当归多糖调控人白血病干细胞衰老的机制研究

目的: 探讨当归多糖(Angelica sinensis polysaccharide,ASP)体外诱导人白血病干细胞衰老的相关机制。 方法: 免疫磁性分选法分离人急性髓系白血病患者骨髓白血病干细胞(leukemia stem cells,LSCs);不同质量浓度的当归多糖(20~80 mg·L^-1)体外诱导LSCs 48 h,CCK-8检测LSCs增殖能力;甲基纤维素半固体培养法检测LSCs形成白血病细胞集落(CFU-LC)能力;透射电子显微镜分析细胞超微结构变化;β-半乳糖苷酶(SA-β-Gal)染色检测细胞衰老;qRT-PCR分析LSCs衰老相关基因p53,p21,p16和Rb表达;Western blotting 检测P16,Rb,CDK4和Cyclin E蛋白表达。 结果: 分选后LSCs纯度达(91.15±2.41)%,形态良好。经不同浓度当归多糖作用后,LSCs呈现明显的的浓度依赖性增殖抑制。40 mg·L^-1当归多糖作用LSCs 48 h,其SA-β-Gal染色阳性细胞率明显升高,CFU-LC形成能力下降;超微结构显示细胞线粒体肿胀,溶酶体数量增多,异染色质边集;衰老相关基因p53,p21,p16和Rb表达上调;衰老相关蛋白P16和Rb表达上调, CDK4和Cyclin E表达下调。 结论: 当归多糖在体外能诱导人LSCs衰老,推测其可能机制与当归多糖调控P16-Rb信号通路有关。     

葛根素对D-半乳糖诱导糖基化大鼠脑损害的干预作用

目的：研究葛根素(puerarin, Pue)对D-半乳糖诱导的糖基化模型大鼠并发脑损害的干预作用。方法：D-半乳糖（150 mg·kg^-1·d^-1,ip）给药8周,诱导糖基化模型大鼠,并于第3周开始给予葛根素高、中、低（300,150,75 mg·kg^-1）剂量处理6周。测定红细胞醛糖还原酶活性、糖化血红蛋白、血清果糖胺和晚期糖基化终末产物(AGEs)含量及脑组织中AGEs含量、脑神经细胞内钙离子水平,并以透射电镜观察脑内海马神经细胞线粒体的变化。结果：葛根素高、中剂量明显降低模型组大鼠红细胞醛糖还细胞酶活性,抑制糖化产物的形成（P<0.01）,降低脑组织中AGEs及脑细胞内钙的含量（P<0.05,P<0.01）,保护海马神经细胞线粒体结构的完整性。结论：葛根素具有抑制D-半乳糖诱导的蛋白糖基化反应,并对糖基化状态并发的脑神经细胞损害具有保护作用。     

当归多糖对小鼠衰老造血干细胞端粒、端粒酶及P53的影响

目的: 观察当归多糖(ASP)对小鼠造血干细胞(HSC)端粒长度、端粒酶活性及P53表达的影响,探讨ASP调控HSC衰老的可能机制。 方法: C57BL/6J小鼠随机分为正常组、衰老组和干预组,衰老组采用X线全身均匀照射,建立小鼠HSC衰老模型;干预组在照射期间给予ASP灌胃;正常组给予NS灌胃。免疫磁珠分离HSC,运用细胞周期分析和β-半乳糖苷酶(SA-β-Gal)染色观察HSC衰老生物学变化; Western blot检测P53蛋白表达,Southern blot 和TRAP-PCR分别检测HSC端粒长度和端粒酶活性。 结果: 与正常组比较,X线能显著增加衰老组HSC G₁期细胞比例、SA-β-Gal染色阳性细胞率及P53蛋白表达;降低端粒长度和端粒酶活性。与衰老组比较,ASP能显著抑制衰老HSC G₁期细胞比例及SA-β-Gal染色阳性细胞率的增加;下调P53蛋白表达;增加端粒长度和端粒酶活性。 结论: ASP能够拮抗X线诱导的HSC衰老,其作用机制可能与增加端粒长度及端粒酶活性、下调P53蛋白表达有关。     

