坎离颗粒对压力负荷超载大鼠心肌能量代谢及血流动力学的影响

目的: 以腹主动脉缩窄造成压力负荷超载的大鼠心力衰竭模型为研究对象,观察压力负荷超载性心衰发生发展过程中心肌能量代谢及心脏功能的变化及坎离颗粒的影响。 方法: 采用腹主动脉缩窄法制成心脏压力负荷超载心衰模型,造模1周后灌胃给药,以培哚普利(5.4 mg·kg^-1)和曲美他嗪(0.36 mg·kg^-1)作为阳性对照药,观察坎离颗粒各组(13.5,6.75,3.38 mg·kg^-1)给药32周后,血流动力学指标及心肌能量代谢的变化。 结果: 与假手术组比较,模型组大鼠左室收缩压(LVSP,P<0.01)和左室舒张末期压(LVEDP,P<0.05)均显著升高,＋dp/dt_max(P<0.01)和－dp/dt_max(P<0.05)均加大,三磷酸腺苷 (ATP),ATP/二磷酸腺苷(ADP)显著降低(P<0.001);与模型组比较,坎离颗粒3个剂量组LVEDP均显著降低(P<0.05),坎离颗粒中剂量组＋dp/dt_max则有加大,且明显大于培哚普利组(P<0.01),坎离中剂量组ATP显著增高(P<0.05)。 结论: 坎离颗粒干预显著改善该心衰模型心肌能量代谢并同时改善左室舒张功能。     

Liguzinediol 对正常大鼠心脏血流动力学的影响

 目的 观察 liguzinediol （ 2 ， 5- 二羟甲基 -3 ， 6- 二甲基吡嗪）对正常 SD 大鼠心脏血流动力学的影响。 方法 将大鼠随机分为 5 组：生理盐水组，阳性对照组（磷酸二酯酶抑制剂米力农， 0.3 mg·kg^-1 ）， 3 个剂量组（ liguzinediol 5 ， 10 ， 20 mg·kg^-1 ），每组 10 只。采用 RM6240B/C （四道）型多道生理记录仪测量给药后大鼠心脏血流动力学指标如左心室收缩压（ LVSP ），左心室终末舒张压 (LVEDP) ，左心室最大变化速率（± d<>p/d<>t_max ），左室开始收缩至左室内压上升速率峰值时间 (t-d<>p/d<>t_max) ，收缩压 (SAP) ，舒张压 (DAP) ，平均压 (MAP) ，脉压差 (MPP) 以及心率 (HR) 。 结果 静脉给药后， liguzinediol 5 ， 10 ， 20 mg·kg^-1 使大鼠左心室 LVSP 、 +d<>p/d<>t_max 、 - d<>p/d<>t_max 、 SAP 、 MAP 、 MPP 显著增加， t-d<>p/d<>t_max 、 LVEDP 降低。 结论 liguzinediol 对正常大鼠心脏具有正性肌力作用。     

脉络宁复合液通过闭孔神经阻滞治疗大鼠早期激素性股骨头坏死

目的：探讨脉络宁复合液闭孔神经阻滞对大鼠早期激素性股骨头坏死（SONFH）的影响及作用机制。方法：将24只大鼠通过尾静脉注射内毒素10 μg·kg^-1,24 h后腹腔注射醋酸泼尼松龙20 mg·kg^-1·d^-1,每24 h注射1次,连续注射3 d。造模完成后,随机分为模型组12只,脉络宁复合液组12只,另有6只作为正常组。脉络宁复合液组从第4天开始在闭孔神经注射脉络宁复合液2 mg·kg^-1,每周注射3次,共8周。大鼠于造模后第9周的第1天采集动脉血,测定血脂的含量;取股骨头制备石蜡切片,观察股骨头组织病理的改变和定量分析空骨陷窝率、骨陷窝面积、骨小梁面积的变化;采用免疫组化法定量分析骨形成蛋白（BMPs）,转化生长因子-β₁（TGF-β₁）,血管内皮细胞生长因子（VEGF）,Ⅷ因子相关抗原（Ⅷ-R Ag）的变化。结果：模型组骨小梁稀疏,瘦长,结构紊乱,有断裂现象,可见部分骨细胞坏死,空骨陷窝增多;脉络宁复合液组骨小梁数量增加,结构基本清晰,多数为正常骨细胞,有少量坏死骨细胞,空骨陷窝明显减少。与模型组比较,脉络宁复合液组的空骨陷窝率、骨陷窝面积较模型组明显降低（P<0.05）;脉络宁复合液组的VEGF,BMPs,TGF-β₁的阳性面积比和Ⅷ-R Ag的微血管密度表达明显高于模型组（P<0.05）;脉络宁复合液组血脂含量明显降低（P<0.05）。结论：脉络宁复合液通过调控VEGF,BMPs,TGF-β₁,Ⅷ-R Ag的表达和血脂含量的下调,从而改善股骨头的微循环状态,促进坏死股骨头内血管和新骨的生成,能有效控制早期SONFH的发展。为临床治疗早期SONFH提供了理论依据。     

