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1.
大鼠海马CA1区长时程增强的发育变化   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的:探讨大鼠发育过程中海马CA1区LTP的变化,方法:刺激海马CA3区Shaffer侧枝,在CA1锥体细胞层记录LTP。结果;1月龄大鼠海马CA1区LTP诱出率最低,2、6月龄大鼠诱出率均高于1月龄大鼠;串刺激后,2月大鼠平均峰期显著缩短,而1、6月龄大鼠无明显变化;各年龄组大鼠PS峰值在串刺激后明显增加,但1月在鼠PS增幅最小,2月龄大鼠PS增幅最大,fEPSP佟绵变化怀PS增幅的变化基本一致  相似文献   
2.
研究表明,外周感染可导致脑源性神经营养因子(BDNF)的过度表达,BDNF可影响其他神经递质的合成。采用免疫组化和原位杂交的方法观察了完全福氏佐剂所致的关节炎大鼠脊髓内BDNF及其功能性受体酷氨酸蛋白激酶B(trkB)的表达和促肾上腺皮质激素释放因子(CRF)mRNA的水平。实验发现,在皮下注射完全福氏佐剂后4h,脊髓腰膨大同侧背角中的BDNF免疫活性神经元和CRF mRNA阳性神经元数升高,在2  相似文献   
3.
4.
本系列科研曾获1986年国家教育委员会科学技术进步奖二等奖。现将申请此奖时国家教委要求上报的项目、理由、工作内容简介如下。 1 当前国内外同类理论上的新发展概况消化腺活动受神经和激素的调节。在  相似文献   
5.
中脑导水管周围灰质在电针镇痛和痛觉调制中的作用   总被引:2,自引:1,他引:1  
我们对中脑导水管周围灰质(PAG)在针刺镇痛和痛觉调制中的作用进行了系列的研究,结果如下:  相似文献   
6.
报告脑室注射(icv)生长抑素(SST)对大鼠痛阈和脑内单胺类递质的影响。采用Wistar大鼠作实验和病理观察。结果:Icu SST5μg或IOμg可使大鼠痛阈升高,高效液相谱-电化学检测显示海马,下丘脑和脑干内5-HT和5-HIAA(5μg组脑干的隐外)含量显著增多;而三脑区内NE含量的变化却不一致。icv SST 20μg时,高效液相色谱-紫外检测显示海马,下丘脑的次黄嘌呤和黄嘌呤明显下降,但是脑组织出现水肿。icv SST 40μ g时,可见脑神经细胞核固缩等坏死性病理变化。提示有较严重毒性反应,临床用量不宜过大。  相似文献   
7.
据报道,将ACTH样物质往入中脑导水管周围灰质(PAG)后,可引起持久而强烈的镇宿作用,这种镇痛作用不为纳络酮所翻转,表明与吗啡受体关系不大,提示存在其它作用途径。但是,ACTH能否激活含5-HT能神经元的中脑中缝核,转而激活对痛觉有调制作用的海马、下丘脑等结构而起到镇痛作用,则未见报道,为此,我们观察了ACTH对海马、下丘脑和中桥脑内5-HT含量的影响,并分析了中脑中缝核在其中所起的作用。  相似文献   
8.
9.
吗啡导致猕猴海马神经元自发放电节律转变   总被引:5,自引:0,他引:5  
目的 分析吗啡对猕猴海马神经元自发放电节律的影响。方法 分析注射吗啡后猕猴海马神经元自发放电节律变化情况,并用数学方法加以验证。结果 在吗啡作用下海马神经元自发放电节律会发生转变,纳络酮可以逆转这种转变,共观察到种转变形式。为了研究这种转变的动力学机制,用数学模型模拟吗啡对神经元自发放电节律的影响,得到了与在体实验一致的结果。结论 在吗啡作用下海马神经自发放电节律发生转变。利用数学模型研究发现节律转变的原因是吗啡改变了膜上钠,钾,超极化电流等离子通道的功能所致,节律转变的过程存在着混沌规律。  相似文献   
10.
大鼠离体海马脑片NO变化与LTP产生的关系   总被引:2,自引:0,他引:2  
目的 观察离体脑片突触传递长时程增强(LTP)中一氧化氮(NO)变化的特点。方法 采用胞外记录方法检测LTP产生和维持。原位杂交技术检测NOS mRNA表达变化。生化反应方法检测NO含量和NO合酶(NOS)活性变化。结果 条件刺激10min后,LTP产生,NO含量和NOS活性均显著升高。NOSmRNA表达也明显增加。条件刺激60min后,LTP稳定维持,但NO含量和NOS活性却恢复到条件刺激前水平。结论 NO的显著升高过程主要发生在LTP形成的早期阶段。  相似文献   
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