电针“足三里”穴对脾气虚大鼠小肠黏膜转运体SGLT1及GLUT2表达的影响

目的:观察电针双侧"足三里"穴对脾气虚模型大鼠小肠黏膜上皮组织内的钠依赖葡萄糖转运体(SGLT1),葡萄糖运载蛋白2(GLUT2)的基因及蛋白表达的影响。方法:将40只SD雄性大鼠随机分为正常组、脾气虚组、足三里组、非经非穴组,每组10只。所有大鼠均在SPF级动物实验中心饲养。除正常组外,其余3组均采用劳倦过度和不规则饮食复合法建立脾气虚证的大鼠模型。造模成功之后,对足三里组、非经非穴组大鼠分别进行电针"足三里"穴、非经非穴点干预处理7天。采用HE染色方法观察各组大鼠小肠黏膜组织形态变化;采用荧光定量PCR法检测大鼠小肠黏膜上皮的SGLT1和GLUT2的mRNA表达水平;采用蛋白质免疫印迹法(WB)检测大鼠小肠黏膜上皮组织内的SGLT1和GLUT2的蛋白含量变化。结果:脾气虚组大鼠小肠黏膜组织部分损伤,足三里组的小肠黏膜组织有一定程度的恢复;脾气虚组和非经非穴组大鼠小肠黏膜组织内的SGLT1和GLUT2蛋白和基因表达水平均明显低于正常组(P 0. 05);足三里组大鼠小肠黏膜组织内的SGLT1和GLUT2蛋白和基因表达水平相比于脾气虚组有所升高(P 0. 05),非经非穴组未见显著性差异(P 0. 05)。结论:电针"足三里"穴可以调节脾气虚大鼠小肠黏膜上皮组织内的SGLT1和GLUT2基因及蛋白的异常表达,参与小肠对葡萄糖的吸收作用进而改善脾气虚证。     

电针“足三里”穴对大鼠T淋巴细胞亚群的影响

本试验选用健康大鼠 ,随机分为正常对照组、“足三里”组、非经非穴组、免疫抑制组、免疫抑制 +“足三里”组。应用流式细胞仪技术 ,通过微量全血直接免疫荧光染色法测定各组大鼠的外周血T淋巴细胞亚群。实验结果如下 :电针“足三里”组大鼠T4细胞百分率明显高于正常对照组 (P <0 0 1 ) ,T8细胞百分率与正常对照组相比无统计学差异 (P >0 0 5 )。电针非经非穴组 ,各项指标与正常对照组相比无统计学差异 (P >0 0 5 )。且“足三里”组T4细胞百分率明显高于非经非穴组 (P <0 0 1 )。免疫抑制组T4细胞百分率明显低于正常对照组 (P <0 0 5 ) ,T8细胞百分率无明显变化 (P >0 0 5 )。免疫抑制 +“足三里”组大鼠T4细胞百分率与免疫抑制组相比有明显改善和提高 (P <0 0 1 )。结果显示 ,电针“足三里”穴可明显提高正常大鼠与免疫抑制大鼠的淋巴细胞亚群。而电针非经非穴点则无此作用。     

电针“足三里”穴对脾气虚大鼠肌肉组织内NRF1及NRF2表达的影响

目的:观察电针双侧"足三里"穴对脾气虚模型大鼠肌肉组织内核呼吸因子1(NRF1)和2(NRF2)基因及蛋白表达的影响。方法:将32只SD雄性大鼠随机分为正常组、脾气虚组、足三里组、非经非穴组。除正常组外,其余3组均采用劳倦过度和不规则饮食复合法建立脾气虚证大鼠模型。造模成功后,对足三里组、非经非穴组大鼠分别电针"足三里"穴、非经非穴点干预处理7 d。采用蛋白质免疫印迹法(WB)检测大鼠胃及骨骼肌组织内NRF1及NRF2蛋白含量变化,荧光定量PCR法检测大鼠胃及骨骼肌组织NRF1及NRF2 mRNA表达水平。结果:脾气虚组和非经非穴组大鼠胃及骨骼肌组织内NRF1及NRF2蛋白和基因表达水平均明显低于正常组(P0.01);足三里组大鼠胃及骨骼肌组织内NRF1及NRF2蛋白和基因表达水平相比于脾气虚组有所升高(P0.01),非经非穴组未见显著性差异(P0.01)。结论:电针"足三里"穴可以调节脾气虚大鼠肌肉组织内NRF1及NRF2基因及蛋白的异常表达,参与线粒体能量代谢的调控作用进而改善脾气虚证。     