参芪益心方对阿霉素诱导的慢性心力衰竭大鼠心肌结构和细胞因子的影响

目的：观察参芪益心方对慢性心力衰竭（CHF）大鼠心肌形态、心功能、血浆中血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）的影响。方法：将90只Wistar雄性大鼠随机平均分为6组：正常对照组、模型组、依那普利对照组、芪苈强心对照组、参芪益心方低剂量（16.96 g·kg^-1·d^-1）组、高剂量（33.92 g·kg^-1·d^-1）组。利用阿霉素第l,3,5周,3 mg·kg^-1;第2,4,6周,2 mg·kg^-1的剂量,每日1次,灌胃4周,观察大鼠的心肌组织形态学及超微结构变化,运用超声心动图检测大鼠左室收缩末期内径（LVSD）、左室舒张末期内径（LVDD）、左室射血分数（EF）、左室短轴缩短率（FS）,放免法测定大鼠血浆AngⅡ,TNF-α。结果：经EF,FS提示造模成功,各治疗组LVSD,LVDD,EF,FS均有改善,参芪益心方高剂量组、中药对照组、西药对照组与模型组比较有统计学意义（P<0.05）。各治疗组AngⅡ,TNF-α均有不同程度的降低,与模型组比较有统计学意义（P<0.05）。结论：参芪益心方可以改善CHF大鼠心肌组织形态,抑制心室重构,改善CHF大鼠心功能。     

甘草总黄酮抑制硫代乙酰胺诱导肝纤维化大鼠肝组织中TGF-β1及Caspase-3的表达

目的:研究甘草总黄酮(LF)对硫代乙酰胺(TAA)诱导慢性大鼠肝纤维化的抑制作用及对肝脏中转化生长因子-β₁(TGF-β₁)和半胱天冬酶-3(Caspase-3)蛋白表达的影响。 方法:SD大鼠随机分为正常对照组、模型组、LF组(400,200,100,50 mg·kg^-1·d^-1)及水飞蓟素(silymarin,30 mg·kg^-1·d^-1)阳性药物组共7组。除正常对照组外,其余各组均按150 mg·kg^-1剂量给予腹腔注3% TAA,每周2次,连续12周诱导大鼠慢性肝纤维化模型。期间正常对照组、模型组灌胃给予1 mL·kg^-1·d^-1的生理盐水。造模及药物干预后,HE,Masson染色法观察肝组织病理变化及肝纤维化的形成程度;采用生化法检测血清中ALT,AST,ALP及肝组织中羟脯氨酸(HYP)的含量;采用放免法测定血清透明质酸(HA)的含量;采用免疫组织化学法测定肝组织中TGF-β₁和Caspase-3的蛋白表达,qRT-PCR方法检测肝组织中TGF-β₁的mRNA表达。 结果 :与模型组相比较,甘草总黄酮能够保护肝组织结构的完整,并能明显减轻肝细胞变性坏死和纤维组织增生程度;甘草总黄酮能够显著降低血清中AST,ALT和ALP的水平;降低血清HA水平的同时降低肝组织中HYP的含量;甘草总黄酮能够剂量依赖性的下调肝组织中TGF-β₁,Caspase-3蛋白的表达同时,下调肝组织中TGF-β₁的mRNA的表达。 结论:甘草总黄酮具有抗硫代乙酰胺诱导大鼠慢性肝纤维化的作用;其作用机制可能与下调TGF-β₁和Caspase-3的蛋白表达有关。     

