不同剂量魔芋葡甘聚糖对青年和老年小鼠肠道运动功能的影响

目的分析不同剂量魔芋葡甘聚糖(KGM)对青年和老年小鼠肠道运动功能的影响。方法取青年小鼠(6周龄)与老年小鼠(60周龄)各40只,均分为8组:空白对照组(正常小鼠,未进行用药)、模型组(给予硫糖铝灌胃13. 40 g/kg建立便秘模型)、KGM对照组(给予KGM 0. 90 g/kg)、低剂量干预组(给予硫糖铝灌胃13. 40 g/kg建模联合KGM 0. 18 g/kg进行灌胃)、高剂量干预组(给予硫糖铝灌胃13. 40 g/kg建模联合KGM 0. 90 g/kg进行灌胃),每组均为6只,比较各组青、老年小鼠首次排便时间、12 h排便量及病理染色结果的差异。结果在青年小鼠中,模型组首次排便时间较空白对照组明显增加(P 0. 01),低剂量干预组首次排便时间较模型组明显减少(P 0. 01),高剂量干预组首次排便时间较空白对照组、模型组均明显增加(P 0. 01),KGM对照组、高剂量干预组12 h排便量较空白对照组均明显减少(P 0. 01)。在老年小鼠中,KGM对照组和高剂量干预组首次排便时间较空白对照组均明显增加(P 0. 01),低剂量干预组12 h排便量较空白对照组、模型组均明显增多(P 0. 01),KGM对照组与高剂量干预组12 h排便量较空白对照组、模型组均明显减少(P 0. 01)。经苏木素-伊红染色结果可见,高剂量干预组的老年小鼠容易出现结肠炎性细胞集聚和小肠结构完整性受损。结论应用大剂量的KGM可能是老年小鼠肠道蠕动功能减弱而导致排便困难的主要原因。     

整合医学与整体医学理念在法医病理学死因分析教学中的应用研究

本文结合法医病理学的特点,阐释了整体医学与整合医学的概念、内涵及其在法医病理学教学中的优势。然后,通过具体的死因分析实践案例教学过程设计及效果分析的应用介绍,阐明了整合医学与整体医学应用于法医病理学教学的必要性及有效性,为法医病理学整体教学的改革提供了新思路。     

药源性迟发性过敏休克合并血吸虫病死亡1例

[案例]男性,37岁.因“咳嗽、周身乏力数天”到某诊所治疗,经验性予静滴先锋霉素Ⅵ、双黄莲、复合氨基酸(18-F)500mL后,自感不适,未予处理.4h后,于家中突发面部青紫、口吐白沫,经抢救无效死亡.     

8.5fCook多功能引流管治疗下行坏死性纵隔炎并纵隔脓肿10例疗效分析

目的：探讨8.5fCook多功能引流管治疗下行坏死性纵隔炎的效果并对比其与传统脓肿切开橡胶管引流的优缺点。方法回顾性分析贵州省人民医院2013年1月~2014年1月收治10例下行坏死性纵隔炎患者的临床资料。男7例,女3例,平均年龄40岁(21~62)岁。排除手术禁忌后,均在CT定位引导下安置8.5fCook多功能引流管有效引流脓液,并静脉应用抗生素等治疗。结果治愈9例,死亡1例。结论 CT定位引导下8.5fCook多功能引流管引流纵隔脓肿是一种有效的治疗下行坏死性纵隔炎的方法。     

利用甲苯胺蓝-伊红显色神经元胞周蛋白聚糖

蛋白聚糖(proteoglycans)是氨基聚糖与核心蛋白质的共价结合物,是细胞外基质的主要成分之一.有关神经系统蛋白聚糖的染色在国内少见文献报道,笔者在利用甲苯胺蓝进行Nissl 小体染色过程中,发现通过快速伊红复染及乙醇分化可同时简单清晰地显示神经元胞周蛋白聚糖.     

流动剪切力作用下细胞通透性和原癌基因的表达

采用膜片钳技术以全细胞方式在鼠脑微血管内皮细胞中记录到一种延迟外向电流.机械力作用下可引出一外向电流,膜电位为30mY时其大小为(54.12±53.23)pA,60mV时为(106.13±47.42)pA,90mA时为(154.01±53.22)mV.说明血管内皮细胞上存在机械敏感性通道,并且这种通道不同于以往在内皮细胞上发现的机械力激活的内向整流性通道.不同的流动剪切力对体外培养的人脐静脉内皮细胞c-fos和c-myc蛋白表达产生不同的影响.c-fos蛋白表达在静态时非常低,在4dynes/cm2和10dynes/cm2的剪应力都可诱导c-fos蛋白水平迅速增加,尤其是10dynes/cm2的剪应力.并随时间的增加而增加,到1.0h时达到高峰,随后下降,2.5h时接近基础水平.c-myc蛋白在静态时表达也非常低,经剪切力作用后缓慢增加.     