电针百会、风府穴对脑I/R损伤大鼠海马区CPG15表达的影响

目的：探讨电针对局灶性脑缺血再灌注大鼠神经功能的恢复及海马区CPG15表达影响的情况.方法：60只SD大鼠,雌雄各半,随机分为正常对照组、模型组、电针经穴组、电针非经穴组、西药对照组.采用线栓法制备局灶性脑缺血再灌注模型,电针经穴组电针“百会、风府”穴,电针非经穴组电针大鼠臀部非经非穴位置,电针以疏波2Hz,强度3～5mA,持续电针30min,每天1次,连续治疗2周.西药对照组以尼莫地平20mg/（ kg·d）灌胃,每日2次,连续灌胃2周.2周后longa5分法对大鼠神经功能缺损评分,并取材,运用免疫组化法检测大鼠缺血侧海马区CPG15表达情况.结果：模型组大鼠神经功能缺损评分及缺血侧海马区CPG15表达显著高于正常对照组,（P＜0.01）;电针经穴组与西药治疗组大鼠神经功能评分及海马区CPG15表达差异不显著,（P＞0.05）,而较模型组二者均有显著性差异,（P＜0.01）;电针非经穴组大鼠神经功能缺损评分及缺血侧海马区CPG15表达与模型组比较差异不明显,（P＜0.05）.结论：电针可改善脑缺血再灌注大鼠神经功能并提高海马区CPG15的表达,电针对脑缺血再灌注后脑细胞的神经可塑性有促进作用.     

电针经穴对脑缺血再灌注损伤大鼠血清白细胞介素的影响

目的从免疫调控角度研究电针经穴对脑缺血再灌注损伤大鼠血清白细胞介素-1β（IL-1β）、白细胞介素咱（IL-6）的影响。方法采用改良线栓法制备大鼠大脑中动脉闭塞（MCAO）再灌注损伤模型，将Wistar大鼠随机分为5组，正常组、假手术组、模型组、电针非经穴组和电针经穴组，各组随机分为1d、3d、7d三个时间点，运用酶联免疫吸附实验（ELISA）方法检测大鼠血清中IL-1β、IL-6含量变化。结果与正常组比较，模型组各指标的测定结果均有显著性差异（P〈0．01，P〈0．05）：在1d、3d时间点，与模型组、电针非经穴组比较，电针经穴组能明显降低模型大鼠血清IL—1β含量（P〈0．05，P〈0．01）：与模型组、电针非经穴组比较，电针经穴组能明显升高模型大鼠血清IL-6含量（P〈0．05，P〈O．01）。结论电针经穴对脑缺血再灌注损伤大鼠血清IL-1B、IL-6的调节具有相对特异性，电针经穴通过调节免疫细胞因子IL-1D、IL-6的含量变化可能是发挥脑缺血再灌注损伤后脑保护作用机制之一。     

电针“足三里”对脾气虚大鼠空肠组织胃生长激素释放激素/环磷酸腺苷/蛋白激酶A表达的影响

目的:观察电针"足三里"穴对脾气虚大鼠空肠组织胃生长激素释放激素(Ghrelin)/环磷酸腺苷(cAMP)/蛋白激酶A(PKA)信号通路的影响,探讨电针"足三里"穴改善脾气虚大鼠能量代谢的作用机制。方法:雄性SD大鼠随机分为空白组、脾气虚组、电针组和非经非穴组,每组10只。采用劳倦过度及饮食不节的复合因素复制大鼠脾气虚证候模型。电针组电针双侧"足三里"穴,非经非穴组电针双侧非经非穴点(髂嵴连线上方15mm,后正中线左右旁开20mm处),每日1次,每次20min,共治疗6d。HE染色法观察各组大鼠空肠组织病理形态学改变;ELISA法测定各组大鼠空肠组织中Ghrelin、三磷酸腺苷(ATP)、cAMP含量;Western blot法检测空肠组织PKA蛋白表达。结果:脾气虚组大鼠肠绒毛肿胀、缩短、增粗,顶端部分破损或断裂,经电针穴位治疗后其结构基本恢复正常。脾气虚组大鼠空肠组织中的Ghrelin、ATP、cAMP含量及PKA蛋白表达较空白组显著降低(P0.05),而电针组显著高于脾气虚组(P0.05),其中cAMP含量及PKA蛋白表达电针组显著高于非经非穴组(P0.05)。结论:电针"足三里"穴可通过改善脾气虚大鼠空肠组织病理形态学变化,增加脾气虚大鼠空肠组织中Ghrelin、ATP、cAMP含量,上调PKA表达,从而增强大鼠能量代谢,发挥其补益脾气的作用。     