香丹注射液不同提取部位对麻醉大鼠血流动力学的影响

目的 探讨香丹注射液不同提取部位对麻醉大鼠血流动力的影响。方法 将大鼠随机分为7组：生理盐水组、香丹注射液组、香丹注射液石油醚提取部位组(a)、氯仿提取部位组(b)、醋酸乙酯提取部位组(c)、正丁醇提取部位组(d)、水提取部位组(e)，给药剂量为 16 g 生药/kg，静脉注射方式给药。用股动脉插管、右颈总动脉心室插管和连续记录肢体Ⅱ导联心电图的方法观察给药前和给药后5、10 和 15 min 大鼠的心率 (HR)、收缩压 (SBP)、舒张压 (DBP)、平均压 (MAP)、左心室收缩压 (LVSP)、左心室终末舒张压 (LVEDP)、左心室内压最大上升速率 (+dp/dt_max)、左心室开始收缩至 dp/dt_max 的间隔时间 (t-dp/dt_max) 和左心室内压最大下降速率 (-dp/dt_max) 的变化。结果 静脉注射相应的受试物后，石油醚提取部位组(a)和乙酸乙酯提取部位组(c)对麻醉大鼠血流动力学的各项指标无显著性影响 (P＞0.05)；氯仿提取部位组(b)能使大鼠 SBP、DBP、MAP 显著升高 (P＜0.05)；水提取部位组(e)能使大鼠 SBP 显著升高 (P＜0.05)；正丁醇提取部位组(d)能使大鼠 SBP、DBP、MAP、LVSP 和-dp/dt_max 显著升高 (P＜0.05)；香丹注射液五个不同提取部位对 HR、LVEDP、+dp/dt_max 和 t-dp/dt_max 指标无显著性影响 (P＞0.05)。结论 香丹注射液的正丁醇部位提取物具有增强心肌收缩功能和改善心肌舒张功能。     

复方夏决提取物对肾性高血压模型大鼠心脏血流动力学的影响

 目的观察复方夏决提取物对麻醉肾性高血压大鼠心脏血流动力学的影响。方法SD大鼠采用肾动脉狭窄法造模,6周后制成肾性高血压模型(RHR)。肾性高血压大鼠随机分成5组:生理盐水组、阳性对照组(卡托普利15 mg·kg^-1)、复方夏决提取物3个剂量组(3.6,5.4,7.2 g·kg^-1),每组10只。麻醉状态下分离大鼠颈总动脉和股动脉,并进行插管。采用十二指肠给药,分别观察给药后0,15,30,45,60,90,120 min,心脏血流动力学各相应指标如收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、平均动脉压(MAP)、平均脉压差(MPP)、左心室收缩压峰值(LVSP)、左室舒张末期压(LVEDP)、左室等容期压力最大变化速率(t±dp/dt_max)、左室开始收缩至左室内压上升速率峰值时间(t-dp/dt_max)、心率(HR)的变化。结果复方夏决提取物不同剂量均能使麻醉大鼠的SBP、DBP、MAP、LVSP、LVEDP、±dp/dt_max不同程度地降低(P<0.05),t-dp/dt_max延长(P<0.05),但对MPP、HR几乎无影响。结论复方夏决提取物降压作用与改善心脏舒张功能及抑制心肌收缩有关。     

