠高血压后相关组织中Ca，Cu及Zn含量的变化

①目的探讨雌二醇诱发大鼠血压升高与某些离子的关系。②方法用原子吸收分光光度法（火焰法），检测了雌二醇诱发血压升高组及对照组大鼠血清、延髓、肾上腺、心肌和肾脏组织中Ｃａ２＋，Ｃｕ２＋和Ｚｎ２＋的含量，经ｔ检验统计处理。③结果与对照组相比，实验组大鼠血清和延髓中Ｃａ２＋的含量增加（ｔ＝２．３０３，Ｐ＜０．０５；ｔ＝２．０８５，Ｐ＜０．０５），而肾上腺和心肌中Ｃａ２＋含量减少（ｔ＝３．５１０，Ｐ＜０．０１；ｔ＝２．１０４，Ｐ＜０．０５）。血清和肾脏中Ｃｕ２＋含量增加（ｔ＝２．４５４，Ｐ＜０．０５；ｔ＝２．５６４，Ｐ＜０．０１），而延髓中Ｃｕ２＋含量减少（ｔ＝２．２５４，Ｐ＜０．０５）。延髓和肾上腺Ｚｎ２＋含量增高（ｔ＝２．５０２，Ｐ＜０．０５；ｔ＝２．１４７，Ｐ＜０．０５），而心肌和肾脏Ｚｎ２＋含量减少（ｔ＝２．０７７，Ｐ＜０．０５；ｔ＝２．４９８，Ｐ＜０．０５）。④结论Ｃａ２＋，Ｃｕ２＋和Ｚｎ２＋可能参与雌二醇诱发大鼠高血压     

大鼠全脑缺血及灌注时不同脑区钙调蛋白含量的变化

本研究采用阻断大鼠四条血管的全脑缺血模型,用酶联免疫吸附测定法观察下丘脑、海马、额叶大脑皮层和小脑中钙调蛋白(CaM)含量的变化。结果发现缺血30min后,除额叶大脑皮层外,上述脑区的CaM含量都明显下降;缺血30min再灌注6h后,CaM含量又进一步下降。提示在急性全脑缺血所致脑细胞损伤的发生发展过程中,脑组织中CaM含量的降低可能起着重要作用。     

褪黑素对吗啡依赖催促戒断大鼠不同脑区谷氨酸和γ-氨基丁酸含量的影响

目的 观察褪黑素(melatonin,MT)对吗啡催促戒断大鼠不同脑区谷氨酸(glutamate,Glu)和γ-氨基丁酸(gamma-aminobutyric acid,GABA)水平变化的影响.方法 以剂量递增法连续5 d背部皮下注射盐酸吗啡复制慢性吗啡依赖模型.实验分生理盐水对照组(normal saline,NS)、吗啡依赖组(morphine,MOR)、催促戒断组(naloxone,NAL)和褪黑素治疗组(MT组),采用高效液相色谱法(high performance liquid chromatograph,HPLC)测定大鼠脑桥、中脑、海马、间脑和纹状体Glu和GABA含量.结果 与NS组相比,MOR组大鼠脑桥Glu含量明显升高(P＜0.01)而中脑、海马、间脑和纹状体则未见明显变化,脑桥、中脑、间脑和纹状体GABA含量明显升高(P＜0.05,P＜0.01);NAL组脑桥、中脑、海马、间脑和纹状体Glu含量进一步显著升高(P＜0.05,P＜0.01),而GABA含量则迅速下降(P＜0.05,P＜0.01);与NAL组相比,MT抑制吗啡催促戒断大鼠脑内Glu水平的升高(P＜0.05,P＜0.01)和GABA水平的下降(P＜0.05,P＜0.01).结论 MT对吗啡依赖纳洛酮催促戒断大鼠不同脑区的Glu和GABA水平具有调节作用.     

