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吴茱萸水煎液致小鼠肝毒性机制研究 总被引:5,自引:0,他引:5
目的: 探讨吴茱萸致小鼠肝脏损害的毒性机制。 方法: 昆明种小鼠随机分为吴茱萸高剂量组(30 g·kg-1·d-1)、中剂量组(20 g·kg-1·d-1)、低剂量组(10 g·kg-1·d-1)和正常组,连续灌胃给药或蒸馏水21 d后,摘眼球取血,离心,取血清检测丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)。取肝脏,计算脏器指数并观察肝组织形态学改变。测定肝组织中超氧化物歧化物(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量、谷胱甘肽脱氢酶(GSH)含量、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性、一氧化氮合酶(NOS)活性,计算SOD/MDA;采用ELISA 法测定肝组织中炎症介质肿瘤坏死因子-α (TNF-α)、白介素-1β(IL-1β)、白介素-6(IL-6)水平。 结果: 与正常组比较,吴茱萸3个剂量组小鼠血清ALT,AST明显升高,肝脏肝组织形态学出现肝细胞灶性坏死。肝组织中SOD/MDA,GSH-Px和NOS活性明显下降(P<0.05),GSH含量显著升高(P<0.05);炎症介质TNF-α,IL-1β,IL-6含量显著升高(P<0.01)。 结论: 大剂量吴茱萸致小鼠肝毒性的机制可能与自由基及炎症因子的产生有关。 相似文献
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甲醛致胎鼠肝微核率及染色体畸变的研究 总被引:2,自引:0,他引:2
目的探讨甲醛致胎鼠肝微核率与染色体畸变。方法随机将妊娠小鼠(孕13天)分为5组:腹腔注射甲醛(0.00、0.20、2.00、20.00mg/kg)染毒组、环磷酰胺(30mg/kg)阳性对照组,实验至妊娠第14天即染毒后18小时脱颈椎处死孕鼠,剥离两侧子宫,每侧各取一胎鼠,断头放出外周血,取胎肝,采用胎肝微核试验和胎肝染色体畸变试验,检测胎肝血微核率和染色体畸变率。结果2.00、20.00mg/kg甲醛染毒组胎肝微核率及胎肝染色体畸变率与阴性对照组比较差异有显著性(P<0.01);染色体畸变主要表现为染色体断裂、多倍体等畸形。结论甲醛可致胎鼠肝微核率与染色体畸变。 相似文献
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甲醛对植入后小鼠胚胎发育毒性的时间-效应关系* 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:探讨甲醛对植入后小鼠胚胎发育毒性及时间-效应关系。方法:应用体外全胚胎培养模型,观察终浓度为81μmol.L-1的甲醛与昆明种小鼠全胚胎共培养不同时间(分别为0,16,26,48 h)对胚胎生长发育的影响。结果:甲醛对小鼠胚胎的器官形成早期具有明显的影响,呈现明显的时间-效应关系。甲醛暴露16 h则能引起胚胎发育迟缓。当甲醛暴露时间为26和48 h时,胚胎生长发育和形态分化等各项指标与对照组(0 h)比较均呈现出显著差异(P<0.05,P<0.01);胚胎畸形发生率也显著升高,主要表现为神经管闭合不全、体位翻转不全、脑、心脏、腮弓发育异常及视觉系统、前肢芽、后肢芽、体节等畸形。结论:甲醛对小鼠胚胎生长发育和器官形态分化均有明显的抑制作用,表现出明显的时间-效应关系。 相似文献
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目的 探讨还原型谷胱甘肽联合多烯磷脂酰胆碱治疗对酒精性肝病(ALD)患者肝功能及肝纤维化指标的影响.方法 ALD患者100例随机分为观察组和对照组,每组50例.两组均给予常规治疗,对照组给予还原型谷胱甘肽联合复方甘草酸苷治疗,观察组给予还原型谷胱甘肽联合多烯磷脂酰胆碱治疗.比较两组患者治疗前后肝功能指标及肝纤维化指标的变化.结果 两组患者治疗前AST、ALT、谷氨酰转肽酶(GGT)、TBIL及透明质酸(HA)、层黏蛋白(LN)、Ⅲ型前胶原(PⅢP)、Ⅳ型胶原(Ⅳ-C)水平比较,差异均无统计学意义(P>0.05),治疗后两组AST、ALT、GGT、TBIL、HA、LN、PⅢP、Ⅳ-C水平均低于治疗前,并且观察组患者低于对照组(均P<0.05).结论 还原型谷胱甘肽联合多烯磷脂酰胆碱能够显著改善ALD患者的肝功能和肝纤维化. 相似文献
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维生素C对甲醛胚胎发育毒性抑制作用 总被引:1,自引:1,他引:0
目的 探讨维生素C(VC)对甲醛诱导胎鼠发育毒性的影响.方法 应用体外全胚胎培养模型,观察100μg/mL VC对终浓度为9,27,81 μmol/L甲醛诱导昆明种小鼠胚胎发育毒性的影响.结果 与对照组比较,9μmol/L甲醛可使胚胎头长、颅臀长、谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)含量分别升高到(1.66±0.21),(3.48±0.40)mm,(47.70±2.12)me,/(g·prot),(4.27±0.62)nmol/(mg·prot),差异有统计学意义(P<0.05);27 μmol/L甲醛使胚胎脏层卵黄囊(VYS)直径、头长、颅臀长、体节数、GSH含量分别下降到(4.35±0.65),(1.48±0.30),(3.19±0.43)mm,(25.2±1.2)对,(40.25±4.38)mg/(g·prot),MDA含量升高到(6.29±0.47)nmol/(mg·prot),与对照组比较,差异有统计学意义(P<0.05);VC能明显改善上述指标,但与对照组比较差异无统计学意义(P<0.01);VC不能明显改善81 μmol/L甲醛诱导的毒性损伤.结论 VC对一定剂量范围内的甲醛胚胎毒性具有明显抑制作用. 相似文献
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目的探讨甲醛对体外培养小鼠胚胎的发育毒性。方法采用植入后全胚胎培养模型,将8.5d龄昆明种小鼠胚胎移入含甲醛的即刻离心血清中培养48h,甲醛终浓度为0.000、0.726、7.260、72.600、726.000μmol/L,观察甲醛对小鼠胚胎生长发育和组织器官形态分化的影响。结果随着甲醛剂量的增加,胚胎在体外的生长发育受影响越严重,呈现出明显的剂量-反应和剂量-效应关系。甲醛对体外培养小鼠胚胎生长发育毒性的最大无作用剂量为0.726μmol/L;当剂量为7.260μmol/L时,甲醛可诱发胚胎生长发育迟缓;≥72.600μmol/L时,甲醛可诱发小鼠卵黄囊生长和血管分化不良,形态分化异常,同时胚胎畸形发生率明显增高,主要表现为神经管闭合不全、体位翻转不全和脑、心脏、腮弓发育异常及视觉系统、前肢芽、后肢芽、体节等畸形;当剂量为726.000μmol/L时,甲醛对体外培养胚胎呈致死效应。结论甲醛对体外培养的小鼠胚胎具有一定的胚胎毒性和致畸性。 相似文献