加味四物四藤汤不同提取方法对大鼠急性痛风性关节炎的作用研究

目的：研究加味四物四藤汤不同工艺提取物（TFT-I,TFT-Ⅱ）对尿酸钠晶体诱导的大鼠急性痛风性关节炎的影响。方法：选用SD大鼠,分为空白组、模型组、双氯芬酸钠组（0.007 g·kg^-1）、TFT-I低、高剂量组（1.24,2.48 g·kg^-1）、TFT-Ⅱ低、高剂量组（1.48,2.96 g·kg^-1）,各组均连续灌胃给药7 d,于第5天用尿酸钠晶体法造模。观察造模24 h后大鼠步态;用纸带法测定不同时相大鼠踝关节肿胀度;用酶联免疫吸附法测定大鼠踝关节组织中炎性因子白介素-1β（IL-1β）和环氧化酶-2（COX-2）的水平,采用同分异构体原理测定大鼠关节组织中前列腺素-2（PGE₂）的水平。结果：与正常组大鼠8 h关节肿胀（0.07±0.01）cm相比,模型组大鼠关节肿胀于8 h达到高峰（0.52±0.02）cm（P<0.05）,踝关节组织中IL-1β,COX-2和PGE₂水平均升高,分别为（4.79±0.34）,（14.94±1.50）μg·L^-1和（1.57±0.16）×10^-2（A）（P<0.05）。与模型组相比,TFT-I组对急性痛风性关节炎模型大鼠步态改善有显著性差异（P<0.05）;TFT-I显著降低模型大鼠踝关节肿胀程度及关节组织中IL-1β,COX-2和PGE₂水平,分别为（3.57±0.40）,（11.72±1.17）μg·L^-1和（1.20±0.11）×10^-2A（P<0.01）;TFT-Ⅱ对急性痛风性关节炎模型大鼠步态、降低踝关节肿胀度及上述炎性因子无显著影响。结论：TFT-I对尿酸钠晶体诱导的大鼠急性痛风性关节炎关节肿胀有显著的改善作用,其机制与抑制炎性因子IL-1β,COX-2和PGE₂的水平有关;在治疗痛风性关节炎时,加味四物四藤汤中来自“黄芪和四物汤”的醇溶性成分可能是本方剂的有效部位。     

Urotensin Ⅱ对心功能的影响及其作用机制探讨

 目的应用Langendorff离体心脏灌注的方法,观察不同浓度尾加压素II(Urotensin Ⅱ,UII)对正常与心衰大鼠心功能的影响,及特异性的PKA抑制剂(KT5720)对UII作用于大鼠心脏效应的影响,探讨UII作用于心脏的可能机制。方法在langendorff离体心脏灌注的模型上,观察:①UII处理组:给予不同浓度的UII后,正常及心衰大鼠心功能的变化;②KT5720+UII处理组:在灌流KT5720基础上给予UII(IC₅₀),正常与心衰大鼠心功能指标的变化;③KT5720对照组:给予KT5720后正常与心衰大鼠心功能的变化。结果①UII处理组:给予不同浓度的UII(10^-10、10^-9、10^-8和10^-7mol·L^-1),①灌注正常大鼠心脏后,左心室压最大上升速率(+dp/dt_max)分别降低16.48%、25.53%、31.53%、34.47%,左心室压最大下降速率(-dp/dt_max)分别降低22.78%、33.63%、46.09%、51.73%;②灌注心衰大鼠心脏后,+dp/dt_max分别降低19.01%、26.05%、34.36%、37.27%,-dp/dt_max分别降低27.71%、38.72%、53.41%、60.12%。心衰大鼠的抑制率大于正常大鼠。⑵KT5720+UII处理组:KT5720基础上灌注UII(IC₅₀),①正常大鼠+dp/dt_max降低5.37%,-dp/dt_max降低7.59%;②心衰大鼠+dp/dt_max降低3.27%,-dp/dt_max降低3.15%。+dp/dt_max、-dp/dt_max抑制率与UII组(IC₅₀)比较,均有统计学差异(正常大鼠P<0.01;心衰大鼠P<0.01)。③KT5720对照组:给予KT5720后,①正常大鼠+dp/dt_max降低5.99%,-dp/dt_max降低7.63%;②心衰大鼠+dp/dt_max降低2.84%,-dp/dt_max降低2.96%;与KT5720对照组的±dp/dt_max抑制率比较无统计学差异(正常及心衰大鼠P值均>0.05)。结论UII对正常大鼠及心衰大鼠心脏功能均呈剂量依赖性抑制,KT5720可以阻断UII对大鼠心脏的抑制作用,UII对心功能的抑制作用可能是通过PKA途径起作用。     

