杞丹方对糖尿病小鼠降血糖作用及机制研究

  目的  研究杞丹方对糖尿病小鼠降血糖作用并探讨相关机制。  方法  取SPF级ICR雄性小鼠, 禁食16 h后腹腔注射四氧嘧啶120 mg·kg-1, 5 d后禁食12 h测血糖, 血糖值在10~25 mmol·L-1为糖尿病造模成功。将造模成功的ICR雄性糖尿病小鼠, 分为模型组, 二甲双胍组, 杞丹方低、中、高剂量组(0.34、0.67、1.34 g·kg-1·d-1), 正常ICR雄性小鼠为空白组, 给药30 d。每10 d记录体质量和空腹血糖(FBG)1次, 30 d后进行葡萄糖耐量试验(OGTT); ELISA法检测血清胰岛素水平并摘取胰腺、肝脏组织, 进行HE染色, 观察其病理改变; 采用Western blot和qPCR检测肝脏组织IRS-1、PI3K、AKT和GLUT4的表达水平。  结果  与模型组相比, 杞丹方中、高剂量组小鼠FBG水平、糖耐量显著降低(P < 0.01),血清胰岛素水平显著升高(P < 0.01)。杞丹方各剂量组胰腺和肝脏组织结构有明显改善, 胰岛形态得到一定程度恢复, 少见肝脏组织异常与血管充血。杞丹方高剂量组能显著上调肝脏组织中的p-IRS-1/IRS-1、p-PI3K/PI3K、p-AKT/AKT和GLUT4蛋白表达水平(P < 0.01);显著上调肝脏组织中的IRS-1、PI3Kp85α、AKT1和GLUT4 mRNA水平(P < 0.01)。  结论  杞丹方对糖尿病小鼠具有降血糖作用, 其作用机制是通过调控IRS-1/PI3K/AKT信号通路来实现的。      

马钱子碱透皮贴剂镇痛实验研究及对大鼠脑啡肽含量的影响

目的 研究马钱子碱透皮贴剂对小鼠和大鼠的镇痛作用及对大鼠脑啡肽含量的影响.方法 (1)小鼠的镇痛实验采用电刺激法,将50只小鼠随机分成空白对照组、芬太尼组及马钱子碱透皮贴剂小、中、大剂量组,分别给药后,用电刺激法观察给药后20 min及1、2、4、8、10 h不同时间点小鼠痛阈值的变化;(2)大鼠的镇痛实验采用5-HT致痛法,将50只大鼠随机分成5组,分组方法同前,分别给药后30 min给予5-HT致炎,用足压痛法观察给药后1、2、4、8 h不同时间点大鼠致炎足的痛闽值的变化.(3)将另50只大鼠随机分成5组,分组方法同前,给药后30 min分离大鼠脑功能区,采用放射免疫分析法观察给药后大鼠脑内脑啡肽的含量的变化.结果 马钱子碱贴剂能提高小鼠电刺激致痛的痛阈值,能提高5-HT致痛的大鼠镇痛率和大鼠大脑功能区脑啡肽的含量.结论 马钱子碱透皮贴剂对小鼠电刺激和大鼠5-HT致炎引起的疼痛有一定的镇痛作用,其作用的机制与增加脑功能区脑啡肽的含量有关.     

终末糖基化产物（AGEs）与糖尿病肾病的关系及中医药治疗研究进展

糖尿病肾病（ Diabetic nephropathy,DN）是糖尿病严重的微血管并发症之一,也是引起终末期肾病（ End stage renal disease,ESRD）的主要原因之一,具有很高的致残致死率。近年研究表明,高血糖引起的糖代谢紊乱,如终末糖基化产物（ Advanced Glycation end products,AGEs）大量聚集在体内累积,在DN的发生发展中具有重要作用。因此,本文通过对糖尿病肾病的发病机制,终末糖基化产物对糖尿病肾病的影响机制进行综述,为糖尿病肾病的发病机理及治疗提供有意义的线索。     