苦参总黄酮对D-半乳糖致衰老小鼠的影响

该文研究了苦参总黄酮(flavonoids from Sophora flavescens)对D-半乳糖致衰老小鼠的影响,并探讨其作用机制。将60只小鼠随机分为对照组、模型组、脑复康组(阳性对照组)、苦参总黄酮低、中、高剂量组。采用D-半乳糖(160 mg·kg^-1)颈背部皮下注射连续30 d建立亚急性衰老小鼠模型,造模同时,苦参总黄酮低、中、高剂量组分别灌胃苦参总黄酮(150,300,600 mg·kg^-1),连续30 d。采用跳台试验、避暗试验来检测小鼠的学习记忆能力,检测脑组织中丙二醛(MDA)、肿瘤坏死因子(TNF-α)含量与超氧化物歧化酶(SOD)、单胺氧化酶-B(MAO-B)、Na⁺-K⁺-ATP酶、Ca²⁺-ATP酶活性,检测血清中乳酸脱氢酶(LDH)的活性,并且HE染色,光镜下观察脑海马齿状回区组织结构的变化。结果发现,与模型组比较,苦参总黄酮中、高剂量组及脑复康组能明显延长避暗潜伏期、跳台潜伏期,苦参总黄酮各剂量组及脑复康组均减少避暗错误次数,苦参总黄酮高剂量组及脑复康组可减少跳台错误次数(P<0.05或P<0.01)。苦参总黄酮中、高剂量组及脑复康组能提高衰老小鼠脑组织中SOD和Na⁺-K⁺-ATP酶活性,降低脑组织中MAO-B的活性、MDA及TNF-α含量,降低衰老小鼠血清中LDH活性(P<0.05或P<0.01)。苦参总黄酮各剂量组及脑复康组脑组织中Ca²⁺-ATP酶活性增强,同模型组比较有统计学差异(P<0.05或P<0.01)。病理可见模型组海马齿状回细胞数目减少,细胞排列稀疏,细胞形态欠完整,胞浆稀少,胞核与胞浆界限欠清晰,细胞核深染,固缩不规则形,核仁不明显。苦参总黄酮组及脑复康组海马组织形态较模型组改善。可见,苦参总黄酮能改善D-半乳糖致衰老小鼠的学习记忆能力,其作用机制可能与通过减少TNF-α含量而增强抗氧化作用,从而稳定细胞膜、降低脑内MAO-B活性有关。     

葛根素抗D-半乳糖致衰老小鼠的脂质过氧化作用

目的 :探讨葛根素对D-半乳糖致衰老小鼠抗氧化能力的影响。方法 :用D-半乳糖制备衰老模型小鼠 ,同时腹腔注射不同剂量的葛根素给予治疗。六周后 ,用开阔行为模型检测小鼠在新异环境中的自发行为 ,用紫外分光光度计和荧光分光光度计分别检测衰老小鼠血清、脑和肝组织SOD ,MDA水平 ,以及脑和肝组织脂褐素含量。结果 :10 0mg·kg^-1和 5 0mg·kg^-1葛根素均可显著增加D-半乳糖致衰老小鼠在新异环境中的自发活动和探究行为 ,可以显著提高衰老小鼠血清、脑和肝组织SOD的活性 ,并使衰老小鼠体内MDA和脂褐素含量明显下降。结论 :葛根素可显著提高D-半乳糖致衰老小鼠的抗氧化能力。     

