电针“足三里”穴对脾气虚模型大鼠肌肉组织COX4表达的影响

目的:观察电针双侧"足三里"穴对脾气虚模型大鼠肌肉组织COX4表达的影响。方法:将32只SD雄性大鼠随机分为空白组、脾气虚组、足三里组、非经非穴组。除空白组外,其余3组均采用劳倦过度和不规则饮食复合法建立脾气虚证大鼠模型。造模成功后,足三里组给予电针双侧"足三里"穴治疗,非经非穴组予以电针双侧非经非穴点治疗,每日1次,每次20 min,共治疗7 d。采用荧光定量PCR法检测大鼠心肌、胃肌和骨骼肌组织COX4的mRNA表达水平;采用Western Blot检测大鼠心肌、胃肌和骨骼肌组织COX4蛋白表达水平。结果:与空白组相比,脾气虚组和非经非穴组大鼠心肌、胃肌和骨骼肌组织COX4的mRNA和蛋白表达水平均明显降低(P0.05);与模型组相比,足三里组大鼠心肌、胃肌和骨骼肌组织COX4的mRNA和蛋白表达水平有所升高(P0.05),非经非穴组未见显著性差异(P0.05)。结论:电针"足三里"穴可以上调脾气虚大鼠心肌、胃肌和骨骼肌组织COX4的基因和蛋白的表达水平,参与线粒体能量代谢而发挥健脾益气作用。     

电针“足三里”穴对脾气虚大鼠肌肉组织内线粒体自噬相关因子MUL1及ULK1表达的影响

目的:观察电针双侧"足三里"穴对脾气虚模型大鼠肌肉组织内线粒体自噬相关因子MUL1和ULK1基因及蛋白表达的影响。方法:32只SD雄性大鼠按随机数字表法分为4组:空白组、脾气虚组、治疗组、非经非穴组,每组8只。采用劳倦过度和不规则饮食复合法复制脾气虚证大鼠模型,依据造模评定标准造模成功后,治疗组大鼠给予电针双侧"足三里"穴治疗处理,非经非穴组大鼠给予电针双侧非经非穴点干预处理,1次/d,20min/次,空白组及脾气虚组大鼠在操作台上固定20min,不给予其它处理。干预7d后取胃及骨骼肌组织,采用荧光定量PCR法检测大鼠胃及骨骼肌组织MUL1和ULK1 mRNA表达水平,蛋白质免疫印迹法(WB)检测大鼠胃及骨骼肌组织内MUL1和ULK1蛋白含量变化。结果:脾气虚组和非经非穴组大鼠胃及骨骼肌组织内MUL1 mRNA和蛋白表达水平均明显高于空白组,ULK1 mRNA及蛋白表达下降(P 0. 05);治疗组大鼠胃及骨骼肌组织MUL1 mRNA和蛋白表达水平相比于脾气虚组有所下降,ULK1mRNA及蛋白表达升高(P 0. 05);非经非穴组同脾气虚组相比无统计学意义(P 0. 05)。结论:电针"足三里"穴可以从转录水平上抑制脾气虚大鼠肌肉组织内MUL1的过表达,稳定ULK1的调节作用,参与线粒体自噬的调控作用进而改善脾气虚证。     

电针“足三里”穴对脾气虚大鼠小肠黏膜转运体SGLT1及GLUT2表达的影响

目的:观察电针双侧"足三里"穴对脾气虚模型大鼠小肠黏膜上皮组织内的钠依赖葡萄糖转运体(SGLT1),葡萄糖运载蛋白2(GLUT2)的基因及蛋白表达的影响。方法:将40只SD雄性大鼠随机分为正常组、脾气虚组、足三里组、非经非穴组,每组10只。所有大鼠均在SPF级动物实验中心饲养。除正常组外,其余3组均采用劳倦过度和不规则饮食复合法建立脾气虚证的大鼠模型。造模成功之后,对足三里组、非经非穴组大鼠分别进行电针"足三里"穴、非经非穴点干预处理7天。采用HE染色方法观察各组大鼠小肠黏膜组织形态变化;采用荧光定量PCR法检测大鼠小肠黏膜上皮的SGLT1和GLUT2的mRNA表达水平;采用蛋白质免疫印迹法(WB)检测大鼠小肠黏膜上皮组织内的SGLT1和GLUT2的蛋白含量变化。结果:脾气虚组大鼠小肠黏膜组织部分损伤,足三里组的小肠黏膜组织有一定程度的恢复;脾气虚组和非经非穴组大鼠小肠黏膜组织内的SGLT1和GLUT2蛋白和基因表达水平均明显低于正常组(P 0. 05);足三里组大鼠小肠黏膜组织内的SGLT1和GLUT2蛋白和基因表达水平相比于脾气虚组有所升高(P 0. 05),非经非穴组未见显著性差异(P 0. 05)。结论:电针"足三里"穴可以调节脾气虚大鼠小肠黏膜上皮组织内的SGLT1和GLUT2基因及蛋白的异常表达,参与小肠对葡萄糖的吸收作用进而改善脾气虚证。     

