肺岩宁方对A549裸鼠移植瘤VEGF与HIF-1α表达的影响

目的 观察肺岩宁方对A549裸鼠移植瘤的抑制作用及对VEGF、HIF-1α表达的影响.方法 将A549荷瘤鼠随机分为4组:模型组、化疗组、肺岩宁方组和综合治疗组,化疗组和综合治疗组DDP0.1mg腹腔注射3 d,肺岩宁方组和综合治疗组中药灌胃21 d.观察抑瘤率,RT-PCR和免疫组化法检测移植瘤VEGF和HIF-1α表达.结果 肺岩宁方组抑瘤率为34.17%,低于模型组(P＜0.05):RT-PCR结果显示,综合治疗组、肺岩宁方组和化疗组的VEGF mRNA的表达明显低于模型组(P＜0.05,P＜0.01);综合治疗组HIF-1α mRNA的表达水平低于模型组(P＜0.05),其余各组无显著差异.VEGF、HIF-1α光密度指数化疗组、肺岩宁方组和综合治疗组均明显低于模型组(P＜0.01).结论 益气养精法为主的肺岩宁方有一定的抑制肺癌生长的作用,且与顺铂有协同作用,肺岩宁方可能通过对HIF-1α的抑制,达到对VEGF的表达调控,从而抑制血管生成,控制肿瘤生长.     

肺岩宁方对转移性肺癌小鼠上皮标志因子表达的影响

目的 研究上皮-间质细胞转化相关上皮细胞标志因子在C57小鼠Lewis肺癌中的表达以及肺岩宁方对其mRNA表达的影响. 方法 采用实时PCR观察C57小鼠Lewis肺癌右腋下移植瘤和远处转移灶发生的肺组织中上皮型钙黏附蛋白(E-cadherin)、α-连环蛋白(α-catenin)、β-连环蛋白(β-catenin)mRNA表达及肺岩宁方对其表达的影响.结果 肺岩宁治疗组较模型组肺转移率明显降低(P＜0.01);对于各组移植瘤组织中,肺岩宁治疗组及化疗阳性对照组的移植瘤组织中E-cadherin、α-catenin及β-catenin均较模型组升高(P＜0.01);模型组肺组织中E-cadherin、α-catenin、β-catenin表达明显低于正常肺组织中的表达(P<0.05),而经过肺岩宁方治疗后,三个标志因子均有显著升高(P<0.05或P<0.01).结论 肺岩宁方具有上调上皮细胞标志因子的作用,其可能通过抑制上皮-间质细胞转化过程的发生而达到抗肿瘤转移的作用.     

息贲胶囊对Lewis肺癌小鼠肿瘤生长及MVD、VEGF、bFGF表达影响的研究

目的：探讨息贲胶囊对Lewis肺癌小鼠肿瘤生长及瘤组织MVD、VEGF、bFGF表达的影响。方法：采用Lewis肺癌细胞株接种C57BL/6小鼠（H-2Kb）复制肺癌小鼠模型,随机分为模型组,息贲胶囊低、中、高剂量组及参莲胶囊组,治疗组分别以3剂量息贲胶囊及参莲胶囊连续灌胃20天,观察抑瘤率、肺表面转移灶数,免疫组化法检测瘤组织MVD、VEGF、bFGF表达。结果：各给药组瘤重及肺转移灶数显著低于模型组（P〈0.05,P〈0.01）,息贲胶囊高剂量组转移灶数低于参莲胶囊组（P〈0.05）;息贲胶囊高剂量组及参莲胶囊组MVD值低于模型组（P〈0.01,P〈0.05）,两组无明显差异;除息贲胶囊低剂量组外,其他组VEGF、bFGF表达明显低于模型组（P〈0.01）。结论：息贲胶囊能抑制Lewis肺癌小鼠肿瘤生长,减少肺转移灶数目;其机制可能与息贲胶囊抑制VEGF、bFGF表达,减少肿瘤血管生成有关。     