电针“足三里”穴对脾气虚大鼠骨骼肌PGC-1α/SIRT3信号通路的影响

目的:观察电针双侧"足三里"穴对脾气虚模型大鼠骨骼肌组织PGC-1α/SIRT3信号通路表达的影响。方法:将32只SD雄性大鼠随机分为空白组、脾气虚组、足三里组、非经非穴组。除空白组外,其余3组均采用劳倦过度和不规则饮食复合法建立脾气虚证大鼠模型。造模成功后,足三里组给予电针双侧"足三里"穴治疗,非经非穴组予以电针双侧非经非穴点治疗,每日1次,每次20 min,共治疗7 d。观察各组大鼠的一般状态,采用大小鼠抓力测定仪测量大鼠前肢抓力;采用荧光定量PCR法检测大鼠骨骼肌PGC-1α、ERRα、SIRT3及SOD2的mRNA表达水平;采用Western blot检测大鼠骨骼肌PGC-1α、ERRα、SIRT3及SOD2的蛋白表达水平。结果:与空白组相比,脾气虚组和非经非穴组大鼠形体消瘦,体质量下降,进食量减少,皮毛枯槁脱落,懒动,大便稀溏;抓力显著下降(P 0. 05);骨骼肌组织中PGC-1α、ERRα、SIRT3及SOD2的mRNA和蛋白表达水平均明显降低(P 0. 05)。与脾气虚组相比,足三里组大鼠活动性增加,进食量增加,体质量略增加,被毛掉落减少,便溏情况有所好转;大鼠抓力明显增大(P 0. 05);骨骼肌组织中PGC-1α、ERRα、SIRT3及SOD2的mRNA和蛋白表达水平均明显升高(P 0. 05),非经非穴组未见显著性差异(P 0. 05)。结论:电针"足三里"穴可以调节脾气虚大鼠骨骼肌内PGC-1α/SIRT3信号通路的异常表达,参与线粒体生物合成及抗氧化的调控作用进而发挥健脾益气作用。     

电针“足三里”穴对脾气虚模型大鼠肌肉组织COX4表达的影响

目的:观察电针双侧"足三里"穴对脾气虚模型大鼠肌肉组织COX4表达的影响。方法:将32只SD雄性大鼠随机分为空白组、脾气虚组、足三里组、非经非穴组。除空白组外,其余3组均采用劳倦过度和不规则饮食复合法建立脾气虚证大鼠模型。造模成功后,足三里组给予电针双侧"足三里"穴治疗,非经非穴组予以电针双侧非经非穴点治疗,每日1次,每次20 min,共治疗7 d。采用荧光定量PCR法检测大鼠心肌、胃肌和骨骼肌组织COX4的mRNA表达水平;采用Western Blot检测大鼠心肌、胃肌和骨骼肌组织COX4蛋白表达水平。结果:与空白组相比,脾气虚组和非经非穴组大鼠心肌、胃肌和骨骼肌组织COX4的mRNA和蛋白表达水平均明显降低(P0.05);与模型组相比,足三里组大鼠心肌、胃肌和骨骼肌组织COX4的mRNA和蛋白表达水平有所升高(P0.05),非经非穴组未见显著性差异(P0.05)。结论:电针"足三里"穴可以上调脾气虚大鼠心肌、胃肌和骨骼肌组织COX4的基因和蛋白的表达水平,参与线粒体能量代谢而发挥健脾益气作用。     

