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1.
利用放射免疫测定方法,探讨腹腔注射吗啡对单纯乌拉坦麻醉、心肌损伤和心外膜涂酸大鼠中枢亮氨酸脑啡肽(LEKIS)和β-内啡肽样免疫活性物质(β-EPIS)含量的影响.结果表明注射吗啡对单纯乌拉坦麻醉大鼠和心肌损伤大鼠中枢LEKIS和β-EPIS含量的影响不显著,但可使心外膜涂酸大鼠的下丘脑、丘脑、中脑、桥脑内的LEKIS含量明显减少(P<0.01);海马和延脑的LEKIS含量亦减少(P<0.05);β-EPIS的含量在垂体明显减少(P<0.01);延脑和其它脑区亦有下降趋势,但无统计学意义.提示:吗啡可使心外膜涂酸组大鼠中枢多个脑区的LEKIS以及垂体β-EPIS含量下降. 相似文献
2.
糖皮质激素对大鼠腹腔肥大细胞分泌组胺的快速抑制作用 总被引:3,自引:0,他引:3
目的:分析糖皮质激素对大鼠腹腔肥大细胞分泌组胺的快速抑制作用.方法:采用荧光分光光度法测定邻苯二甲醛与组胺在碱性条件下生成的荧光物质,检测不同条件下大鼠腹腔肥大细胞分泌的组胺.结果:(1)用10-7mol/L皮质酮预处理细胞7 min后,肥大细胞分泌组胺即受到抑制(P<0.05);(2)牛血清白蛋白偶联的皮质酮(B-BSA)可以模拟皮质酮的快速抑制作用;(3)糖皮质激素细胞内受体拮抗剂RU38486对皮质酮的快速抑制作用无阻断效应;(4)蛋白质合成抑制剂放线菌酮预处理细胞3 h后,皮质酮仍可快速抑制肥大细胞分泌组胺.结论:皮质酮对大鼠腹腔肥大细胞分泌组胺具有快速抑制作用,这一作用不直接依赖于细胞内蛋白质合成,也不依赖细胞内的糖皮质激素受体.此种快速抑制作用属非基因组机制. 相似文献
3.
利用放射免疫分析法,观察了腹腔注射和侧脑室注射胆囊收缩素-8(CCK-8)后,大鼠垂体、脑区及脊髓内β-内啡肽(B-EP)、强啡肽A(Dyn.A)含量的变化。结果如下:①腹腔注射CCK-8(5μg/kg),垂体内β-EP含量显著增加(P<0.05)。②侧脑室注射CCK-8(2.5μg/kg;10μl),10min和20min后,垂体内β-EP含量显著升高(P<0.05);Dyn.A的含量升高极显著(P<0.01)。结果提示,内源性阿片肽可能参与CCK-8对下丘脑神经内分泌的调控活动。 相似文献
4.
①目的探讨睫状神经营养因子(CNTF)对两种谷氨酸(Glu)离子型受体激动剂(α-氨基羧甲基异哑恶唑丙酸,AMPA;N-甲基-D-天冬氨酸,NMDA)激发的海马神经元内游离Ca2+([Ca2+]i)升高的作用.②方法原代培养海马神经元,在有或无CNTF条件下用活细胞内荧光探针Fura-2-AM实时检测AMPA和NMDA引起海马神经元内[Ca2+]i变化的情况.③结果 AMPA和NMDA均可引起细胞内[Ca2+]i升高,并呈量效依赖性;CNTF可快速抑制NMDA引起的海马神经元内[Ca2+]i升高(t=2.97~4.86,P<0.05),而对AMPA的作用无影响(t=0.22~0.74,P>0.05).④结论 CNTF可能通过与NMDA型受体相互作用而快速启动Ca2+信号的途径,保护因Glu引起的海马神经元损伤.AMPA型受体可能与CNTF的快速作用无关. 相似文献
5.