复元醒脑汤对糖尿病合并缺血性脑损伤大鼠VEGF蛋白的影响

目的观察糖尿病模型组复元醒脑汤对糖尿病合并缺血性脑损伤大鼠VEGF蛋白表达的影响。方法选用60只SD大鼠,随机分为正常组和糖尿病模型组,糖尿病模型组注射链脲佐菌素复制糖尿病大鼠模型。糖尿病造模成功后不进行治疗,所有大鼠普通饲料喂养2周后,将糖尿病大鼠随机分为糖尿病脑缺血假手术组、模型组、治疗组3组,治疗组每日以复元醒脑汤（10.4g/kg）灌胃,正常组、假手术组、模型组予等容量的0.9%NaCl溶液灌胃,每日2次,连续5d。末次灌胃后,将各组大鼠随机分成血糖、VEGF蛋白检测组及脑组织含水量、脑血管通透性检测组2组。夹闭颈总动脉复制缺血性脑损伤大鼠,观察大鼠血糖、脑组织含水量、脑血管通透性情况,并用Western blot法检测VEFG蛋白表达水平。结果与模型组比较,复元醒脑汤能明显降低治疗组大鼠血糖（P〈0.01）,降低脑组织含水量及脑组织通透性（P〈0.01）,上调VEFG蛋白表达（P〈0.01）。结论复元醒脑汤能有效降低血糖,抑制脑缺血后血糖进一步升高,减轻脑水肿,改善神经功能,调节VEGF表达,从而起到血管调节及脑保护作用。     

肺岩宁颗粒干预细胞周期G1/S检测点调控信号抗Lewis肺癌细胞增殖的研究

目的 观察肺岩宁颗粒对Lewis肺癌小鼠肿瘤生长、肿瘤细胞周期分布，以及G1/S检测点调控信号RB－E2F1生物轴的影响。 方法 采用C57BL/6小鼠，造模并随机分为6组：模型组、顺铂组、肺岩宁煎剂组（煎剂组）、肺岩宁颗粒低剂量组（低剂量组，0.3 g）、肺岩宁颗粒中剂量组（中剂量组,0.6 g）、肺岩宁颗粒高剂量组（高剂量组,1.2 g）。造模后顺铂组1、3、5天腹腔注射顺铂0.1 mg,其他各组分别灌胃给药14天，观察各组治疗后抑瘤率、瘤重、体重，流式细胞术检测细胞周期时相分布，RT-PCR测定肿瘤组织视网膜母细胞瘤蛋白（RB）－腺病毒E2启动子结合转录因子（E2F1）的mRNA表达,Western blot检测RB、E2F1蛋白表达。 结果 各用药组瘤重低于模型组（P<0.05，P<0.01），中剂量组体重明显高于模型组和顺铂组（P<0.05，P<0.01）。流式细胞术发现中剂量组的G0/G1比例较模型组、顺铂组和煎剂组显著增多（P<0.01），癌细胞增殖指数明显降低（P<0.01，P<0.05）。RT-PCR显示中剂量组E2F1 mRNA水平明显低于模型组、顺铂组和煎剂组(P<0.01)；中剂量组RB mRNA表达明显高于模型组、顺铂组和煎剂组 (P<0.01)。Western blot分析显示中剂量组较模型组和顺铂组明显抑制E2F1蛋白表达(P<0.05)，并较模型组、顺铂组和煎剂组明显增加RB蛋白表达(P<0.05)。 结论 肺岩宁颗粒抑制Lewis肺癌肿瘤生长与干预细胞周期时相分布有关，能使癌细胞较多的阻滞在细胞周期G0/G1期，通过抑制E2F1，增强RB表达，从而干预细胞周期G1/S检测点信号通路中RB－E2F1生物轴实现抗肺癌增殖。     

清肺除刺方免疫抗炎作用的实验研究及对血清sIL-2R的影响

目的观察清肺除刺方的免疫调节及抗炎作用。方法将70只BALB/C小鼠随机分为2,4-二硝基氟苯（DNFB）造模组32只,二甲苯造模组32只,正常对照组6只。DNFB造模组及二甲苯造模组的小鼠再分别随机分为清肺除刺方组、强的松组、丹参酮胶囊组、模型组,每组8只,分别予以相应的干预措施。观察各组小鼠的耳肿胀及病理状况,并检测小鼠血清可溶性白介素-2受体（sIL-2R）水平。结果①DNFB造模：与正常对照组比较,模型组小鼠左右耳片重量差差异有统计学意义（P〈0.01）;与模型组比较,各药物组小鼠左右耳片重量差差异有统计学意义（P〈0.01）;与强的松组比较,清肺除刺方组左右耳片重量差差异无统计学意义（P〉0.05）。②二甲苯造模：与正常对照组比较,模型组小鼠左右耳片重量差差异有统计学意义（P〈0.01）;与模型组比较,各药物组小鼠左右耳片重量差差异有统计学意义（P〈0.01）;与强的松组比较,清肺除刺方组左右耳片重量差差异无统计学意义（P〉0.05）。③与正常对照组比较,DNFB模型组小鼠血清sIL-2R水平明显升高,差异有统计学意义（P〈0.01）;与模型组比较,清肺除刺方组、强的松组、丹参酮胶囊组血清sIL-2R水平差异有统计学意义（P〈0.01）。结论清肺除刺方具有确切的抗炎作用,并能在一定程度上抑制细胞免疫。     