电针“足三里”穴对脾气虚大鼠小肽转运体表达的影响

目的:探讨电针"足三里"穴对脾气虚模型大鼠小肠黏膜组织内的小肽转运体(PepT1)的蛋白及基因表达的影响。方法:将40只SD雄性大鼠按照随机数字表法随机分为正常组、脾气虚组、足三里组、非经非穴组,每组10只。大鼠均统一饲养于SPF级动物实验中心。正常组给予正常饮食,其余3组均采用不规则饮食和劳倦过度复合法建立脾气虚证大鼠模型。造模成功之后,对足三里组进行电针"足三里"穴、非经非穴组大鼠电针非经非穴点干预处理7 d。观察各组大鼠免疫器官胸腺指数及脾脏指数的变化;观测各组大鼠小肠推进率;采用HE染色法观察各组大鼠小肠黏膜组织形态的变化;采用蛋白质免疫印迹法检测大鼠小肠黏膜组织内的PepT1的蛋白含量变化;采用荧光定量PCR法检测大鼠小肠黏膜组织的PepT1的mRNA表达水平。结果:脾虚组大鼠的胸腺和脾脏质量以及小肠推进率都明显低于正常组,足三里组相比于脾虚组有所升高;HE染色结果示:与正常组相比,脾气虚组大鼠小肠黏膜组织有萎缩、糜烂等改变,足三里组的组织形态较脾气虚组大鼠相比有所恢复;WB及PCR结果示:与正常组相比,脾气虚组大鼠小肠黏膜组织内的PepT1蛋白和基因表达水平均明显低于正常组(P0.05);与脾气虚组相比,足三里组大鼠小肠黏膜组织内的PepT1蛋白和基因表达水平有所升高(P0.05),非经非穴组未见显著性差异(P0.05)。结论:电针"足三里"穴可以调控脾气虚大鼠小肠黏膜组织内的PepT1蛋白及基因的异常表达,参与小肠对蛋白质的吸收作用,进而改善脾气虚证。     

电针“足三里”穴对脾气虚大鼠心肌PGC-1α/NRFs/TFAM信号通路表达的影响

目的:观察电针"足三里"穴对脾气虚模型大鼠心肌PGC-1α/NRFs/TFAM信号通路相关分子表达的影响。方法:将32只SD雄性大鼠随机分为正常组、模型组、针刺组、非经非穴组。除正常组外,其余3组均采用劳倦过度和不规则饮食复合法建立脾气虚证大鼠模型。造模成功后,针刺组给予电针双侧"足三里"穴治疗,非经非穴组予以电针双侧非经非穴点治疗,每日1次,每次20 min,共治疗7 d。采用荧光定量PCR法检测大鼠心肌组织PGC-1α、NRF1、NRF2、TFAM的mRNA表达水平。采用Western Blot检测大鼠心肌组织PGC-1α及NRF1的蛋白表达水平。结果:与正常组相比,模型组和非经非穴组大鼠心肌组织PGC-1α、NRF1、NRF2、TFAM的mRNA表达以及PGC-1α和NRF1的蛋白表达水平均明显降低(P0.05);与模型组相比,针刺组大鼠心肌组织PGC-1α、NRF1、NRF2、TFAM的mRNA表达以及PGC-1α和NRF1的蛋白表达水平有所升高(P0.05),非经非穴组未见显著性差异(P0.5)。结论:电针"足三里"穴可以上调脾气虚大鼠心肌组织PGC-1α、NRF1、NRF2、TFAM基因以及PGC-1α和NRF1蛋白的表达水平,可以通过促进线粒体生物合成,提高线粒体呼吸功能,进而调控能量代谢而发挥健脾益气作用。     