消癌解毒方联合顺铂通过调控组蛋白去甲基化酶抑制4T1荷瘤小鼠肿瘤生长

目的:观察消癌解毒方联合顺铂抑制4T1荷瘤小鼠肿瘤生长的作用及机制。方法:BALB/c小鼠皮下接种4T1乳腺癌细胞形成荷瘤模型,分别单独给予顺铂(2 mg·kg-1)、消癌解毒方(1×104mg·kg-1)及两者联合用药进行治疗,给药期间称量并记录小鼠体质量和瘤体积,15 d后脱颈处死,剥离并称量瘤块质量,计算抑瘤率,苏木素-伊红(HE)染色观察心、肝、脾、肾和瘤块的病理情况,原位末端转移酶标记技术(TUNEL)观察肿瘤细胞凋亡情况并统计凋亡率,蛋白免疫印迹法(Western blot)检测肿瘤组织中B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2),Bcl-2相关X蛋白(Bax),组蛋白去甲基化酶1(LSD1),组蛋白H3(Histone H3),组蛋白H3第4位赖氨酸二甲基化(Histone H3K4me2),组蛋白H3第9位赖氨酸二甲基化(Histone H3K9me2)的表达水平。结果:与模型组相比,顺铂给药组小鼠体质量均有下降,其中消癌解毒方+顺铂组较单用顺铂组体质量增加(P0.01);消癌解毒方+顺铂较单用顺铂更能缩小移植瘤体积,提高抑瘤率(P0.01);更明显提高了肿瘤细胞凋亡率(P0.05,P0.01);更明显下调肿瘤组织Bcl-2表达水平,上调Bax表达水平(P0.05,P0.01);各给药组均能下调LSD1蛋白的表达,增加组蛋白H3K4,H3K9的二甲基化,消癌解毒方+顺铂组作用最为明显(P0.05,P0.01)。结论:消癌解毒方+顺铂用药对于4T1荷瘤小鼠抑瘤作用明显,其机制可能与下调组蛋白去甲基化酶水平有关。     

呼吸道持续正压给氧治疗小儿呼吸衰竭的护理60例

呼吸道持续正压给氧(CPAP)是临床利用持续气流经鼻进行给氧的一种无创呼吸急救设备,也可用于各种不同方式的普通给氧,又可在氧疗的同时辅以加温湿化和雾化给药等功能,适用于呼吸功能不全引起血氧下降的各年龄患者,是近年来备受重视的治疗呼吸衰竭患儿的重要措施之一.2000年10月～2003年6月我院儿科采用北京吉纳高新医疗器械有限公司生产的CPAP-Ⅰ型氧疗器对经普通给氧血气仍得不到改善的60例呼吸衰竭患儿进行治疗,效果满意,现报告如下.     

图片展示沟通技巧的临床应用

目的运用图片展示与暂时性失语患者进行沟通.方法通过对50例因疾病、上呼吸机或因手术治疗行气管切开但意识清醒的暂时性失语患者给予三方面支持,即情感支持、信息支持及医疗补偿性支持.结果通过应用图片展示辅以手势、体语来完成护患沟通,满足暂时性失语后患者的身心需求.结论本方法行之有效,对提高患者生活质量,增强护患关系有着十分重要的意义.     

马钱苷对AGEs致巨噬细胞极化的影响

目的 观察马钱苷对晚期糖基化终末产物（AGEs）致巨噬细胞极化的影响。方法 建立AGEs刺激巨噬细胞模型,设置空白对照组,模型组,氨基胍组,马钱苷低剂量组（1 μmol/L）和马钱苷高剂量组（10 μmol/L）。除空白对照组外,加入100 mg/L的AGEs刺激24 h后采用ELISA法检测细胞上清促炎性细胞因子IL-12、TNF-α和抑炎性细胞因子IL-10水平,采用流式细胞仪检测巨噬细胞M1型标记蛋白CD86和M2型标记蛋白CD206表达水平;免疫荧光法检测M1型标记蛋白iNOS和M2型标记蛋白CD206表达;Western blot法检测RAGE和巨噬细胞极化相关蛋白RBP-J、IRF8表达。结果 AGEs可上调IL-12、TNF-α水平（P<0.01）,促进巨噬细胞iNOS、RAGE、RBP-J和IRF8蛋白表达（P<0.01）;而马钱苷预孵能够下调IL-12、TNF-α水平（P<0.01）,上调IL-10水平,抑制RAGE、iNOS、RPB-J、IRF8蛋白表达（P<0.05~0.01）。结论 马钱苷可通过抑制RAGE/RBP-J/IRF8通路,抑制M1巨噬细胞极化,下调促炎因子IL-12、TNF-α水平,上调抑炎因子IL-10分泌,改善肾脏巨噬细胞炎症反应。      

急性心肌梗死静脉溶栓并发症的观察与护理

目的探讨尿激酶静脉溶栓治疗急性心肌梗死的效果.方法应用尿激酶对36例急性心肌梗死病人进行溶栓治疗并进行护理.结果预防和减轻了再灌注性心律失常、出血、低血压等并发症发生.结论静脉溶栓治疗AMI过程中,强化临床观察与护理干预是非常必要的.