电针对内毒素引起大鼠肝损伤保护作用的研究

目的：观察电针足三里能否减轻内毒素引起的大鼠肝损伤,并初步探讨其作用机制。方法：雄性Wistar大鼠40只随机分为4组：内毒素组、电针组、正常组和非穴组。尾静脉注射内毒素（5 mg/kg）制作大鼠肝损伤模型,正常组注射等量生理盐水;电针组于造模半小时后给予电针“足三里”治疗（2～100 Hz,2 mA,1.5 h）,非穴组针刺位置为“足三里”旁开5 mm、下5 mm,操作同电针组。结果：尾静脉注射内毒素可显著增加大鼠肝组织TNF-α含量和血浆ALT活性,电针可使两者明显降低（P〈0.01）,非穴组大鼠肝组织TNF-α含量和血浆ALT活性与内毒素组相比差异无统计学意义（P〉0.05）。结论：电针“足三里”可降低内毒素引起的异常升高的大鼠肝组织TNF-α含量和血浆ALT活性,具有器官保护作用,其机制可能与降低肝组织TNF-α含量有关。     

电针刺“足三里”对脾气虚大鼠下丘脑CaM/CaMKⅡ和NPY表达影响随机平行对照研究

[目的]观测电针刺"足三里"对脾气虚大鼠下丘脑CaM/CaMKⅡ和NPY表达影响。[方法]使用随机平行对照方法,将32只SPF级SD大鼠随机数字表分为4组,空白对照组、脾气虚组、足三里组和非经非穴组,8只/组。参照劳倦过度和饮食不节复合因素复制脾气虚大鼠模型:实验第7d,先饱食1日,再禁食2日,3日为1个周期,每日负重游泳(水温35～37℃,5%体重保险丝绑于大鼠尾部)至力竭(即大鼠鼻尖没入水面10秒),连续5个周期;正常组每日自由饮水进食。实验第3d开始干预,1次/d,持续7d;足三里组:毫针(0.25×13mm)直刺双侧"足三里"5mm,接电针仪(SDZ-Ⅱ型),疏密波刺激(密波15Hz,疏波2Hz),电流0.5mA,连续刺激20min;非经非穴组:毫针(0.25×13mm)直刺双侧"非经非穴点"-双侧髂嵴上10～15mm、后正中线旁开20mm区段内一个固定对照点,平刺8～10mm,电针处理同足三里组;空白对照组和脾气虚组在操作台上固定20min,无处理。每日测量大鼠体质量,实验第30d,处死,取丘脑,荧光定量PCR法检测下丘脑组织中CaM/CaMKⅡ及NPY的mRNA表达。[结果]实验第1d至第8d,体质量空白对照组呈稳定增长趋势,脾气虚模型组、足三里组、非经非穴组轻度下降;实验第8d,脾气虚模型组、足三里组、非经非穴组均低于空白对照组,足三里组高于脾气虚模型组;非经非穴组低于足三里组,与脾气虚模型组无明显差异。实验第8d,大鼠下丘脑CAM/CAMKⅡ、NPY足三里组均高于空白对照组、脾气虚组、非经非穴组(P0.01);非经非穴组、脾气虚组低于空白对照组(P0.01);非经非穴组与脾气虚组无明显差异(P0.05)。[结论]电针刺脾气虚大鼠"足三里"可提高下丘脑CaM/CaMKⅡ和NPY表达,提高体质量,明显改善神疲乏力、被毛稀疏无光泽、大便稀溏、体质量逐渐下降等"脾气虚"表现,提示针刺"足三里"对脾气虚良性调节作用可能是通过提高下丘脑CAM/CAMKⅡ、NPY表达水平来调控的。     

电针足三里穴对胃肠功能紊乱大鼠5-HT的影响

目的:研究电针足三里穴对胃肠功能紊乱( FGID)大鼠血清及组织5- HT的影响,探讨经穴-脏腑相关性.方法:采用腹腔注射利血平注射液法制作FGID模型,大鼠随机分为正常组、模型组,根据针刺的穴位及方式不同分为足三里1、2组,三阴交1、2组,共6组.高效液相法及免疫组化法检测血清、脑5 - HT含量及在胃、肠、脑组织中的表达.结果:造模后5- HT含量及表达明显高于正常对照组(P＜0.05);电针后5 - HT含量及表达较模型组降低.血清5- HT含量及胃、肠组织中的表达,足三里2组低于三阴交2组(P＜0.05);足三里1组肠、脑组织中5 - HT阳性表达低于三阴交1组(P＜0.05).结论:电针足三里穴能降低FGID模型大鼠增高的5- HT含量及表达,提示足三里穴与胃之间存在经穴-脏腑相关特异性.     