丹皮酚减轻SIRT6/PARP1介导的DNA损伤抑制血管平滑肌细胞衰老的作用

目的 探讨丹皮酚（Pae）对血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）诱导的血管平滑肌细胞（VSMCs）衰老的作用及对沉默调节信息因子6（SIRT6）/腺苷二磷酸核糖聚合酶1（PARP1）信号通路的影响。方法 建立AngⅡ（100 nmol·L^-1）诱导的VSMCs应激性衰老模型,实验分为正常组、模型组、Pae低、中、高（30、60、120 μmol·L^-1）浓度组。采用β-半乳糖苷酶（SA-β-Gal）染色法检测细胞衰老阳性率;细胞增殖与活性检测（CCK-8）法检测细胞增殖能力;蛋白免疫印迹法（Western blot）检测SIRT6、PARP1、衰老相关基因p16、p21、p53、增殖细胞核抗原（PCNA）、脱氧核糖核酸（DNA）损伤蛋白磷酸化的组蛋白H2AX（即p-H2AX或γ-H2AX）的表达并采用EdU染色法检测VSMCs增殖变化;siRNA-SIRT6转染制备沉默的VSMCs,观察SIRT6沉默的VSMCs中Pae对SIRT6、PARP1及p16、γ-H2AX蛋白的表达。结果 SA-β-Gal染色结果显示,与正常组比较,模型组SA-β-Gal染色衰老阳性率增加（P<0.01）;与模型组比较,Pae给药组均有效降低SA-β-Gal染色阳性率（P<0.05,P<0.01）。Western blot结果显示,与正常组比较,模型组PCNA、SIRT6、PARP1表达下调、衰老相关蛋白p16、p21、p53、γ-H2AX的表达上调（P<0.05,P<0.01）;与模型组比较,Pae给药干预后,各浓度组促进了PCNA、SIRT6、PARP1的蛋白表达,抑制了p16、p21、p53、γ-H2AX的蛋白表达,且呈剂量依赖性（P<0.05,P<0.01）。EdU染色结果显示,与正常组比较,模型组EdU阳性细胞数减少（P<0.01）;与模型组比较,Pae给药组EdU阳性细胞数明显增加（P<0.05,P<0.01）。SIRT6沉默后,Pae促进SIRT6、PARP1及抑制p16的作用被逆转（P<0.05,P<0.01）。此外加入SIRT6抑制剂IN-1可促进AngⅡ诱导细胞衰老的发生（P<0.05,P<0.01）。结论 Pae能够有效抑制VSMCs的衰老,其机制作用可能与调控SIRT6/PARP1信号通路相关。     

基于“肾主骨”理论探讨金匮肾气丸调控AGEs/RANKL/NF-κB信号通路对糖尿病性骨质疏松症小鼠的影响

目的 基于“肾主骨”理论研究金匮肾气丸通过调控晚期糖基化终产物（AGEs）/核转录因子-κB（NF-κB）受体激活剂（RANKL）/NF-κB信号通路对糖尿病性骨质疏松症（DOP）小鼠的影响。方法 选取40只6周龄骨骼肌特异性胰岛素样生长因子-1受体功能缺失（MKR）小鼠,雌雄各半,高脂饲料喂养8周建立DOP模型,将造模成功的小鼠随机分成模型组、金匮肾气丸低、高剂量组（1.3、2.6 g·kg^-1）和阿仑膦酸钠组（0.01 g·kg^-1）,每组10只;另取10只同龄FVB/N小鼠为正常组。各给药组分别予以相应药物灌胃,每日1次,连续4周。给药结束后,各组小鼠行空腹血糖（FBG）检测和口服糖耐量实验（OGTT）;检测小鼠肾功能和肾指数;采用苏木素-伊红（HE）和马松（Masson）染色观察肾脏组织病理学变化;免疫组化检测小鼠肾脏组织AGEs、磷酸化核转录因子-κB（p-NF-κB）和RANKL蛋白表达水平;采用蛋白免疫印迹法（Western blot）检测肾脏组织AGEs/RANKL/NF-κB信号通路相关蛋白和股骨组织中骨保护素（OPG）、Runt相关转录因子2（RUNX2）蛋白的表达。结果 与正常组比较,模型组小鼠FBG显著升高（P<0.01）,骨小梁退变,骨形态参数指标异常,OGTT的曲线下面积（AUC）显著升高（P<0.01）,肾脏体积增大,肾功能指标、肾指数显著升高（P<0.01）,肾小球、肾小管结构紊乱,肾脏组织AGEs、RANKL表达和p-NF-κB/NF-κB值明显升高（P<0.05）,股骨组织中OPG和RUNX2表达显著降低（P<0.01）;与模型组比较,金匮肾气丸各剂量组小鼠OGTT的AUC显著降低（P<0.01）,组织病理分析显示,肾小球和肾小管的结构病变缓解,肾脏组织AGEs、RANKL的表达和p-NF-κB/NF-κB值明显降低（P<0.05,P<0.01）,股骨组织中RUNX2和OPG表达明显升高（P<0.05,P<0.01）。结论 金匮肾气丸可通过改善肾功能,下调AGEs/RANKL/NF-κB信号通路抑制炎性反应,进而缓解DOP小鼠骨质疏松症状,起到从肾论治DOP的作用。     