坎地沙坦抑制慢性心衰大鼠心肌纤维化并降低心肌转化生长因子β1、结缔组织生长因子表达

 目的探讨坎地沙坦改善慢性心衰大鼠心室重塑和抑制心肌纤维化(myocardial fibrosis,MF)可能的作用机制。方法采用肾上腹主动脉缩窄法制作的雄性Wistar大鼠慢性心衰模型,随机分为心衰组(HF组)及药物组(Drug组),另有假手术组(Sham组)作为对照。给药组大鼠予以坎地沙坦2mg·kg^-1·d^-1灌胃,HF组和Sham组用等体积生理盐水灌胃。4周后检测血流动力学参数,左室心肌胶原形态,左室质量指数(LVMI)、胶原容积分数(CVF)和血管周围胶原面积(PVCA),免疫组化法检测心室肌中转化生长因子(TGF-β₁)、结缔组织生长因子(CTGF)表达。结果给药组大鼠与心衰组相比LVEDP降低,±dp/dt_max增高。LVMI,CVF,PVCA降低。TGF-β₁,CTGF表达显著降低。结论坎地沙坦明显改善心室重塑、抑制MF,提高心功能。此作用可能与降低CTGF,TGF-β₁表达有关。     

心衰宁丸治疗犬慢性心功能衰竭的实验研究

目的研究心衰宁丸对犬慢性心衰的影响。方法采用犬腹主动脉结扎法制作慢性心衰模型,观察犬日服用心衰宁丸分别为0.3g.kg-1、0.6g.kg-1、1.2g.kg-1连续4周后心功能及心肌病理指标的变化。结果心衰宁丸中、高剂量可增加慢性心衰模型犬的心输出量、心输出指数、每搏心输出量、每搏输出指数、左室做功指数;还可降低肺动脉楔入压、外周血管阻力、左室舒张末压及改善心肌的肥厚程度,降低心脏重量指数。光镜下发现模型组心内膜显著增厚伴黏液变性,部分心肌脂肪变性,心肌间质灶状、网状纤维组织增生及不规则片状纤维瘢痕形成;心衰宁丸中、高剂组心内膜及心肌间质的病变均较模型组明显减轻。结论心衰宁丸可改善慢性心衰模型犬的心脏收缩和舒张功能。     

中西医结合治疗充血性心力衰竭临床研究

目的：探讨中西医结合治疗充血性心力衰竭（CHF）的临床疗效。方法：将60例患者随机分为两组,对照组为西药治疗,治疗组采用自拟中药心衰宁汤加西药治疗,并作对照观察。疗效评价以心功能分级与左室射血分数（LVEF）改善情况为标准。结果：治疗组30例中显效10例（33．3％）,有效18例（60,O％）,无效2钟（6．7％）,有效率93．30％;对照组30例中显效8例（26．7％）,有效15例（50．0％）,无效7例（23．3％）,有效率76．70％。治疗组有效率与对照组比较差异有显著性（x^2=8．06,P〈0．05）。同时治疗前后LVEF、心率等心功能指标均有明显改善,治疗组均优于对照组（P〈0．05）。结论：心衰宁汤具有温阳益气、活血化瘀、养心通脉、强心利水、疏通微循环、改善心功能的作用,并可减少西药剂量,从而降低西药不良反应的发生率,提高临床疗效。     

樊瑞红教授通补并用法治疗慢性心力衰竭

目的:总结樊瑞红教授通补并用法治疗慢性心力衰竭经验,观察其创立的通补并用的通补心宝汤治疗慢性心力衰竭的临床疗效和安全性。方法:将76例慢性心力衰竭患者随机分为治疗组38例和对照组38例。对照组予常规西药治疗,治疗组在此基础上加服通补心宝汤,28 d为1个疗程。观察治疗前后两组心功能、中医证候积分、射血分数,6 min步行试验,N末端脑钠肽(NT-pro BNP)情况。同时记录治疗期间不良反应。结果:治疗组心功能疗效总有效率为78.95%,优于对照组的60.53%(P0.05)。治疗组中医证候疗效总有效率为81.58%,明显优于对照组的55.26%(P0.01)。两组患者射血分数,6 min步行距离,NT-pro BNP比较,治疗组疗效优于对照组(P0.05)。两组均无严重不良反应发生。结论:通补并用法治疗慢性心力衰竭效果较好,通补心宝汤结合西医治疗慢性心力衰竭疗效优于单纯西医治疗。     

