Effects of salidroside on proliferation,migration, invasion and apoptosis of 97H cells北大核心CSCD

目的探究红景天苷对人高转移性肝癌细胞(97H细胞)增殖、迁移、侵袭和凋亡的影响。方法采用多功能细胞分析仪检测红景天苷对97H细胞增殖的影响,划痕实验检测红景天苷对97H细胞迁移能力的影响,Transwell小室实验检测红景天苷对97H细胞侵袭能力的影响,倒置显微镜观察红景天苷对97H细胞形态的影响,透射电镜观察红景天苷对97H细胞中线粒体的影响,流式细胞术检测红景天苷对97H细胞凋亡及周期分布的影响,q-PCR技术检测红景天苷对97H细胞中相关凋亡基因的影响,蛋白免疫印迹技术检测红景天苷对97H细胞相关迁移、侵袭及凋亡蛋白的影响。结果与空白组相比,红景天苷处理组对97H细胞的增殖、迁移及侵袭均具有一定的抑制作用,且诱导97H细胞凋亡。红景天苷可以上调Caspase-3基因的相对表达(P<0.05),且可以上调E-cad、Bax、Caspase-3及Caspase-9蛋白的相对表达(P<0.05),下调N-cad、Girdin及Bcl-2蛋白的相对表达(P<0.05)。结论红景天苷对97H细胞的增殖、迁移及侵袭均具有抑制作用,且通过线粒体途径诱导97H细胞凋亡。     

DNA 损伤修复基因在恶性黑色素瘤发生发展中的作用研究进展

DNA损伤修复基因在维持基因组的完整性、细胞功能的特异性和预防细胞癌变过程中发挥着重要作用。近年来越来越多的研究发现 DNA暴露在紫外线照射环境中损伤后的修复能力与恶性黑色素瘤发生具有显著相关性。本文就 DNA损伤修复系统中核苷酸切除修复（nucleotide excision repair,NER）通路和双链断裂修复（duble-strand breaks repair,DSBR）通路中的几类关键基因与恶性黑色素瘤发生发展关系的研究成果进行综述。     

氧化压力损伤标志物与心血管疾病和糖尿病的辅助诊断现状

自原子弹爆发引发人们对自由基的兴趣以来,自由基生物医学逐渐成为一门新兴学科。在众多自由基医学研究成果中,有关衰老、缺血再灌注和炎症的自由基理论,使人们对肿瘤、心血管疾病、衰老性疾病和糖尿病等疾病本质的认识发生了根本性改观。近年来,与自由基相关的氧化压力损伤标志物与疾病的关系逐步引起人们的关注。本文就氧化压力损伤标志物与心血管疾病和糖尿病的辅助诊断研究现状做一综述,为从自由基角度探讨心血管疾病和糖尿病的机制,使用合理的抗氧化干预提供线索。     

红景天苷对HepG2细胞增殖、迁移、侵袭及凋亡的影响

目的 红景天苷是从红景天的根茎部中提取得到的，是红景天中含量最高的天然活性化合物。该实验旨在研究红景天苷对人源性肝癌细胞（HepG2细胞）增殖、迁移、侵袭和凋亡的影响。方法 选取未作任何处理的HepG2细胞作为空白组，以终浓度为20、40、80 μmol·L^-1红景天苷处理的HepG2细胞作为红景天苷组。采用多功能细胞分析仪测定红景天苷对HepG2细胞增殖的影响，划痕实验测定红景天苷对HepG2细胞迁移能力的影响，Transwell小室实验测定红景天苷对HepG2细胞侵袭能力的影响，倒置显微镜观察红景天苷对HepG2细胞形态的影响，透射电镜观察红景天苷对HepG2细胞中线粒体的影响，流式细胞术分析红景天苷对HepG2细胞凋亡及周期分布的影响，实时荧光定量聚合酶链式反应（Real-time PCR）测定红景天苷对HepG2细胞相关凋亡基因的影响，蛋白免疫印迹法测定红景天苷对HepG2细胞相关迁移、侵袭及凋亡蛋白的影响。结果 与空白组比较，红景天苷组（20、40、80 μmol·L^-1）细胞指数均明显下降（P<0.05），愈合面积均明显增加（P<0.05），且呈时间和浓度依赖性；红景天苷组（20、80 μmol·L^-1）中能够穿过Matrigel基质胶的HepG2细胞数量呈浓度依赖性减少；红景天苷组（20、40、80 μmol·L^-1）总凋亡率呈浓度依赖性升高，且阻滞细胞于G₂/M期（P<0.05）；红景天苷组（20、80 μmol·L^-1）上皮性钙黏附蛋白（E-cadherin）表达呈浓度依赖性升高（P<0.05），神经钙黏附蛋白（N-cadherin）表达呈浓度依赖性降低（P<0.05）。红景天苷组（20、40、80 μmol·L^-1）胱天蛋白酶-3（Caspase-3）mRNA表达、B细胞淋巴瘤-2（Bcl-2）相关X蛋白（Bax）、Caspase-3蛋白及胱天蛋白酶-9（Caspase-9）蛋白表达均呈浓度依赖性升高（P<0.05），肌动蛋白结合蛋白（Girdin）及Bcl-2表达均呈浓度依赖性降低（P<0.05）。结论 红景天苷对HepG2细胞的增殖、迁移及侵袭均具有抑制作用，且通过线粒体途径诱导HepG2细胞凋亡。表明红景天苷可作为一种潜在的肝癌化疗候选药物。     