新疆红芪水提物对D-半乳糖致衰老小鼠氧自由基代谢的影响

目的：研究新疆红芪水提取物对衰老模型小鼠的影响,从氧自由基代谢方面初步探讨其抗衰老的作用机制。方法：采用D-半乳糖致亚急性衰老小鼠模型,测定小鼠肝脏、脑组织中超氧化物歧化酶(SOD),谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)活性,丙二醛(MDA)的含量,脑组织中单胺氧化酶(MAO)的活性,以及胸腺指数和脾脏指数。结果：新疆红芪水提取物可明显降低D-半乳糖衰老小鼠肝脏和脑组织中过高的MDA含量,上调其过低的抗氧化酶SOD,GSH-PX活性, 降低脑组织中MAO的活性,提高胸腺、脾脏指数。结论：新疆红芪水提取物可通过增强机体清除氧自由基能力,提高抗氧化酶活性而发挥抗衰老作用。     

小鼠亚急性皮肤衰老模型的建立

 目的为探讨皮肤衰老机制及抗皮肤衰老药物研究提供较理想的皮肤衰老模型。方法采用D-半乳糖(1000 mg·kg^-1·d^-1)连续皮下注射造成小鼠亚急性衰老，同时联合短波紫外线灯和金属钨灯照射小鼠背部皮肤造成光损伤，加速皮肤衰老进程。观察小鼠皮肤中与衰老相关的生化指标及组织病理学变化，并用计算机图像分析系统定量分析。结果D-半乳糖联合光照可使小鼠表皮、真皮变薄，胶原纤维减少，排列疏松，弹力纤维增粗，变性，堆积；皮肤中SOD活力、羟脯氨酸含量显著降低，MDA含量增加，较单用D-半乳糖组和光照组改变更为显著。结论D-半乳糖联合光照可快速造成小鼠皮肤衰老，较其他皮肤衰老模型更快速、简便、实用，且结果稳定、可靠。     

吴茱萸水煎液致小鼠肝毒性机制研究

目的: 探讨吴茱萸致小鼠肝脏损害的毒性机制。 方法: 昆明种小鼠随机分为吴茱萸高剂量组(30 g·kg^-1·d^-1)、中剂量组(20 g·kg^-1·d^-1)、低剂量组(10 g·kg^-1·d^-1)和正常组,连续灌胃给药或蒸馏水21 d后,摘眼球取血,离心,取血清检测丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)。取肝脏,计算脏器指数并观察肝组织形态学改变。测定肝组织中超氧化物歧化物(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量、谷胱甘肽脱氢酶(GSH)含量、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性、一氧化氮合酶(NOS)活性,计算SOD/MDA;采用ELISA 法测定肝组织中炎症介质肿瘤坏死因子-α (TNF-α)、白介素-1β(IL-1β)、白介素-6(IL-6)水平。 结果: 与正常组比较,吴茱萸3个剂量组小鼠血清ALT,AST明显升高,肝脏肝组织形态学出现肝细胞灶性坏死。肝组织中SOD/MDA,GSH-Px和NOS活性明显下降(P<0.05),GSH含量显著升高(P<0.05);炎症介质TNF-α,IL-1β,IL-6含量显著升高(P<0.01)。 结论: 大剂量吴茱萸致小鼠肝毒性的机制可能与自由基及炎症因子的产生有关。     