益气强心汤对慢性心衰患者心肌能量消耗的影响

目的:探讨加服益气强心汤治疗慢性心力衰竭(CHF)的疗效及对心肌能量消耗(MEE)和心型脂肪酸结合蛋白(H-FABP)的影响。方法:80例CHF患者采用随机按数字表法分为西药组和观察组各40例。西药组采用盐酸贝那普利片,10 mg/次,1次/d;美托洛尔片,50 mg/次,1次/d;螺内酯片,20 mg/次,1次/d;地高辛,0.125 mg/次,1次/d。观察组在西药组治疗的基础上加服益气强心汤,1剂/d。两组疗程均为4个月。进行治疗前后纽约心脏病协会(NYHA)心功能分级、6 min步行实验(6 MWT)及Lee氏心衰积分评价记录,采用超声心动图测定左室舒张末期容积(LVEDV)、左室收缩末期容积(LVESV)、左室射血分数(LVEF),并计算MEE;进行治疗前后血浆N-末端脑钠肽前体(NT-proBNP)和心型脂肪酸结合蛋白(H-FABP)水平检测。结果:采用有序资料卡方检验进行分析,观察组NYHA心功能分级均明显优于西药组(P<0.05);治疗后两组Lee氏心衰积分比治疗前明显降低,6 MWT步行比治疗前有明显增加;治疗后观察组Lee氏心衰积分明显低于西药组,6 MWT步行与西药组比较有显著性差异(P<0.01);治疗后两组LVEDV,LVESV和MEE均比治疗前明显下降,LVEF比治疗前有所改善(P<0.01);治疗后观察组LVEDV,LVESV和MEE各项心功能指标均比西药组有所改善,LVEF与西药组比较有显著性差异(P<0.01);治疗后观察组NT-proBNP和H-FABP水平明显低于西药组(P<0.01)。结论:加服益气强心汤能调节CHF患者心肌能量代谢,阻断或逆转心肌重塑,从而减轻临床症状,改善患者心功能。     

蒙药辅助治疗老年慢性心衰患者的临床疗效

目的：探讨蒙药治疗老年慢性心力衰竭（CHF）患者的临床疗效及对患者血液流变学、血浆D-二聚体的影响。方法：将108例老年CHF患者随机按入院前后分成对照组和观察组各54例。对照组采用西药强心、利尿、扩血管等常规治疗;观察组在对照组治疗的基础上加用蒙药治疗,达力-16味散每次5 g早饭后口服,蒺藜-3味汤每次5 g午饭后口服,绍沙-7味丸每次3 g晚睡前口服。两组疗程均为12周。进行治疗前后纽约心脏病协会（NYHA）心功能分级和Lee氏心衰计分;采用超声心动图测定治疗前后心室射血分数（LVEF）、左室舒张末期内径（LVDD）和心输出量（CO）;进行治疗前后血液流变学、血浆D-二聚体和血浆N端脑钠肽前体（NT-proBNP）检测。结果：治疗后观察组总有效率为87.04%优于对照组的70.37%（P<0.05）;治疗后观察组Lee氏心衰积分低于对照组（P<0.01）;治疗后观察组LVDD低于对照组（P<0.05）;观察组LVEF和CO高于对照组（P<0.01）;治疗后观察组NT-proBNP,D-二聚体水平低于对照组（P<0.01）;治疗后观察组全血黏度、红细胞变形指数、纤维蛋白原的改善优于对照组（P<0.05）。结论：在西医常规治疗的基础上给予老年CHF患者达力-16味散、蒺藜-3味汤和绍沙-7味丸3种蒙药治疗,能改善老年CHF患者心功能,减轻临床症状,提高临床疗效;还能改善患者血液流变学及血液高凝状态,值得临床使用。     