肺岩宁颗粒对肿瘤相关巨噬细胞及Lewis肺癌细胞侵袭能力的影响

目的:观察中药制剂肺岩宁颗粒对肿瘤微环境中的关键成分肿瘤相关巨噬细胞的作用及其对小鼠Lewis肺癌细胞侵袭能力的调节作用。方法:采用肺岩宁颗粒给SD大鼠灌胃制备药物血清;利用Lewis肺癌细胞制作条件培养基(Conditioned medium,CM)并诱导小鼠巨噬细胞RAW264.7细胞转化为肿瘤相关巨噬细胞;侵袭实验检测肺岩宁颗粒对Lewis肺癌细胞侵袭能力的影响;ELISA法检测细胞上清中白细胞介素-10(interleukin-10,IL-10)、白细胞介素-12(interleukin-12 p40,IL-12)、转化生长因子-β(transforming growth factor-β,TGF-β)水平;Western blot检测肿瘤细胞中基质金属蛋白酶-2(matrix metalloproteinase-2,MMP-2)、基质金属蛋白酶-9(matrix metalloproteinase-9,MMP-9)、核转录因子kappa B p65(unclear factor ka PPa B p65,NF-κB p65)蛋白表达。结果:侵袭实验:DDP组、肺岩宁颗粒组的细胞侵袭能力受到抑制,这两组穿过膜的Lewis细胞个数比模型组少(P0.05),在此基础上发现肺岩宁颗粒组穿过膜的Lewis细胞个数比DDP组少(P0.05)。ELISA法:DDP组、肺岩宁颗粒组两组细胞上清液的IL-10的含量水平比模型组低(P0.05),而肺岩宁颗粒组细胞和DDP组比较,肺岩宁颗粒组细胞上清液IL-10的含量水平比DDP组高(P0.05);肺岩宁颗粒组细胞上清IL-12水平明显高于模型组(P0.05),而且肺岩宁颗粒组细胞上清IL-12水平高于DDP组(P0.05);DDP组、肺岩宁颗粒组细胞上清TGF-β1水平均明显低于模型组(P0.05);与模型组比较,DDP组、肺岩宁颗粒组细胞中MMP-2、MMP-9、NF-κB p65的表达均降低,且肺岩宁颗粒组表达更低。结论:肺岩宁颗粒能抑制Lewis肺癌细胞侵袭能力,其机制可能是通过对NF-κB信号通路的干预进一步调节肿瘤相关巨噬细胞,促进M2向M1转化、抑制M2,抑制血清中IL-10、TGF-β1,提升IL-12水平,抑制MMP-2、MMP-9的产生。     