电针干预对多囊卵巢综合征患者卵子质量及肿瘤坏死因子-α的影响

目的：观察电针对多囊卵巢综合征（PCOS）患者卵子质量的影响,并探讨其作用机制。方法：将接受体外受精-胚胎移植（IVF-ET）的PCOS患者200例按照随机数字表法分为电针组（102例）、对照组（98例）,两组均给予达英-35及促性腺激素释放激素激动剂超促排卵,电针组在超促排卵过程中加肾俞、气海、足三里、三阴交、内关、子宫等穴位电针干预,比较两组患者卵子质量、最终的妊娠结局及肿瘤坏死因子-α（TNF-α）水平。结果：（1）电针干预可显著提高PCOS患者的优胚率（P〈0.05）,并可将临床妊娠率提高8.36%;（2）电针干预可明显降低卵泡液TNF-α水平（13.61±15.46 vs 34.09±93.53,P〈0.05）;（3）妊娠患者血清、卵泡液TNF-α水平均低于非妊娠患者[妊娠：（53.91±63.32）pg/mL,（14.93±25.37）pg/mL,非妊娠：（76.82±82.96）pg/mL,（25.04±35.79）pg/mL]差异有统计学意义（均P〈0.05）。结论：电针能够改善PCOS患者卵子质量,提高IVF-ET的临床妊娠率,其机制可能与TNF-α水平有关。     

电针足三里干预大鼠腹腔粘连的实验研究

目的：研究电针足三里对大鼠腹腔粘连的干预作用,并探讨其作用机制与胆碱能通路的关系。方法：雄性Wistar大鼠48只,随机分为6组：模型组（C组）、电针足三里组（EA组）、迷走神经切断组（VA组）、迷走神经切断＋电针足三里组（VA/EA组）、α-银环蛇毒素组（α-BGT组）和α-银环蛇毒素＋电针足三里组（α-BGT/EA组）,每组8只。采用无菌干纱布摩擦大鼠盲肠蚓突末端复合左侧腹壁缝合固定硅胶膜法制作腹腔粘连动物模型。EA组大鼠持续电针双侧足三里1 h（2-100 Hz,2-3mA）,连续电针3 d。VA组大鼠用氯胺酮＋速眠新（2：1配制,0.5 mL/kg）肌肉注射麻醉,在无菌条件下施行双侧腹腔迷走神经干切断术。对于需阻断α7受体的大鼠,于腹腔粘连术毕腹腔注射α7受体的特异性阻断剂α银环蛇毒素（α-BGT）1μg/kg。各组大鼠于术后第10天处死,采用Chiang分类法评估大鼠大体腹腔粘连程度,通过HE染色观察粘连组织病理变化。结果：术后第10天,各组大鼠均出现了不同程度盲肠增厚、挛缩,与周围肠管及系膜之间均形成了粗细不等的粘连带。EA组盲肠偶见增厚,无挛缩变形,形成的粘连带细小,腹腔粘连大体评分均显著低于其余各组（P〈0.01）;和C组相比,VA/EA组和α-BGT/EA组大体评分以及病理改变均无统计学差异（P〉0.05）。结论：电针足三里对大鼠腹腔粘连的形成具有明显的干预作用;切断迷走神经或阻断α7受体后给予电针刺激,腹腔粘连程度无明显改善;电针足三里干预大鼠腹腔粘连的作用可能与兴奋胆碱能抗炎通路有关。     

电针足三里穴对重症急性胰腺炎大鼠炎症调控的实验研究

目的探讨电针足三里穴对重症急性胰腺炎(SAP)大鼠炎症调控的可能机制。方法 54只雄性SD大鼠随机分为模型组、电针组、假手术组,每组18只。通过逆行胆胰管注射3.5%牛黄胆酸钠制作SAP模型。模型制作成功后电针组在足三里穴给予电针治疗30 min。各组大鼠均于造模后3、6、12 h分批处死,检测各时间点腹水量,观察胰腺病理学改变,并用ELISA方法检测血清血清缩胆囊素(CCK)水平。结果胰腺病理评分、腹水量各时间点模型组均高于假手术组(P<0.05),各时点电针组腹水量和胰腺病理评分均低于模型组(P<0.05)。血清CCK水平在3 h点模型组高于假手术组和电针组(P<0.05);在12 h点则相反(P<0.05)。结论电针减轻SAP大鼠炎症反应可能是通过良性双向调控血清CCK水平变化而实现的。     