滋阴助阳抗衰汤联合西药治疗阳虚水泛型慢性心力衰竭疗效及对患者氧化应激、生活质量的影响

目的:探讨阳虚水泛型慢性心力衰竭(CHF)应用滋阴助阳抗衰汤联合西药治疗的临床效果及对患者氧化应激、生活质量的影响。方法:选取石河子大学医学院第一附属医院2014年6月—2016年6月收治的116例CHF患者,根据随机数字表法均分为两组。所有患者均采取常规基础治疗,对照组在此基础上,给予西医标准抗心衰药物治疗;观察组在对照组基础上,予以滋阴助阳抗衰汤治疗。记录比较两组中医证候疗效、心功能疗效,超声心动图指标及血浆氨基末端脑钠肽前体(NT-proBNP)水平,氧化应激指标,明尼苏达心力衰竭生活质量调查表(MLHFQ)总评分,用药安全性评价。结果:连续治疗3个月后,观察组中医证候总有效率、心功能总有效率分别为90.6%,84.9%,均明显高于对照组的75.5%,67.9%(P0.05)。与治疗前比较,两组治疗后左心室射血分数(LVEF),二尖瓣血流E/A(E/A),左室收缩末期内径(LVESD),左室舒张末期内径(LVEDD)及血浆NT-proBNP水平均显著改善(P0.01);且与对照组同期比较,观察组治疗后超声心动图指标及血浆NTproBNP水平改善程度更为显著(P0.01)。与治疗前比较,两组治疗后血浆氧化应激指标丙二醛(MDA)水平显著下降(P0.01),过氧化氢酶(CAT),超氧化物歧化酶(SOD)及谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)水平均显著上升(P0.01);且观察组治疗后血浆氧化应激指标水平改善效果均显著优于对照组同期(P0.01)。与治疗前比较,两组治疗后MLHFQ总评分均显著下降(P0.01);且观察组治疗后MLHFQ总评分较对照组同期显著降低(P0.01)。观察组不良反应率与对照组比较差异无统计学意义。结论:CHF患者应用滋阴助阳抗衰汤联合西药治疗更能短期内改善中医证候,提高心功能,维持机体氧化-抗氧化系统平衡,延缓心肌重构,提升生活质量,疗效显著且安全性高。可为临床防治CHF提供新方向。     

不同剂量附子对心衰大鼠心室重构作用的研究

目的:研究不同剂量附子长期使用后心力衰竭大鼠心室重构、神经内分泌、血流动力学水平的变化.方法:结扎90只SD大鼠冠状动脉前降支,4周后形成心衰模型,随机分为模型组、假手术组、卡托普利阳性对照组、附子高剂量组(9 g·kg-1)、附子低剂量组(4.5 g·kg-1),造模成功后即开始给药,观察不同剂量的附子水煎液ig 4周后对慢性心力衰竭大鼠的血流动力学、神经内分泌水平和心室重构等指标的影响,并与卡托普利相对照.结果:90只SD雄性大鼠经造模及血流动力学检测后共有50只完成实验,附子高剂量组左室质量指数(LVMI)比各组都有明显增加,血流动力学指标与其他各组相比下降(P＜0.05),低剂量组与卡托普利组上述2项指标与模型组无差别,血清血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)附子高剂量组高于假手术组、卡托普利、附子低剂量组(P＜0.05).结论:高剂量使用附子后心衰大鼠血流动力学和神经内分泌水平恶化,心室重构加重;低剂量附子与卡托普利作用类似,能够改善神经内分泌紊乱.     