理脾调脂胶囊对血脂失调症大鼠ApoE、ApoCⅢ基因表达的影响

目的研究理脾调脂胶囊对血脂失调症大鼠ApoE、ApoCⅢ基因表达的影响,探讨其调节血脂代谢的作用机制。方法 Wistar大鼠随机分为正常组、模型组、理脾调脂胶囊治疗组（简称治疗组）、血脂康对照组（简称对照组）,造模4周后,治疗组大鼠每日灌胃理脾调脂胶囊,对照组每日灌胃血脂康,用药8周。实验结束时,酶法测定大鼠血清TC、TG浓度,沉淀法测定大鼠血清HDL-c、LDL-c;实时定量PCR法（Real-time PCR）检测大鼠肝脏ApoE、血浆中ApoCⅢmRNA的表达。结果与正常组比较,模型组大鼠血清中的TC、TG、LDL-c均显著升高（P〈0.01）,HDL-c降低（P〈0.01）,ApoEmRNA的表达量降低（P〈0.05）,血浆ApoCⅢ基因表达显著升高（P〈0.01）;与模型组比较,治疗组和对照组大鼠血清中TC、TG、LDL-c均降低（P〈0.01）,治疗组大鼠血清HDL-c升高较为明显（P〈0.01）,ApoEmRNA的表达量升高较为显著（P〈0.01）,血浆ApoCⅢ基因表达显著降低（P〈0.01）;与对照组比较,治疗组大鼠血清中TC、TG、LDL-c均降低（P〈0.05）,HDL-c升高（P〈0.01）,血浆ApoCⅢ基因表达显著降低（P〈0.01）。结论理脾调脂胶囊能显著提高实验性血脂失调症大鼠肝脏ApoEmRNA的表达,并降低血中ApoCⅢmRNA的表达,具有调控血脂代谢的作用。     

消痞颗粒对胃癌前病变模型大鼠胃黏膜组织miR-21-PTEN-PI3K/AKT信号通路的影响

目的探讨消痞颗粒治疗胃癌前病变的可能作用机制。方法 70只Wistar大鼠随机分为空白组10只,造模组60只。造模组采用以200μg/ml的N-甲基-N′-硝基-N-亚硝基胍溶液每只5ml/(kg·d)灌胃,配合自由饮用0.05%氨水溶液及食含0.03%雷尼替丁的颗粒状饲料,三种因素联合建立胃癌前病变大鼠模型。44周末将造模成功的41只大鼠随机分为模型组14只、维酶素组14只、消痞颗粒组13只。模型组大鼠予生理盐水3ml/(kg·d)灌胃,维酶素组予维酶素片0.3g/(kg·d)灌胃,消痞颗粒组予消痞颗粒9g/(kg·d)灌胃,共给药12周。采用RT-PCR法检测大鼠胃黏膜组织miR-21、张力蛋白同源基因(PTEN)基因表达,采用ELISA法检测大鼠胃黏膜组织磷酸肌醇3激酶(PI3K)、蛋白激酶B(AKT)蛋白表达。结果各组大鼠胃黏膜组织miR-21、PTEN基因表达及AKT、PI3K蛋白表达差异均有统计学意义(P0.01)。与空白组比较,模型组和维酶素组miR-21基因表达升高,PTEN基因表达降低(P0.01);模型组、维酶素组、消痞颗粒组AKT、PI3K蛋白表达均升高(P0.01)。与模型组比较,消痞颗粒组miR-21基因表达降低,PTEN基因表达升高,AKT、PI3K蛋白表达均降低(P0.01),而维酶素组各指标与模型组比较差异均无统计学意义(P0.05)。结论消痞颗粒可能通过抑制胃黏膜组织miR-21异常表达来调控PTEN基因,从而对PI3K/AKT信号通路进行干预来逆转胃癌前病变的发生。     

补阳还五精简方对局灶性脑缺血大鼠脑组织APJ表达的影响

目的观察补阳还五精简方对局灶性脑缺血大鼠脑组织APJ蛋白和基因表达的影响,并探讨其作用机制。方法采用大脑中动脉线栓法建立大鼠局灶性脑缺血模型,实验大鼠随机分为假手术组、模型组、补阳还五汤组和补阳还五精简方组,各给药组给予相应药物灌胃。分别于给药第3、7日Western blot、RT-PCR检测各组大鼠脑组织APJ蛋白和基因表达。结果补阳还五精简方组和补阳还五汤组各时间点APJ蛋白和基因表达均高于模型组和假手术组(P0.05),补阳还五精简方组与补阳还五汤组各时间点APJ蛋白表达无明显差异,但补阳还五精简方组APJ基因表达高于补阳还五汤组(P0.05)。结论补阳还五精简方可通过促进缺血后脑组织APJ的表达发挥对大鼠脑组织的神经保护和修复作用。     