电针“足三里”穴对脾气虚大鼠骨骼肌PGC-1α/SIRT3信号通路的影响

目的:观察电针双侧"足三里"穴对脾气虚模型大鼠骨骼肌组织PGC-1α/SIRT3信号通路表达的影响。方法:将32只SD雄性大鼠随机分为空白组、脾气虚组、足三里组、非经非穴组。除空白组外,其余3组均采用劳倦过度和不规则饮食复合法建立脾气虚证大鼠模型。造模成功后,足三里组给予电针双侧"足三里"穴治疗,非经非穴组予以电针双侧非经非穴点治疗,每日1次,每次20 min,共治疗7 d。观察各组大鼠的一般状态,采用大小鼠抓力测定仪测量大鼠前肢抓力;采用荧光定量PCR法检测大鼠骨骼肌PGC-1α、ERRα、SIRT3及SOD2的mRNA表达水平;采用Western blot检测大鼠骨骼肌PGC-1α、ERRα、SIRT3及SOD2的蛋白表达水平。结果:与空白组相比,脾气虚组和非经非穴组大鼠形体消瘦,体质量下降,进食量减少,皮毛枯槁脱落,懒动,大便稀溏;抓力显著下降(P 0. 05);骨骼肌组织中PGC-1α、ERRα、SIRT3及SOD2的mRNA和蛋白表达水平均明显降低(P 0. 05)。与脾气虚组相比,足三里组大鼠活动性增加,进食量增加,体质量略增加,被毛掉落减少,便溏情况有所好转;大鼠抓力明显增大(P 0. 05);骨骼肌组织中PGC-1α、ERRα、SIRT3及SOD2的mRNA和蛋白表达水平均明显升高(P 0. 05),非经非穴组未见显著性差异(P 0. 05)。结论:电针"足三里"穴可以调节脾气虚大鼠骨骼肌内PGC-1α/SIRT3信号通路的异常表达,参与线粒体生物合成及抗氧化的调控作用进而发挥健脾益气作用。     

电针“足三里”穴对大鼠迷走神经放电的影响

目的:观察电针大鼠双侧“足三里”穴对迷走神经放电的影响。方法:将30只健康成年SD雄性大鼠(200~240 g)随机分为对照组、足三里组(电针双侧“足三里”穴)和非经非穴组(电针非经非穴,即“足三里”穴外侧旁开5 mm处),每组10只。足三里组及非经非穴组大鼠以3 Hz脉冲电流持续进行电针刺激30 min,强度以双下肢微颤为宜(约2~4 V)。以双极铂电极分别引导左侧迷走神经传出及传入纤维,采用生物机能试验仪连续记录迷走神经放电频率和峰值。结果:刺激前后,对照组与非经非穴组大鼠迷走神经传出和传入纤维放电频率和峰值均无显著性改变(P>0.05);组内各时间点比较亦无显著性差异(P>0.05)。足三里组电刺激“足三里”穴(7.5±3.4)min后,迷走神经传出纤维放电频率明显加快,峰值增加,与刺激前比较差异均有显著性意义(P<0.01),各参数值均显著高于对照组和非经非穴组相应时间点(P<0.01);而传入纤维放电的各参数值均无明显改变。结论:电针“足三里”穴可以使迷走神经传出纤维放电增强,但对其传入纤维放电无影响。     

电针“足三里”穴对免疫抑制大鼠细胞免疫的影响

目的 :研究电针“足三里”穴对大鼠T细胞亚群和红细胞免疫粘附能力的影响。方法 :应用流式细胞仪技术 ,通过微量全血直接免疫荧光染色法测定各组大鼠的外周血T淋巴细胞亚群以反映细胞免疫功能 ,应用红细胞C3b受体 酵母菌花环试验和红细胞 IC花环试验检测红细胞免疫功能。结果 :电针“足三里”穴组大鼠T4细胞百分率、RBC C3bRR、RBC ICR明显高于正常对照组 (P <0 .0 1 ) ,CD8+无明显变化 (P >0 .0 5) ;免疫抑制模型组的大鼠T4细胞百分率、RBC C3bRR明显低于正常对照组 (P <0 .0 5) ,T8细胞百分率、RBC ICR与正常对照组相比无明显变化(P >0 .0 5) ;免疫抑制 +“足三里”组大鼠T4细胞百分率、RBC C3bRR、RBC ICR与免疫抑制组相比有明显改善和提高 (P <0 .0 1 )。结论 :电针“足三里”穴可提高正常大鼠与免疫抑制模型大鼠的T细胞免疫功能及红细胞免疫粘附能力。     