基于《黄帝内经》与《难经》论述“调腹通络”的理论基础

“调腹通络”技术是中医基础理论指导下，基于临床五迟、五软病康复实践的总结，分为“调腹”与“通络”两部分。通过对《黄帝内经》《难经》经典整理、溯本求源，从发育迟缓病症、痿软无力病症等，以及对冲脉理论、神阙理论、从阴引阳及从阳引阴理论、解结理论的整理，深入认识五迟、五软与肾、肝、脾的关系，进一步优化“调腹通络”思路与技术的奠定基础，进而科学、合理的指导临床康复治疗。     

“秦药”的现代研究概况

陕西历史悠久,文化底蕴深厚,在历史上较长时期一直简称为"秦"。陕西药用植物资源丰富,秦皮、秦艽、"十大秦药"[子州黄芪、宝鸡柴胡、洋县元胡、商洛丹参、汉中附子、略阳杜仲、宁陕天麻、宁陕猪苓、澄城黄芩、佛坪山茱萸和略阳黄精(并列第10名)]及"太白七药"等大宗品种和特色草药均是"秦药"的代表性品种。"秦药"为陕西及其周边地区所产的道地药材,是陕西具有潜在发展价值与优势的产业之一,也是支撑我国医疗卫生事业和健康服务业的重要组成部分。对"秦药"的种质资源、人工栽培、基地建设、品种选育、化学成分、质量控制等研究进展进行整理与论述,并对"秦药"的发展进行展望。     

星点设计-效应面法优化芷芎散温敏凝胶的处方及其鼻黏膜渗透特性研究

目的 制备并优化芷芎散鼻用温敏凝胶的处方,并考察其体外释放机制和鼻黏膜渗透特性。方法 利用星点设计-效应面法优化泊洛沙姆温敏凝胶基质处方,然后经Franz扩散池法考察欧前胡素、阿魏酸的体外释放机制及其离体家兔鼻黏膜渗透特性。结果 最优处方为泊洛沙姆407（P407）20%、泊洛沙姆188（P188）6.5%,欧前胡素接近零级释放模型,阿魏酸接近Higuchi模型,处方对欧前胡素和阿魏酸的透过鼻黏膜均具有促进作用。结论 优化所得的处方为芷芎散新给药途径制剂的开发提供基础。     

气相色谱-串联质谱法结合QuEChERS法快速检测中药中50种农药残留

目的 建立运用气相色谱-串联质谱（GC-MS/MS）法快速筛查460份中药材及其中药饮片（43份）中常用的50种农药残留。方法 通过对比《中国药典》2020版中药中农药残留的前处理方法,优选中药中50种农药残留的适配性前处理方法。中药样品经乙腈溶剂提取,以Qu ECh ERS法处理,采用GC-MS/MS测定,内标法定量。结果 在460份检测样品中共检出农药残留66份,总检出率为14.3%,检出禁用农药6份,检出率为1.3%,43份中药饮片中农药残留检出率为11.6%,未检出禁用农药。农残的检出是季节性分布集中出现在第3、4季度,农贸市场和种植地的农残检出率明显高于医院和药店,并且存在农残超标情况。中药中根类和叶类受污染最重,中药材全草类中农药残留最多,检出率为20.4%,其次为叶类18.3%和根茎类16.3%,中药饮片中农残最高为叶类,检出率为15.4%,全草类检出率为11.1%、根茎类检出率为6.2%,全草类、根茎类和叶类存在样品中检出多种农药残留的现象。结论 该方法简单快速、灵敏度高、重现性好、准确度高,可快速筛查中药中农药残留,为保障中药质量提供参考。     