基于中医要素分析以及源于精气理论运用肺岩宁方治疗肺癌

目的:探讨肺癌的中医症候要素分布与临床相关因素的关系以及源于精气理论的肺岩宁方对中医要素的影响。方法:选取2016年11月至2017年11月潍坊市中医院肿收治的肺癌患者118例作为研究对象。采用临床病理学调查方法对118例对象进行阴虚要素、阳虚要素、气虚要素、血虚要素及无虚症要素5种要素类型分型分析,分别应用单因素方差分析、秩和检验、卡方检验分析各要素与年龄、性别、病程、ECOG评分、治疗方法、病理类型及肿瘤位置的关系,并观察肺岩宁方对各中医要素的影响。结果:肺癌的中医要素以阴虚及气虚要素为主,占总要素的94. 07%;阳虚要素与放疗、手术有关(P 0. 05);血虚要素与病程、ECOG评分、手术有关(P 0. 05);气虚要素与ECOG评分有关(P 0. 05);肺岩宁方对阴虚及气虚要素改善明显(P 0. 05)。结论:阴虚要素及气虚要素在肺癌的中医要素分布上占主导地位,具有显著性;肺岩宁方对改善精气两亏型肺癌患者的症状及生命质量上有显著的疗效,具有重要的应用价值。     

宣肺通腑方对脂多糖致急性肺损伤大鼠肺组织髓样分化蛋白-2、核因子-κB表达的影响

目的观察宣肺通腑方对脂多糖(LPS)诱导的急性肺损伤(ALI)大鼠肺组织髓样分化蛋白-2(MD-2)、核因子-κB(NF-κB)蛋白及其基因表达的影响,并探讨其作用机制。方法 Wistar大鼠随机分为正常组、模型组、地塞米松组和宣肺通腑方大、中、小剂量组,每组8只。尾静脉注射LPS 6 mg/kg制备大鼠ALI模型。宣肺通腑方各组于造模前以15.12、7.56、3.78 g原药材/kg宣肺通腑方水煎液灌胃,1次/d,连续3 d;地塞米松组在造模前1 h按5 mg/kg腹腔注射地塞米松。造模后9 h麻醉取材,采用免疫组化ABC法和实时荧光定量聚合酶链反应检测MD-2、NF-κB蛋白及其基因表达,光镜下观察大鼠肺组织病理变化。结果与正常组比较,模型组MD-2、NF-κB蛋白及其基因表达均明显上调(P0.05,P0.01);与模型组比较,地塞米松组和宣肺通腑方各组MD-2、NF-κB蛋白及其基因表达明显降低(P0.05,P0.01);地塞米松组和宣肺通腑方各剂量组比较差异无统计学意义(P0.05)。病理观察结果显示,与正常组比较,模型组大鼠肺组织出现大片出血及坏死,炎症细胞大量浸润;宣肺通腑方各剂量组和地塞米松组大鼠肺组织病理改变明显轻于模型组,肺细支气管偶见炎症改变,水肿较轻,炎性细胞渗出较少。结论宣肺通腑方能减轻ALI大鼠肺组织损伤,对肺损伤有保护作用,其机制可能与其降低ALI大鼠MD-2、NF-κB蛋白及其基因表达有关。     

肺岩宁方对人高转移95-D肺癌细胞侵袭能力及对twist、snail及Sip1表达的影响

目的:在前期体内实验(文章已经发表)证实上皮-间质细胞转化核转录因子twist、snail在肺岩宁方抗肿瘤转移具有重要作用的基础上,进一步体外实验观察肺岩宁方对人高转移95-D肺癌细胞侵袭能力及twist、snail及Sip1基因和蛋白表达的影响。方法:应用不同浓度肺岩宁含药血清干预治疗人高转移肺癌细胞95-D的基础上,采用Tran-swell小室法检测细胞侵袭能力,并应用real-time PCR及Western blot方法检测对上皮-间质细胞转化核转录因子twist、snail及Sip1基因和蛋白表达的影响。结果:Transwell上室加入不同浓度肺岩宁方含药血清后,15%、20%及25%的肺岩宁含药血清的穿膜数量明显低于对照组(P<0.01);Real-time PCR结果表明:与对照组相比较,不同浓度肺岩宁含药血清对Twist均有下调作用(P<0.01),5%、10%、15%浓度的含药血清及DDP对Snail有下调作用(P<0.01);10%、15%肺岩宁方含药血清及DDP对Sip1有下调作用(P<0.05或P<0.01)。Western blot结果表明:5%、10%肺岩宁方含药血清具有显著下调Twist蛋白表达的作用(P<0.01),5%、15%浓度的肺岩宁方含药血清对Snail有下调作用(P<0.01),15%肺岩宁方含药血清对Sip1蛋白有下调作用(P<0.01)。结论:肺岩宁方通过抑制Twist、Snail及SIP1的表达,从而抑制肿瘤异质黏附能力和运动能力来参与肺癌的侵袭和转移。     