电针“足三里”对脾气虚大鼠骨骼肌组织超微结构及线粒体动力学的影响

目的:观察电针"足三里"穴对脾气虚模型大鼠骨骼肌组织超微结构及线粒体动力学的影响,探讨电针"足三里"调控线粒体动力学治疗脾气虚证的作用机制。方法:SD大鼠随机分为空白组、模型组、足三里组和非经非穴组,每组6只。采用劳倦过度及饮食不节的复合因素复制大鼠脾气虚证候模型。足三里组电针双侧"足三里"穴,非经非穴组电针双侧非经非穴点,每日1次,每次20min,连续7d。采用比色法检测大鼠骨骼肌组织三磷酸腺苷(ATP)含量;采用透射电镜观察各组大鼠骨骼肌组织超微结构变化;实时荧光定量PCR法和Western blot法检测各组大鼠骨骼肌组织视神经萎缩因子1(Opa1)和动力相关蛋白1(Drp1)的mRNA及蛋白表达。结果:与空白组比较,模型组大鼠骨骼肌组织ATP含量明显降低(P0.05);与模型组比较,足三里组ATP含量明显上升(P0.05),而非经非穴组与之比较差异无统计学意义(P0.05);与非经非穴组比较,足三里组ATP含量较高(P0.05)。透射电镜结果显示,模型组大鼠骨骼肌肌纤维排列凌乱无序,大量肌纤维断裂、破损,线粒体肿胀变圆,大量线粒体空泡化;与模型组比较,足三里组大鼠骨骼肌肌纤维排列恢复有序状态,仅有少数存在扭曲、断裂,线粒体基本恢复到正常状态,融合形态的线粒体增多;而非经非穴组大鼠骨骼肌肌纤维排列亦凌乱无序,线粒体肿胀、空泡化现象较多。与空白组比较,模型组大鼠骨骼肌组织Opa1、Drp1的mRNA和蛋白表达均下降(P0.05);与模型组比较,足三里组Opa1、Drp1的mRNA和蛋白表达水平均升高(P0.05),非经非穴组Drp1蛋白表达水平升高(P0.05)。结论:电针"足三里"穴可通过纠正脾气虚模型大鼠骨骼肌线粒体分裂融合的失衡状态,从而改善线粒体结构和功能的破坏,提高能量代谢水平。     

电针“足三里”穴对内脏痛大鼠延髓内脏带内c-fos和GFAP表达的影响

目的:探讨电针对内脏痛大鼠模型疼痛行为学方面的影响以及延髓内脏带中即刻早期基因c-fos和胶质原纤维酸性蛋白(Glial Fibrillary Acidic Protein,GFAP)在针刺镇痛中的表达及其意义。方法:雄性SD大鼠32只,随机分为空白对照组、内脏痛组、电针组和电针后内脏痛组,每组8只。将0·6%乙酸(V/V,10mL/kg)注射入大鼠腹腔内造成内脏痛模型。电针取双侧“足三里”穴,断续波,频率50Hz,强度2~5V,持续30min。观察并计算各组动物的疼痛指数(visceral painindex,VPI)后处死动物,延髓切片进行抗Fos蛋白或抗GFAP单一或双重标记的免疫组织化学染色,观察并记数c-fos和GFAP在中枢延髓内脏带内的表达。结果:内脏痛组和电针后内脏痛组出现典型的扭体反应,其中内脏痛组更明显,而空白对照组和电针组大鼠行为学无变化。各组c-fos阳性神经元、GFAP阳性星形胶质细胞表达主要位于延髓内脏带内孤束核、迷走神经背侧运动核。除了空白对照组,内脏痛组、电针组和电针后内脏痛组中c-fos和GFAP表达明显增高;3组之间比较,c-fos和GFAP表达内脏痛组最高,电针后内脏痛组其次,电针组最低(P<0·01)。结论:电针“足三里”穴对内脏痛模型大鼠的疼痛具有良性调节作用,其机制可能与其调节延髓内脏带内免疫阳性神经元和星形胶质细胞的功能活动有关。     