益气活血汤对慢性心力衰竭气虚血瘀证患者心功能及生活质量的影响

目的:观察益气活血汤对气虚血瘀证慢性心力衰竭(CHF)患者心功能和生活质量的疗效,对血清胱抑素 C(Cys C),同型半胱氨酸(Hcy)和亲环素(CypA)的影响。方法:将118例CHF(气虚血瘀证)采用随机按数字表法分为对照组和治疗组各59例。对照组口服双氢克尿噻片,25 mg/次,1次/d;口服卡托普利片,12.5 mg,2次/d;地高辛片,0.25 mg,1次/d; 口服倍他乐克,25 mg,2次/d。观察组在对照组的基础上加用益气活血内服,1剂/d,分2次服用。两组均连续治疗4周。对两组患者治疗前后的Lee氏评分、美国纽约心脏病协会(NYHA)心功能分级评价,6 min步行实验(6 MWT)和临床症状积分进行比较;采用明尼苏达心衰生活质量调查表评价两组患者生活质量;采用彩色超声多普勒诊断系统测定两组患者左心室射血分数(LVEF)和舒张早期/舒张晚期最大血流速度(E/A)值;检测两组患者Cys C,Hcy和Cyp A水平。结果:观察组临床总有效率为93.22%,对照组为79.66%,观察组优于对照组(P<0.05);治疗后观察组6 MWT多于对照组,生活质量、中医证候积分低于对照组(P<0.05);两组患者治疗后LVEF和E/A均明显增高(P<0.01),观察组LVEF和E/A比对照组增高更为显著(P<0.05);治疗后观察组Cys C,Hcy和Cyp A水平均低于对照组(P<0.05)。结论:在常规强心、利尿的基础上,益气活血汤可改善气虚血瘀型CHF患者的心功能、提高生活质量,其作用可能与降低Cys C,Hcy和Cyp A水平有关。     

补肾活血汤对慢性心衰大鼠心功能及AQP-2的影响

目的:探讨补肾活血汤对慢性心衰大鼠的疗效及心肾靶向功能的作用机制。方法:采用32周龄以上自发性高血压大鼠(SHR)为慢性心衰大鼠,分为补肾活血汤高、中、低剂量组(5.7,2.85,1.43 g.kg-1),卡托普利组0.05 g.kg-1、模型对照组,Wistar大鼠为正常对照组,予以相应药物干预,8周后检测超声心动指标及肾脏组织水通道蛋白2(AQP-2)的水平。结果:补肾活血汤可延缓心衰大鼠的左室重构进程,左室后壁厚度(LVAWT)由2.93 mm降至2.72 mm、左室舒张末期内径(LVEDD)由7.65 mm降至7.57 mm、左室收缩末期内径(LVESD)由3.87 mm降至3.68 mm、短轴缩短率(LVFS)由0.44提高至0.48、左室射血分数(LVEF由0.42提高至0.47),药物高、中、低剂量组较模型组有统计学意义(P<0.05);可降低心衰大鼠肾脏组织AQP-2的表达,平均由2.1%降至1.63%(P<0.05),其作用均与药物浓度呈正相关。结论:补肾活血汤可改善慢性心衰大鼠的心功能,并通过降低肾脏组织AQP-2的水平,从而发挥利水改善心室重构的作用。     

芪参益气滴丸对慢性心力衰竭患者心功能及超敏C-反应蛋白的影响

目的: 评价芪参益气滴丸对慢性心力衰竭患者心功能及超敏C-反应蛋白的影响。 方法: 将70例慢性心力衰竭患者随机按数字表法分成对照组和治疗组各35例,两组均进行常规给予抗慢性心衰标准疗法,口服呋塞米片,20 mg ·d^-1,1次/d;口服盐酸那普利片,10 mg ·d^-1,1次/d;无禁忌证者服用地高辛片,0.125 mg ·d^-1,1次/d。治疗组在常规治疗的基础上加用芪参益气滴丸0.5 g,3次/d,两组疗程均为8周。观察两组患者的临床疗效、中医证候评分及治疗前后左室收缩末期内径(LVESD),左室舒张末期内径(LVEDD),左室射血分数(LVEF)和B型尿钠肽(BNP)水平及6 min步行距离,同时检测治疗前后超敏C-反应蛋白的含量。 结果: 两组患者治疗8周后的疗效比较,治疗组临床疗效、中医证候评分总有效率均比对照组明显升高。两组治疗后心脏彩超指标,BNP,超敏C-反应蛋白水平和6 min步行距离比较,差异有统计学意义(P<0.05)。 结论: 芪参益气滴丸可以通过抑制炎症因子的表达,降低血清超敏C-反应蛋白水平,并能进一步改善慢性心衰患者心功能,提高临床疗效。