实测经络针灸疗法治疗糖调节受损的研究

目的：验证实测经络针灸疗法治疗糖调节受损的临床疗效。方法：本研究纳入糖调节受损患者59例。分为埘照组31例及实测经络针灸治疗组28例。实测经络针灸治疗组包括足三里（ST36）组、足三里（ST36）＋手三里（L110）组、足三里（ST36）＋三阴交（SP6）3个亚组,运用实测经络针灸治疗1月后,比较各组口服葡萄糖耐量试验（OGTT0min、30min、60min、120min、180min）的血糖及平均血糖,血糖曲线下面积（AUCg）、糖化血红蛋白（HbAlc）,胰岛素水平,胰岛素曲线下面积（AUCI）,胰岛素抵抗指数（HOMA—IR）、胰岛素敏感性Is指数（Matsudaindex）、B细胞功能指数（△130／／kG30IR、MBCI、I相Stumvollindex）。结果：足三里＋三阴交组治疗前OGTT60min血糖（11．02±0．83）mmol／L,120rain血糖（9．06±0．85）mmol／L,平均血糖（8．10±0．62）mmol／L,AUCg（26．28±1．89）mmol·L·h。经过1月的实测经络针灸治疗干预后发现,足三里＋三阴交组治疗后OGTT60min血糖（9．77±1．01）mmol／L,120min血糖（6．98±1．85）mmol／L,平均血糖（7．32±0．94）mmol／L,AUCg（22．92±3．32）mmol·L-1·h-1,均较治疗前明显降低（P〈0．05）,有显著差异。足三里＋三阴交针灸组治疗后与其它三组治疗后相比,其OGTT30min、60rain或120min的血糖及平均血糖,AUCg均有明显下降（P〈0．05）,有显著差异。结论：实测经络针灸疗法治疗糖调节受损的患者,选择足j里＋三阴交针灸治疗对糖尿病前期人群的餐后高血糖有明显改善,对于延缓2型糖尿病的发生及降低心血管事件的发生和预防严重糖尿病微血管并发症的发生有着深远的意义。     

复方多西环素缓释凝胶治疗实验性牙周炎的骨计量学研究

目的观察复方多西环素缓释凝胶对实验性牙周炎大鼠附着丧失和牙槽骨吸收的治疗效果。方法选纯种Wister大鼠80只,随机分为4组各20只,N组不予任何处理．其他组制作牙周炎模型后,P组不予治疗,C组以甲硝唑棒治疗,T组以复方多西环素缓释凝胶治疗。治疗4周后处死动物,取上颌标本进行组织学观察。结果T组结缔组织附着丧失量、牙槽骨高度丧失量和破骨细胞计数均明显小于P组和C组（P均〈0．05）,成骨细胞计数均明显大于P组和C组（P均〈0．05）。结论复方多西环素缓释凝胶可以抑制实验性牙周炎结缔组织附着丧失和牙槽骨吸收,并能促进牙槽骨形成。     