双腔主动脉内气囊反搏的血流动力学影响的研究

我们的实验结果表明双腔主动脉内气囊（ＤＩＡＢ）反搏的效果要优于单腔主动脉内气囊（ＳＩＡＢ）反搏的。它明显地改善血流动力学参数,进而提高了反搏的功效。也未发现双腔主动脉内气囊进行反搏会对肾脏的血流动力这参数产生不良影响。在对比肾动脉去神经前后主动脉内气囊反搏的结果,发现反搏时产生的脉动会对血管神经系统产生刺激,从而降低肾血管局部的阻力。这是当气囊进行反搏时,使肾脏血液循环得以改善的最重要因素。     

重度创伤后急性期体内锌含量及其抗氧化功能的实验研究

目的:研究重度创伤时机体锌含量及其相关抗氧化功能的影响,及其引发的急性锌缺乏与多器官功能衰竭和死亡 率的关系。方法:建立兔轻伤(ISS=13)和重伤(ISS=22)模型,检测伤前及伤后12h,60h,6d,9d,14d,28d血清及肝Zn 含量、Cu／Zn-SOD活性及肝MT含量。结果:轻伤后1d-6d血Zn值17.23 umol/L±1.48 umol／L,与伤前23.8 umol／L±15.08umol/L 比较下降显著,P<0.05。重伤后1d-28d血Zn含量下降明显。其中1d-14d为7.87 umol／L±2.92 umol／L,P<0.01,28d为12.14 umol／L ±9.46umol／L,P<0.05。重伤组中死亡率为35％,死亡动物血Zn水平比未死动物伤后1d下降显著,P<0.05。重伤组肝Zn含量 伤后上升,血清Cu／Zn-SOD活性持续两周高于伤前,P<0.05,肝Cu／Zn-SOD及MT水平均呈先升后降趋势。结论:重伤后体内 存在急性TE缺乏及其引发的一系列失代偿性功能代谢变化,可能为重度创伤合并院内感染或多器官衰竭,甚至死亡的重要因素 之一。     

严重创伤后急性Se、GPx和MDA变化与MOF发生的相关研究

目的:探讨严重创伤后全血硒(Se)含量及其相关酶谷甘胱肽过氧化物酶(GPx)和氧化应激产物丙二醛(MDA)的变化规律及与MOF发生的相关情况。方法:建立严重创伤家兔模(ISS=22分),检测伤后12小时、36小时、60小时、6天、9天、14天、21天全血Se含量、GPx活性、血清UDA含量。结果:伤后5天血Se含量1.48ug/ml-0.54ug/ml,较正常组2.65ug/ml-0.64ug /ml明显下降(P<0.001),伤后7天-14天为1.98±0.23ug/ml仍明显低于正常(P<0.01),3周迭2.21ug/ml-0.361ug/ml呈恢复趋势(P>0.05)。伤后12小时-7天血GPx活性2.52U/ul.min-0.59U/ul.min较正常3.58U/ul.min-0.89U/ul.min下降非常显著(P<0.001);7天后趋于正常3.26-0.44(P>0.05)。伤后3天血清MDA始升高,6天达高峰4.59nmol/ml-0.38nmol/ml,较正常的2.05-0.28升高非常显著(P<0.001),9天后维持于2.52nmol/ml-0.68nmol/ml。严重创伤组家兔有7只死亡(死亡率35%),病理学检查符合MOF表现。结论:严重创伤可引发血Se及其相关酶活性急性显著降低,相应的氧化应激产物量增高,提示这种急性微量元素缺乏可能与继发多器官衰竭(MOF)和高死亡率有关。     

人体正常和病理肝脏体积、密度检测及其意义

目的检测不同病变肝组织密度值,获得不同的密度值范围与不同病变形态学表现的关联性,为病理学和法医学尸检提供简便、可靠的肝脏病变的诊断依据.方法应用自主研制的电子智能化体积密度仪,同步检测171例尸体肝脏的质量-体积-密度,根据大体及组织形态学改变将密度分为5组,对各组密度值均数差异进行统计学分析.结果正常组肝密度的年龄和性别差异均不显著;不同病变组密度均数具有显著性差异(P值均＜0.01).结论正常及不同病变肝密度与其形态学表现有密切关联.