针刺“足三里”穴对脾气虚模型大鼠下丘脑及小肠组织CCK、CCK-AR表达的影响

目的:观察电针双侧"足三里"穴对脾气虚模型大鼠下丘脑及小肠组织胆囊收缩素(CCK)及其受体(CCK-AR)表达的影响。方法:随机将40只SD大鼠分为4组,即正常组、脾气虚组、足三里组和非经非穴组,每组10只。除正常组外,其余3组均采用力竭游泳和不规则饮食复合法建立脾气虚证大鼠模型。依据造模评定标准造模成功后,足三里组给予电针大鼠双侧"足三里"穴干预处理,采用疏密波,1次/天,20 min/次,连续6天;治疗结束后,10%水合氯醛腹腔麻醉,取下丘脑及小肠组织,采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测大鼠小肠组织CCK含量变化,荧光定量PCR法检测大鼠小肠及下丘脑组织CCK及CCK-AR mRNA表达水平。结果:脾气虚组和非经非穴组下丘脑及小肠组织中CCK、CCKAR mRNA表达水平明显高于正常组(P0.05);足三里组下丘脑及小肠组织中CCK及CCK-AR mRNA表达水平相比于脾气虚组降低(P0.05),非经非穴组未见显著性差异(P0.05)。结论:针刺"足三里"穴可以调节脾气虚大鼠小肠及下丘脑组织CCK及CCK-AR的异常分泌,发挥其外周和中枢效应对脾气虚证起调控作用。     

电针“足三里”穴对大鼠T淋巴细胞亚群的影响

本试验选用健康大鼠 ,随机分为正常对照组、“足三里”组、非经非穴组、免疫抑制组、免疫抑制 +“足三里”组。应用流式细胞仪技术 ,通过微量全血直接免疫荧光染色法测定各组大鼠的外周血T淋巴细胞亚群。实验结果如下 :电针“足三里”组大鼠T4细胞百分率明显高于正常对照组 (P <0 0 1 ) ,T8细胞百分率与正常对照组相比无统计学差异 (P >0 0 5 )。电针非经非穴组 ,各项指标与正常对照组相比无统计学差异 (P >0 0 5 )。且“足三里”组T4细胞百分率明显高于非经非穴组 (P <0 0 1 )。免疫抑制组T4细胞百分率明显低于正常对照组 (P <0 0 5 ) ,T8细胞百分率无明显变化 (P >0 0 5 )。免疫抑制 +“足三里”组大鼠T4细胞百分率与免疫抑制组相比有明显改善和提高 (P <0 0 1 )。结果显示 ,电针“足三里”穴可明显提高正常大鼠与免疫抑制大鼠的淋巴细胞亚群。而电针非经非穴点则无此作用。     

电针“足三里”“肾俞”穴对T2DM大鼠GLUT2、GCK的影响

目的:探讨电针不同穴位对2型糖尿病大鼠的疗效差异及其机制。方法:40只雄性SD大鼠随机选取8只作为空白组,其余大鼠予高糖高脂饲料喂养50 d后,按35 mg/kg质量比腹腔注射2%链脲佐菌素(Streptozotocin,STZ)溶液进行T2DM造模,并将造模成功的32只大鼠随机分为模型组、电针足三里组、电针肾俞组、格列美脲灌胃组,每组8只。各电针组分别取双侧"足三里""肾俞"穴进行电针治疗,电针参数为2 Hz,2 m A连续波20 min/次,1次/d,6 d/周,连续4周。于干预前及干预后,检测各组大鼠灌胃前空腹血糖(Fasting Blood Glucose,FBG)、体质量及OGTT实验。末次干预结束,处死大鼠取血,取胰腺组织,采用放免法测血清胰岛素(FINS),计算胰岛素分泌指数(HOMA-B),Real-time PCR检测胰腺中葡萄糖转运蛋白-2(Glucose Transporter-2,GLUT2)、葡萄糖激酶(Glucokinase,GCK)的mRNA表达水平,HE染色观察胰腺的形态变化。结果:干预4周后,除空白组体质量显著增加(P0.01),其余各组体质量均显著减轻(P0.01);模型组FBG显著高于干预前、空白组(P0.01),格列美脲灌胃组显著低于模型组(P0.01),两电针组比较模型组均有下降趋势(P0.05);葡萄糖耐量实验(Oralglucose Tolerance,OGTT)实验结果与FBG同步;电针足三里组、格列美脲灌胃组FINS显著低于空白组、模型组及电针肾俞组(P0.01);模型组HOMA-B显著低于空白组(P0.01),各干预组比较模型组均有上升趋势(P0.05);模型组GLUT2的mRNA表达水平显著低于空白组(P0.01),电针足三里组、电针肾俞组显著高于模型组(P0.05,P0.01);模型组GCK的mRNA表达水平显著低于空白组(P0.01),各干预组均显著高于模型组(P0.01,P0.05),且电针足三里组显著高于格列美脲灌胃组(P0.01)。HE染色:模型组胰岛边界不清,体积明显变小,胰岛细胞数量减少且排列杂乱,细胞肿胀、坏死,可见细胞空泡变性。3个干预组与模型组比较,有不同程度的改善,胰岛边界较模型组清晰,体积增大,胰岛内细胞数量增加,排列也较均匀,细胞空泡变性减少。结论:电针足三里、肾俞穴可能是通过上调GLUT2、GCK mRNA的表达水平而改善T2DM大鼠的胰岛B细胞的分泌功能、保护胰岛B细胞的形态、降低FINS水平,其中足三里穴的效果更优。     