208痛风合剂治疗痛风性关节炎的临床研究

目的:观察208痛风合剂治疗痛风性关节炎的临床疗效和安全性。方法:132例痛风性关节炎患者,均为男性;年龄45～60岁,中位数46.5岁;病程3 d至5年,中位数3.5年。急性痛风性关节炎患者60例,中医辨证均为湿热蕴结证,随机分为2组,治疗组33例,208痛风合剂1号口服及外敷患处治疗;对照组27例,口服秋水仙碱片及依托考昔片治疗;两组均治疗7 d。慢性痛风性关节炎患者72例,中医辨证均为痰浊阻滞证,随机分为2组,治疗组37例,口服208痛风合剂2号治疗;对照组35例,口服苯溴马隆片治疗;两组均治疗20 d。治疗结束后观察各组患者疗效、不良反应发生率及各项化验指标改善情况。结果:急性痛风性关节炎患者治疗7 d后,治疗组治愈18例,显效13例,有效2例;对照组治愈10例,显效14例,有效3例;2组疗效比较差异无统计学意义(Z=-1.251,P=0.178)。治疗组未发生药物不良反应;对照组出现腹泻2例,呕吐2例,皮疹2例;2组不良反应发生率比较,差异有统计学意义(P=0.006)。治疗组患者血尿酸[(375.69±110.99)μmol.L-1]、C反应蛋白[(35.61±18.67)mg.L-1]、血沉[(23.12±15.83)mm.h-1]均较治疗前[(474.05±89.67)μmol.L-1、(60.46±13.99)mg.L-1、(39.67±16.46)mm.h-1]降低(t=6.256,P=0.000;t=6.119,P=0.000;t=4.163,P=0.001),尿液pH值(6.13±0.44)较治疗前(5.81±0.39)升高(t=3.126,P=0.004);血肌酐[(98.62±17.37)μmol.L-1]、血尿素氮[(4.84±1.49)mmol.L-1]与治疗前[(99.13±11.81)μmol.L-1、(5.44±0.99)mmol.L-1]相比,差异无统计学意义(t=0.139,P=0.912;t=1.927,P=0.073)。对照组患者血尿酸[(380.41±116.78)μmol.L-1]、C反应蛋白[(37.16±19.11)mg.L-1]、血沉[(24.73±17.13)mm.h-1]均较治疗前[(469.85±90.21)μmol.L-1]、C反应蛋白[(61.06±12.14)mg.L-1]、血沉[(38.97±17.58)mm.h-1]降低(t=5.065,P=0.000;t=5.487,P=0.000;t=3.015,P=0.005);血肌酐[(97.98±20.14)μmol.L-1]、血尿素氮[(4.95±1.62)mmol.L-1]、尿液pH值(6.02±0.51)与治疗前[(98.97±12.45)μmol.L-1、(5.29±1.12)mmol.L-1、(5.80±0.42)]相比,差异均无统计学意义(t=0.020,P=0.989;t=0.897,P=0.432;t=1.730,P=0.122)。2组间治疗后各项化验指标比较差异均无统计学意义(t=0.219,P=0.797;t=0.317,P=0.657;t=0.377,P=0.698;t=0.132,P=0.845;t=0.274,P=0.765;t=0.897,P=0.301)。慢性痛风性关节炎患者治疗20 d后,治疗组治愈17例,显效16例,有效3例,无效1例;对照组治愈15例,显效17例,有效3例;2组疗效比较,差异无统计学意义(Z=-0.119,P=0.903)。治疗组未发生不良反应;对照组出现皮疹2例;2组患者不良反应发生率比较,差异无统计学意义(P=0.233)。治疗组血尿酸[(385.60±128.35)μmol.L-1]、C反应蛋白[(20.75±14.97)mg.L-1]、血沉[(37.80±13.50)mm.h-1]、血尿素氮[(3.54±0.65)mmol.L-1]均较治疗前[(537.42±122.88)μmol.L-1、(32.67±10.78)mg.L-1、(52.13±10.18)mm.h-1、(4.44±1.32)mmol.L-1]降低,尿液pH值(6.15±0.45)较治疗前(5.79±0.42)升高,差异有统计学意义(t=5.197,P=0.000;t=3.930,P=0.001;t=5.155,P=0.000;t=3.721,P=0.001;t=3.577,P=0.001);血肌酐[(93.80±26.02)μmol.L-1]与治疗前[(97.44±20.52)μmol.L-1]相比,差异无统计学意义(t=0.668,P=0.499)。对照组血尿酸[(390.30±131.16)μmol.L-1]、C反应蛋白[(21.05±15.81)mg.L-1]、血沉[(39.01±14.62)mm.h-1]均较治疗前[(531.23±127.36)μmol.L-1、(31.89±11.66)mg.L-1、(51.67±12.31)mm.h-1]降低,尿液pH值(6.10±0.49)较治疗前(5.89±0.43)升高,差异有统计学意义(t=4.560,P=0.001;t=3.593,P=0.001;t=4.357,P=0.001;t=2.087,P=0.047);血肌酐[(96.15±25.66)μmol.L-1]、血尿素氮[(3.98±1.01)mmol.L-1]与治疗前[(98.07±21.54)μmol.L-1、(4.39±1.41)mmol.L-1]相比,差异无统计学意义(t=0.233,P=0.801;t=1.637,P=0.100)。2组间治疗后各项化验指标比较,差异无统计学意义(t=0.154,P=0.833;t=0.083,P=0.988;t=0.365,P=0.732;t=0.386,P=0.623;t=1.559,P=0.193;t=0.451,P=0.601)。结论:采用208痛风合剂分期论治治疗痛风性关节炎,辨病与辨证相结合,疗效满意,不良反应少,安全可靠。     