黄芪桔梗汤及黄芪黄连汤对克罗恩病大鼠肺与结肠ICAM-1蛋白及mRNA的影响

目的 观察黄芪桔梗汤及黄芪黄连汤对克罗恩病（CD）大鼠肺与结肠内皮细胞黏附分子-1(intercellular adhesion molecule-l, ICAM-1)含量的影响。方法 选取56只大鼠采用TNBS水溶液+无水乙醇一次灌肠法建立大鼠CD模型(造模成功率为63%),从造模成功的35只大鼠及正常组大鼠中各随机选出7只作为干预前的模型组及正常组。剩余造模成功的28只大鼠随机分为模型组、西药组(柳氮磺胺吡啶,0.4 g/kg)、黄芪桔梗汤组(20.5 g/kg)、黄芪黄连汤组(20.8 g/kg),每组7只,另选取7只正常大鼠作为正常组,正常组、模型组用等体积纯净水灌胃,每天2次, 连续干预3周。于干预前后分别采用Western blot和RT-PCR法测定肺与结肠组织ICAM-1蛋白及mRNA表达。结果 与正常组比较,模型组干预前结肠组织ICAM-1蛋白及mRNA水平、肺ICAM-1 mRNA均升高(P<0.01,P<0.05),干预后结肠、肺组织ICAM-1蛋白及mRNA水平均升高(P<0.01)。与模型组同期比较各给药组干预后结肠、肺组织ICAM-1蛋白及mRNA水平均降低(P<0.01, P<0.05)。与西药组比较,黄芪桔梗汤组肺组织ICAM-1蛋白表达降低(P<0.05),黄芪黄连汤组结肠组织ICAM-1蛋白表达降低(P<0.05)。结论 黄芪桔梗汤、黄芪黄连汤均能下调CD肺及肠组织中过度表达的ICAM-1;黄芪黄连汤在抑制结肠炎性细胞的黏附,减轻局部免疫病理损伤方面效果突出;黄芪桔梗汤减轻肺内炎症和损伤,防止肺纤维化形成方面效果突出。     

中医药结合化疗防治非小细胞肺癌术后复发转移的临床研究

目的观察中医药结合化疗防治非小细胞肺癌术后复发转移的临床疗效。方法采用前瞻、随机、对照的临床研究方法将191例患者分为治疗组97例和对照组94例。对照组采用健择＋顺铂化疗;治疗组在化疗期间服用抗瘤增效方,化疗结束后服用肺岩宁方。观察两组无瘤生存期、复发转移情况、生活质量、免疫功能和肿瘤标志物变化。结果治疗组中位无瘤生存期为33.13个月,1、2、3年复发转移率分别为27.84%、43.30%、57.73%;对照组中位无瘤生存期20.87个月,1、2、3年复发转移率分别为29.79%、55.32%、73.40%;两组中位无瘤生存期、2和3年复发转移率有显著性差异（P〈0.05）。治疗组在生活质量、免疫功能、肿瘤标志物等方面的改善均优于对照组（P〈0.05）。结论中医药结合化疗能够延长非小细胞肺癌术后的无瘤生存期,抑制其术后复发转移,改善患者生存质量。     

消岩汤对耐顺铂人肺腺癌A549/DDP细胞多药耐药相关蛋白的调控作用

目的探讨消岩汤含药血清对耐顺铂人肺腺癌A545659/DDP细胞多药耐药相关蛋白1(MRP1)、肺耐药蛋白(LRP)及其m RNA表达水平的影响,发现消岩汤对化疗耐药的作用靶点,为肺癌化疗耐药的临床治疗提供理论基础。方法 A549裸鼠皮下移植瘤模型ip给予等量生理盐水,2 mg/kg顺铂,消岩汤低、高剂量(20、40 g/kg)获得含药血清,选择耐顺铂人肺腺癌A549/DDP细胞系作为获得性耐药模型,采用Western blotting免疫印迹法及RT-PCR技术,检测各组含药血清作用下A549/DDP细胞多药耐药基因MRP1、LRP及其产物MRP1、LRP蛋白的表达水平。结果与对照组相比,随着血清中药物浓度的增加,消岩汤低、高剂量组LRP与MRP1蛋白表达逐渐减弱(P0.05)。LRP及MRP1 m RNA水平也有所下降(P0.05),且随着药物浓度的增加,基因表达抑制越明显。结论不同浓度的消岩汤含药血清对MRP1、LRP及其m RNA表达均具有不同程度的抑制作用,且浓度越高,抑制作用越明显,即与剂量呈正相关,揭示消岩汤逆转肺癌耐药可能与抑制MRP1和LRP蛋白功能有关。     