电针曲池穴、足三里穴对脑缺血再灌注模型大鼠PCNA表达的影响

目的：研究电针对脑缺血再灌注模型大鼠脑皮质中增殖细胞核抗原（PCNA）表达的影响.方法：将30只SPF级Spragur-Dawley（SD）雄性大鼠,随机分为假手术组、模型组和电针组,每组均为10只.其中模型组和电针组以改良的线栓法制作左侧大脑中动脉缺血（MCAO）再灌注模型.电针患侧曲池穴和足三里穴30min,1次/天,至动物处死.蛋白免疫印记杂交（Western Blot）和实时荧光定量聚合酶链反应技术（RT qPCR）检测大鼠左侧皮质PCNA蛋白和基因表达情况.结果：与假手术组比较,模型组PCNA蛋白和基因表达降低（P＜0.05）,电针组则升高（P＜0.05）;电针组PCNA蛋白和基因表达比模型组高（P＜0.05）.结论：在缺血再灌注模型大鼠中,电针能够上调PCNA表达,增强其脑保护作用.     

电针双侧“足三里”穴对脾气虚模型大鼠小肠及下丘脑组织胃促生长素和血管活性肠肽表达影响的研究

目的:观察电针双侧"足三里"穴对实验性脾气虚大鼠小肠及下丘脑组织胃促生长素(Ghrelin)和血管活性肠肽(VIP)表达的影响,探讨对脾气虚证大鼠的治疗机制。方法:选用健康雄性SD大鼠40只,随机分为4组。其中正常对照组10只,气虚模型组10只,针刺治疗组10只,非经非穴组10只。除正常对照组外,其余3组均采用游泳力竭和饮食不节的复合因素建立脾气虚证模型。电针双侧"足三里"穴治疗6 d后,用10%水合氯醛腹腔麻醉(3 mL/kg体质量)。开腹,取小肠、下丘脑组织,液氮浸泡后冻存于-80℃冰箱待用;用酶联免疫吸附法(ELISA)检测大鼠小肠组织Ghrelin和VIP蛋白含量变化,荧光定量PCR法检测大鼠小肠及下丘脑组织Ghrelin、VIP及其受体mRNA表达的变化。结果:与正常对照组比较,气虚模型组、非经非穴组大鼠下丘脑和小肠组织中Ghrelin及其受体mRNA、VIP及其受体mRNA、Ghrelin和VIP蛋白表达均明显降低(P0.05);与气虚模型组相比,针刺治疗组下丘脑和小肠组织Ghrelin及其受体mRNA、VIP及其受体mRNA、Ghrelin和VIP蛋白表达明显上调(P0.05),非经非穴组未见显著性差异(P0.05)。结论:针刺"足三里"穴通过调节脾气虚大鼠脑肠肽Ghrelin及VIP的表达水平,从能量代谢角度发挥对脾气虚大鼠的调控作用。     