不同比例甘草配伍祖师麻抗大鼠佐剂性关节炎的实验研究

目的 观察不同比例甘草配伍祖师麻对大鼠佐剂性关节炎（AA）模型的治疗作用,筛选两者配伍比例,探讨其配伍意义。方法 采用足跖皮内注射弗氏完全佐剂制备AA模型,将140只模型大鼠随机分成14组：模型组,雷公藤多苷片组,祖师麻低、中、高剂量组,甘草低、中、高剂量组,祖师麻-甘草（3：1）低、中、高剂量组,祖师麻-甘草（3：2）低、中、高剂量组,另取10只正常大鼠为对照组,给药组大鼠造模前2 d开始ig给药,连续给药31 d,观察各组大鼠体质量变化,计算足肿胀度、关节炎指数（AI）,采用ELISA法检测大鼠血清炎症细胞因子肿瘤坏死因子-α（TNF-α）和白细胞介素-1β（IL-1β）的水平,观察大鼠膝关节组织病理变化,通过免疫组化法测定大鼠膝关节滑膜组织中血管内皮生长因子（VEGF）、巨噬细胞游走抑制因子（MIF）的表达。结果 与模型组比较,祖师麻组、祖师麻甘草配伍组能够明显抑制AA大鼠体质量减轻的趋势,对抗AA大鼠足肿胀度及AI的增加,降低异常升高的血清TNF-α、IL-1β水平,改善关节病理组织变化,减少滑膜组织VEGF、MIF的表达,其中以祖师麻-甘草（3：2）配伍组效果最优。结论 祖师麻甘草配伍后,对AA大鼠各项指标改善作用显著,作用优于单用祖师麻,其最佳配伍比例为祖师麻-甘草（3：2）。调节血清炎症细胞因子TNF-α、IL-1β及滑膜组织VEGF、MIF的表达,可能是祖师麻甘草配伍治疗类风湿性关节炎机制之一。     

罂粟属植物核心DNA条形码的筛选

DNA条形码(DNA barcoding)技术是一种准确、高效且对操作人员要求不高的物种鉴定技术。为了筛选出适合罂粟属的DNA条形码,从GenBank上获得罂粟属植物共69条序列,包括21条ITS序列,10条matK序列,8条psbA-trnH序列,14条rbcL序列和16条trnL-trnF序列。应用Mega 6.0软件分析了罂粟属的ITS,matK,psbA-trnH,rbcL,trnL-trnF序列的特征,通过计算序列的种内、种间距离,评估序列的Barcoding Gap和构建NJ,UPGMA系统发育树进行分析。分析结果表明:trnL-trnF不仅种内变异和种间变异差别最大,而且有明显的barcoding gap,种内变异和种间变异重合较少,能较好地区分不同种类的罂粟;所构建的NJ和UPGMA系统发育树,也能将全部物种区分开。综合考虑,建议把trnL-trnF作为鉴定罂粟属植物的核心条形码,结合其他片段作为组合条形码。     

千金子制霜前后提取物对大鼠肠道菌群的影响

目的研究千金子制霜前后提取物对正常大鼠肠道菌群的影响,为进一步阐明千金子制霜减毒机制提供参考。方法大鼠ig高、中、低剂量的千金子生品和霜品提取物,采用平板菌落计数法考察千金子制霜前后大鼠粪便中4类代表性肠道菌群双歧杆菌、乳酸杆菌、大肠杆菌、肠球菌的数量变化。结果平板菌落计数实验结果表明,ig千金子生品与霜品提取物后大鼠出现菌群失调现象,且千金子霜品较生品引起的菌群紊乱程度低,在低剂量给药时可使条件致病菌肠球菌和大肠杆菌的数量减少。结论千金子制霜前后提取物均会影响肠道菌群的生物多样性,影响肠道菌群平衡,且千金子制霜后对4类肠道菌群的作用减弱,引起肠道菌群紊乱程度减小,这与千金子霜品泻下作用缓和的研究结果相一致,表明从肠道微生态角度考察千金子制霜前后对肠道菌群的干预作用,可揭示制霜与肠道菌群数量变化可能存在相关性。     