黄芪建中汤对脾气虚证肺癌转移小鼠T_IMP_1基因转录的影响

目的:观察黄芪建中汤对脾气虚证肺癌转移小鼠TIMP1基因转录的影响。方法:用苦寒泻下法建立脾气虚证Lewis肺癌转移小鼠模型,药物治疗组小鼠分别给予不同的药物处理,用药15天后,眼球取血,脱颈椎处死小鼠,无菌剥取瘤块,取肺及肿瘤组织。检测血清木糖及胃泌素水平,计算抗转移率,采用RT-PCR方法检测TIMP1-mRNA转录水平。结果:黄芪建中汤低、中、高剂量组均可抑制转移灶,上调TIMP1-mRNA的转录水平,以高剂量组明显,与模型组比较有统计学意义。结论:黄芪建中汤上调TIMP1-mRNA的转录,可能是其抑制肿瘤转移的机理之一。     

肠胃清抑制化疗诱导的小鼠结肠癌肺转移的实验研究

目的研究肠胃清对化疗诱导的小鼠结肠癌肺转移的抑制作用并探讨其机制。方法通过一次性腹腔注射最大耐受剂量(MTD)奥沙利铂,3天后尾静脉注射结肠癌细胞CT26,建立化疗诱导的小鼠结肠癌肺转移模型,24只BALB/c小鼠随机分为模型组、化疗诱导肺转移组(L-OHP)、肠胃清加化疗诱导肺转移组(CWQ+L-OHP)。统计肺结节数目,苏木素-伊红染色(HE)检测肺组织内瘤灶,免疫组化检测肺转移瘤组织微血管密度(MVD);蛋白免疫印迹(Western blot)、实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测肺转移灶血管内皮生长因子(VEGF-A)、基质金属蛋白酶2/9(MMP2/9)蛋白和mRNA的表达。结果与L-OHP组比较,CWQ+L-OHP组肺转移结节数目减少(P0.05)、肿瘤组织MVD值下降(P0.01),肺组织VEGF-A、MMP2、MMP9蛋白和mRNA的表达均下调(P0.01)。结论肠胃清能抑制化疗诱导的小鼠结肠癌肺转移,与其下调肿瘤组织VEGF-A、MMP2、MMP9的表达,降低肿瘤组织MVD,减少肿瘤血管生成有关。     

小青龙汤干预哮喘大鼠气道平滑肌细胞增殖作用的研究

目的：探讨小青龙汤对哮喘大鼠气道平滑肌细胞增殖的作用机制。方法：40只清洁级雄性SD大鼠随机分为正常对照组、哮喘模型组、地塞米松组和小青龙汤组,每组10只。观察哮喘大鼠气道平滑肌形态学变化;采用SYBR Green Real Time PCR测定哮喘大鼠肺组织中ERK1、ERK2和Cyclin D1的mRNA表达变化。结果：哮喘模型组肺组织中ERK1、ERK2和Cyclin D1的mRNA表达显著高于正常对照组（P〈0.01）,小青龙汤组和地塞米松组肺组织中ERK1、ERK2和Cyclin D1的mRNA表达显著低于哮喘模型组（P〈0.01）。结论：小青龙汤抑制哮喘大鼠气道平滑肌细胞的增殖可能是通过抑制ERK1、ERK2的磷酸化和降低Cyclin D1的表达实现。     

肺岩宁方组分对小鼠肿瘤血管生成与MMP-2、MMP-9关系的研究

目的 观察中药肺岩宁方组分对C57BL/6小鼠Lewis肿瘤微血管密度(microvessel density, MVD)与基质金属蛋白酶-2(matrix metalloproteinase-2, MMP-2)、MMP-9 mRNA及蛋白表达的影响。