新生儿缺氧缺血性脑病血谷胱甘肽过氧化物酶水平与DNA损伤的关系探讨

目的探讨新生儿缺氧缺血性脑病（HIE）血液中谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）水平与外周血单个核细胞DNA损伤程度的关系。方法HIE患儿20例，分别在急性期、恢复期采血，用动力学检测全血中GSH-Px水平，用碱性单细胞凝胶电泳（SCGE）检测外周血中单个核细胞的彗星率及尾矩。12例新生儿作为正常对照组。结果急性期HIE患儿血中，GSH-Px水平明显减低，与对照组比较有统计学意义（P〈0．01），恢复期GSH-Px水平上升，与对照组比较无统计学意义（P〉0．05）；急性期HIE患儿外周血单个核细胞彗星率及尾矩显著增高，与对照组比较有统计学意义（P〈0．01），恢复期两者水平下降，但与对照组比较仍有统计学意义（P〈0．01）。结论自由基及DNA损伤参与了新生儿HIE的病理发展过程，GSH-Px可作为HIE患儿体内自由基水平检测指标之一。     

黄腐酚对顺铂诱导H1650细胞凋亡的影响

目的 以顺铂为主的非小细胞肺癌化疗方案不断更新,目前研究旨在寻求疗效的放大及毒副作用的缩小.黄腐酚被证明有抗癌及保护正常细胞的作用.本实验主要探讨黄腐酚的不同给药方式对顺铂诱导人非小细胞肺癌细胞株H1650凋亡的影响.方法 采用CCK-8法检测黄腐酚、顺铂单用及先用低浓度黄腐酚干预,后补入顺铂对H1650细胞增殖的影响;使用流式细胞术分别分析先用黄腐酚后用顺铂、先用顺铂再补入黄腐酚2种干预方式对H1650细胞凋亡率或存活率的影响.结果 CCK-8检测结果显示,2μmol/L黄腐酚干预H1650细胞48 h后,继续给予20、40和80μmol/L顺铂干预24 h,抑制细胞增殖率分别为(13.16±1.06)%、(19.14±1.67)%和(28.17±2.79)%,均低于同浓度顺铂单纯干预24 h组的(18.96±3.02)%、(23.28±1.43)%和(39.79±3.44)%,P<0.05.流式细胞术检测结果显示,10、20和40μmol/L顺铂干预细胞24 h后,继续给予7〔(85.66±3.19)%、(74.62±2.98)%和(59.55±2.70)%〕或14μmol/L〔(82.04±2.88)%、(76.50±3.11)%和(61.76±3.01)%〕黄腐酚干预24 h,其细胞存活率明显高于同浓度顺铂单纯干预48 h组的(72.60±2.69)%、(56.98±3.80)%和(44.15±2.01)%,P<0.05.3μmol/L黄腐酚干预细胞24 h,弃培养液,更换10、20和40μmol/L顺铂再干预24 h,其细胞凋亡率分别为(29.79±3.78)%、(30.53±3.89)%和(39.48±4.98)%,明显高于顺铂单纯干预24 h组的(17.21±3.01)%、(14.53±2.99)%和(18.88±4.20)%,P<0.05.结论 黄腐酚直接有效保护顺铂对H1650细胞的杀伤,但低浓度黄腐酚的前期干预间接提高了顺铂对H1650细胞的凋亡率.     

先天愚型患者红细胞Cu—Zn SOD活性的变化

本文报告8例先天愚型红细胞Cu—Zn SOD活性(以正常儿童和非先天愚智能发育不全患儿为对照)的测定结果。证明先天愚型患儿SOD活性为正常儿童的1.7倍(p<0.01),是非先天愚智能发育不全患儿的2.1倍(p<0.001)。     

白藜芦醇对K562/ADM细胞促凋亡作用研究

目的:探讨白藜芦醇诱导K562/ADM细胞凋亡的效应与细胞活性氧水平的关系。方法:应用噻唑蓝(MTT)比色法、光镜、电镜和流式细胞术(FCM)检测细胞凋亡;FCM测定细胞内活性氧(ROS)水平。结果:白藜芦醇显著抑制K562/ADM细胞增殖,形态学呈现典型的凋亡改变;FCM分析显示S期细胞数明显增多,出现S/G2期阻滞;ROS水平升高。结论:白藜芦醇诱导K562/ADM胞凋亡与细胞内活性氧水平升高有关。