大鼠暴露于高压氧时部分脑区内GABA含量的变化

探讨高压氧暴露时，大鼠脑内ＧＡＢＡ的变化。将４０大鼠随机等分为常压空气（对照，Ａ）、近似常氧高压氮（Ｂ）、高压氧未惊厥（Ｃ）及惊厥（Ｄ）４个组，后３个实验组分别暴露于６００ｋＰａ总压。用高效液相色谱仪测定下丘脑、海马和纹状体内ＧＡＢＡ的变化。结果：高压氧未惊厥组３个脑区内ＧＡＢＡ含量降低都非常明显；惊厥组下丘脑内含量降低非常明显，海马及纹状体内含量降低显著；近似常氧高压氮组３个脑区内含量变化都不显著。提示：ＧＡＢＡ含量降低与高压氧暴露有关。     

原发性脑干损伤后碱性成纤维细胞生长因子改变的实验研究

目的 :研究碱性成纤维细胞生长因子 (bFGF)在原发性脑干损伤后网状结构内表达的特点。方法 :采用撞击法造成实验大鼠脑干损伤死亡。用免疫组化SABC法检测延髓网状结构中bFGF的改变。结果 :脑干损伤组延髓网状结构内bFGF阳性细胞数 (12 11± 2 2 5 )和阳性强度 (18 5 0± 3 4 8)与正常对照组 (7 0 6± 1 4 1,12 0 8± 1 81)及死后损伤组 (6 5 3± 1 98,11 32± 1 35 )比较显著升高 (P <0 0 5 ) ,后两者无显著差异。结论 :原发性脑干损伤导致延髓网状结构内神经细胞bFGF表达增高。     

脑室注射生长抑素对大鼠痛阈和脑内单胺类递质的影响

报告脑室注射（icv)生长抑素（SST）对大鼠痛阈和脑内单胺类递质的影响。采用Wistar大鼠作实验和病理观察。结果：Icu SST5μg或IOμg可使大鼠痛阈升高，高效液相谱－电化学检测显示海马，下丘脑和脑干内5－HT和5－HIAA（5μg组脑干的隐外）含量显著增多；而三脑区内NE含量的变化却不一致。icv SST 20μg时，高效液相色谱－紫外检测显示海马，下丘脑的次黄嘌呤和黄嘌呤明显下降，但是脑组织出现水肿。icv SST 40μ g时，可见脑神经细胞核固缩等坏死性病理变化。提示有较严重毒性反应，临床用量不宜过大。     

Effect of electroacupuncture on brain enkephalins content at different times in rats

The basic level of methionin-enkephalin (MEK) in rat medulla oblongata plus pons was the highest at 05:00 o'clock and the lowest at 23:00. In both hypothalamus and striatum at 05:00 it was higher than at 11:00, 17:00 and 23:00. In both hippocampus and midbrain at 05:00 and 23:00 it was higher than those at 11:00 and 17:00. In the cortex it was higher at 05:00 than at 11:00 and 17:00. The basic level of leucine enkephalin (LEK) in the medulla oblongata plus pons was the highest at 11:00 and the lowest at 17:00 and 23:00. Electroacupuncture (EA) at 05:00 increased the MEK content in the medulla oblongata plus pons and the LEK level in the hypothalamus. It decreased the MEK content in the hypothalamus and the LEK level in the cortex; EA at 11:00 produced decreases of MEK concentrations in the medulla oblongata plus pons and the midbrain and increases of MEK content in the cortex, hypothalamus and striatum. At 17:00 it increased the MEK level in the hypothalamus and the LEK content in the hippocampus. At 23:00 it reduced the levels of MEK and LEK in the hippocampus. The results suggest that there are very marked circadian rhythms in the MEK basic levels of the six discrete brain regions observed and the LEK of the medulla oblongata plus pons; EA at different times produces different effects on brain MEK and LEK levels.     

刺激下丘脑前部减压区对大鼠脑区和血浆中神经降压素含量的影响

应用放射免疫测定法,研究了电刺激下丘脑前部减压区对大鼠脑区和血浆中神经降压素含量的影响。结果表明:①下丘脑神经降压素含量明显升高(P<0.05);②垂体,尾核和脑桥的含量显著减少(均为P<0.05);③血浆中神经降压素水平明显升高(P<0.01)。提示神经降压素可能参与电刺激下丘脑前部减压区减压反应过程。