冷冻干燥技术在中药领域的研究进展

中药是中华民族的瑰宝,中药的质量成为制约其发展的重要因素,而干燥技术的现代化是中药发展的重要环节。冷冻干燥技术可较好地保持物料的原有形态及其中含有的营养物质,获得较高质量的干燥物。介绍了冷冻干燥技术的原理及发展,着重总结冷冻干燥技术在中药领域的研究进展,包括冷冻干燥技术应用于中药加工的目的、影响因素,以及冷冻干燥对药材组织成分的影响,以期为中药冷冻干燥的系统研究提供新思路。     

半夏曲炮制中4种优势微生物的生理生化特性及黄色素含量测定

目的研究半夏曲中4种优势微生物的生理生化特性,测定炮制过程中不同时间点各样本的黄色素含量,为揭示半夏曲炮制机制奠定基础。方法以半夏曲中筛选出的4株优势菌枯草芽孢杆菌Bacillussubtilis、宛氏拟青霉Paecilomyces variotii、丝衣霉菌Byssochlamys spectabilis、黑曲霉Aspergillus niger为研究对象,分别测定它们的最适宜生长温度、pH值,利用糖类的产酸能力以及产淀粉酶、蛋白酶、黄色素的能力,同时测定半夏曲炮制过程中5个不同时间点样本的黄色素含量。结果枯草芽孢杆菌、宛氏拟青霉、丝衣霉菌、黑曲霉生长的最适温度分别为35℃、29℃、29～31℃、39℃,最适pH值分别为7.0、7.0、7.5、7.0。4种菌均具有产淀粉酶和蛋白酶的能力,宛氏拟青霉、丝衣霉菌具有产黄色素能力。5个不同时间点样品的黄色素质量分数分别为69.875、69.875、71.750、119.500、137.875μg/g。结论 4种优势微生物在半夏曲炮制中可能起重要作用。     

配伍药物与pH值环境对大黄蒽醌类成分溶出变化的影响规律

目的 研究配伍药物与pH值环境对大黄药对中蒽醌类成分溶出变化的影响规律。方法 首先检测与大黄配伍的药物（醋甘遂、牡丹皮、黄芩、黄连、附子、枳实、厚朴）单煎液的pH值,然后在相同pH值的水溶液中加入大黄进行煎煮,采用UV-Vis法和HPLC法测定此pH值的水煎液中蒽醌类成分的量,与大黄药对共煎液中蒽醌类成分的量进行比较。结果 UV-Vis法检测结果显示,大黄与黄连配伍时,总蒽醌的溶出量最低,而大黄与黄芩配伍时总蒽醌的溶出量最高。用盐酸水溶液提取大黄,总蒽醌的溶出量随pH值升高而增加;HPLC法测定结果显示,在测定的7个药对中,黄连与大黄配伍时,蒽醌类成分溶出量最低,而附子与大黄配伍时,蒽醌类成分的溶出量最高。使用不同pH值的盐酸水溶液提取大黄时,蒽醌类成分的量在pH值为5.6时最高。结论 大黄在煎煮过程中,与其配伍的药物和pH值环境均会引起蒽醌类成分溶出量的变化,但是不同药物配伍后形成的pH值环境与用盐酸调整的pH值环境对蒽醌类成分产生的影响存在不一致性,pH值环境对其影响较大。