中药穴位注射联合聚乙二醇干扰素a-2a治疗慢性乙型肝炎的临床研究

目的：探讨中药穴位注射联合聚乙二醇干扰素a-2a治疗慢性乙型肝炎的疗效。方法：使用柴胡注射液、黄芪注射液、丹参注射液分别注射曲池、足三里、三阴交穴位,联合聚乙二醇干扰素a-2a治疗慢性乙型肝炎62例,随机分组后,观察穴位组与对照组两组的HBV-DNA阴转率、肝功能复常率以及Zung抑郁量表评分。结果：治疗后1周、24周、48周的穴位组SDS评分均明显比对照组低,且在治疗的第1周两组评分分别是（44.1±6.9）和（63.6±3.9）,P〈0.05,存在显著性差异;穴位组的肝功复常率及DNA阴转率高于单纯使用干扰素治疗的对照组,但差异无统计学意义。结论：中药穴位注射联合聚乙二醇干扰素a-2a治疗慢性乙型肝炎,可减少干扰素的不良反应,且疗效优于对照组。     

电针对慢性坐骨神经压迫性损伤大鼠神经病理学及背根神经节P2X_3受体表达的影响

目的：观察EA对CCI大鼠坐骨神经组织病理学及DRG P2X3受体表达的影响,探讨电针对神经组织学的影响及P2X3受体在电针镇痛效应中的作用。方法：将32只成年雄性SD大鼠,分为假模组、模型对照组、健侧EA组、患侧EA组,每组8只,模型对照组及EA组结扎坐骨神经造成CCI疼痛模型。各组于术前（0天）及术后3、57、1、01、2、14天分别测量大鼠患侧足MWT和TWL,EA组于术后第8天电针＂足三里＂-＂阳陵泉＂连续7天,每天1次。术后14天对坐骨神经标本行组织学观察,采用Estebe评分方法行组织学评分,免疫荧光组织化学检测患侧L5背根神经节中P2X3受体的表达情况。结果：与术前比较,CCI各组大鼠痛阈明显降低,出现痛觉过敏（P〈0.01）,而电针干预后EA组较CCI模型组痛阈明显增加（P〈0.05）但仍低于假模组。各组大鼠坐骨神经组织学观察无明显差异,各组评分差异无统计学意义（P〉0.05）。术后14天EA组较模型对照组患侧DRG L5中P2X3受体表达显著减少（P〈0.05）,并且患侧EA组较健侧EA组减少明显。结论：电针对坐骨神经压迫性损伤的镇痛效果可能是通过抑制大鼠DRG中P2X3受体的表达产生作用;患侧电针较健侧电针镇痛效果明显;电针后坐骨神经未见明显的病理组织学改变。     

电针对CFA大鼠脊髓背角CREB的DNA结合活性影响研究

目的:观察电针对CFA大鼠脊髓背角环磷腺苷反应元件结合蛋白(CREB)的DNA结合活性的干预作用以探讨电针的镇痛机制。方法:清洁级健康雄性SD大鼠按完全随机分为空白对照组(N组),模型对照组(CFA组)和电针治疗组(EA组),CFA组和EA组大鼠通过足底内注射弗氏完全佐剂(CFA)建立炎症痛模型,EA组大鼠于造模后5.5 h选取双侧"足三里"、"昆仑"穴进行电针治疗。分别观察造模前、造模后5 h、6 h、2 d、7 d和14 d六个时点的足跖容积和痛阈(PWTs),及造模后6 h、2 d和14 d患侧脊髓背角CREB的DNA结合活性。结果:与N组大鼠比较,造模后各时间点,CFA组大鼠足跖显著肿胀,PWTs明显降低,CREB的DNA结合活性增加;造模后各时间点,EA组大鼠PWTs均显著高于同期CFA组,CREB的DNA结合活性减少,但足跖容积未见明显改变。结论:电针具有良好的镇痛作用,且其镇痛作用可能与调节脊髓背角CREB的DNA结合活性相关。