①目的研究酪氨酸类似物对早孕大鼠子宫胞浆雌二醇受体含量的影响及其机制。②方法宫腔注射酪氨酰肼及甘氨酰酪氨酸,检测早孕大鼠子宫胞浆雌二醇受体含量。③结果酪氨酰肼和甘氨酰酪氨酸使妊娠第1,3,5天大鼠子宫胞浆雌二雌受体含量分别下降38.4%,32.2%,33.4%(t=2.313~3.312,P<0.05~0.01)和21.7%,16.4%,12.3%(t=2.187~3.174,P<0.05~0.01);去卵巢大鼠子宫胞浆雌二醇受体含量也有下降(t=6.876,5.184,P<0.01)。④结论酪氨酰肼及甘氨酰酪氨酸直接作用于子宫,使子宫胞浆雌二醇受体含量下降。 相似文献
6.
目的 观察复发性口腔溃疡(ROU)病人血清甲状腺激素含量的动态变化,以探讨ROU与正常甲状腺功能病太综合征(ESS)的关系,方法 应用放射免疫分析法对70例ROU病人的初发期,溃疡期,愈合期及间歇期和60例对照组血清FT4,FT3,rT3和TSH含量进行测定。结果 ROU病人各期血清FT4,FT3含量均低于对照组(t=2.186~11.758,P〈0.05,0.001),病人初发期血清rT3含量高 相似文献
7.
血小板源性生长因子 (PDGF)是由多种细胞合成和分泌的多肽。PDGF及其受体在神经系统广泛表达 ,参与神经系统发育、成熟 ,对神经系统起营养保护作用 ,在多种神经系统疾病中起积极作用。 相似文献
8.
目的以双侧穹隆-海马伞切断制作阿尔茨海默病(AD)大鼠模型,观察脑内海马CA1区和皮层区烟碱型乙酰胆碱受体(nAchR)表达的变化,探讨与AD相关的发病机制,并观察雌激素的干预作用。方法健康雌性W istar大鼠,随机分为3组:(1)穹隆-海马伞切断组;(2)雌激素治疗组;(3)假手术对照组;每组大鼠5只。在脑立体定位仪上切断穹隆-海马伞,建立模拟AD动物模型。应用免疫组织化学技术观察AD大鼠海马CA1区和皮层区的nAchR阳性细胞表达的变化,以及应用外源性雌激素的干预作用。结果与对照组大鼠脑内nAchR表达比较,穹隆-海马伞切断组大鼠脑内海马CA1区、皮层区nAchR表达显著减少(P<0.05);与穹隆-海马伞切断组比较,雌激素治疗组海马CA1区、皮层区nAchR表达显著增加(P<0.01),但与对照组比较无显著差异(P>0.05)。结论穹隆-海马伞切断组大鼠脑内海马CA1区、皮层区nAchR的阳性细胞显著减少,补充外源性雌激素治疗后,上述各脑区内的nAchR表达显著增加。nAchR的变化与AD的病理变化过程密切相关,补充雌激素可以干预这种病理过程。 相似文献
9.
本文试图阐明不同情期大鼠血浆神经降压素含量的变化。血浆神经降压素以无水乙醇提取后采用放射免疫分析法测定。间情期、动情前期和动情期大鼠血浆内神经降压素样免疫活性物质的含量依次分别为92.1±7.7ng/L,118.0±9.4ng/L 和144.3±10.2ng/L。动情期大鼠血浆神经降压素样免疲活性物质的含量较间情期大鼠有极显著差异(P<0.01)。 相似文献
10.
目的观察72h睡眠剥夺大鼠的氧化应激状态.方法参照Everson等的方法,将SD大鼠予以72h剥夺睡眠处理后,断头取血,比色法测定血浆丙二醛(MDA)和还原型谷胱甘肽(GSH)的含量以及谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、谷胱甘肽还原酶(GSH-R)和超氧化物岐化酶(SOD)的活性.结果与对照组相比,睡眠剥夺大鼠血浆MDA的含量增高,GSH含量降低,GSH-Px和GSH-R活性降低,SOD活性有降低趋势.结论 72h睡眠剥夺大鼠处于氧化应激状态,氧化应激可能是睡眠剥夺引起病理变化的机制之一. 相似文献