电针“足三里”“悬钟”穴对佐剂性关节炎大鼠血清基质金属蛋白酶表达的影响

目的:观察电针"足三里""悬钟"穴对佐剂性关节炎大鼠关节病理变化和血清基质金属蛋白酶-3(MMP-3)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)表达的影响,探讨电针治疗关节炎的分子机制。方法:SD大鼠随机分为对照组、模型组、非穴位组和穴位组,每组10只。在大鼠足垫部注射弗氏完全佐剂制备关节炎模型。穴位组大鼠予电针双侧"足三里""悬钟"穴,15 min/次,每2天1次,共8次。非穴位组在"足三里""悬钟"穴旁开5 mm处予以电针干预,电刺激强度与穴位组相同。采用关节炎指数评分评价各组大鼠的关节炎严重程度;HE染色法观察大鼠踝关节的病理形态学变化;酶联免疫吸附测定法检测各组大鼠血清MMP-3和MMP-9的含量。结果:造模后各个时间点模型组大鼠的关节指数评分显著高于对照组(P<0. 01);电针治疗结束后,穴位组大鼠的关节炎指数评分显著低于模型组和非穴位组(P<0. 01)。模型组大鼠滑膜组织细胞增殖明显,炎性细胞浸润;与模型组比较,穴位组大鼠的关节滑膜组织炎性反应显著减轻,而非穴位组的关节炎性反应依然严重。模型组大鼠血清MMP-3、MMP-9的含量显著高于对照组(P<0. 01);穴位组和非穴位组血清MMP-3、MMP-9的含量低于模型组(P<0. 01);穴位组血清MMP-3、MMP-9的含量低于非穴位组(P<0. 01)。结论:电针穴位干预可以显著减轻佐剂性关节炎大鼠的关节炎性反应,其作用机制可能与电针降低血清MMP-3、MMP-9的含量有关。     

电针“足三里”对胃粘膜损伤大鼠Bcl-2、Fas蛋白表达的影响

目的 :观察电针“足三里”对胃粘膜损伤大鼠的细胞保护作用与细胞凋亡调控基因Bcl 2、Fas蛋白表达水平的关系及“足三里”是否具有腧穴相对特异性。方法 :40只大鼠 ,随机分为四组 ,即“足三里”组、非穴组、模型组和空白组 ,每组 1 0只。用无水乙醇按每只 1mL灌胃 ,造成胃粘膜损伤模型。各组检测胃粘膜细胞Bcl 2、Fas蛋白表达水平。结果 :Bcl 2基因蛋白阳性表达在“足三里”组非常明显 ,“足三里”组与模型组比较 ,有明显差异 (P <0 0 5)。Fas基因蛋白阳性表达在“足三里”组不明显 ,“足三里”组与非穴组、模型组比较 ,有极显著差异 (P <0 0 1 )。结论 :电针“足三里”对胃粘膜损伤后的细胞保护作用可能的机理 ,是由于促进了Bcl 2基因蛋白表达 ,抑制了Fas基因蛋白表达 ,并具有腧穴相对特异性。     

电针足三里穴对胃黏膜损伤大鼠NO及血流量影响的研究

目的：探讨电针足三里对胃黏膜损伤大鼠保护作用的机制。方法：采用乙醇灌胃造成胃黏膜损伤大鼠模型，观察电针足三里对损伤指数(LI)、胃黏膜血流量(GMBF)、一氧化氮(NO)的影响。结果：电针模型组NO回升，GMBF亦明显增加，LI下降。结论：电针足三里对胃黏膜损伤起保护作用。其机制可能与调节血浆NO水平有关。     

电针足三里穴对胃黏膜损伤大鼠NO及血流量影响的研究

目的:探讨电针足三里对胃黏膜损伤大鼠保护作用的机制.方法:采用乙醇灌胃造成胃黏膜损伤大鼠模型,观察电针足三里对损伤指数(LI)、胃黏膜血流量(GMBF)、一氧化氮(NO)的影响.结果:电针模型组NO回升,GMBF亦明显增加,LI下降.结论:电针足三里对胃黏膜损伤起保护作用.其机制可能与调节血浆NO水平有关.     

电针“足三里”穴对猫怒叫中枢的影响

<正> 针刺具有调整功能的研究,文献报道甚多。针刺放应与脏器当时的活动水平有关,对血压、呼吸以及胃和膀胱等脏器的功能都有双向性影响。但有关针刺直接对中枢机能的调整作用,文献报道不多。本实验的目的是应用强、弱两种电刺激怒叫中枢引起叫反应,以叫反应的潜伏期和声强作为指标来观察电针对怒叫中枢是否具有调整作用。