阿里红调控MAPK/NF-κB信号通路对过敏性哮喘小鼠的影响及作用机制

目的:探讨阿里红多糖(FOPS)和阿里红醇提物(FOEE)对卵清白蛋白(OVA)诱导的过敏性哮喘小鼠模型的干预作用及潜在机制。方法:将72只雌性BALB/c小鼠随机分成9组,每组8只,分为正常组(Control),OVA诱导的过敏性哮喘模型组(OVA),阳性对照组(桂龙咳喘宁,Guilong),FOPS低、中、高剂量组(50,100,200 mg·kg^-1),FOEE低、中、高剂量组(50,100,200 mg·kg^-1)。观察并比较小鼠体质量变化、肺组织病理学变化;测定各组小鼠支气管肺泡灌洗液(BALF)中炎症细胞数量、IL-4、IL-5及TNF-α的含量;测定各组小鼠肺组织中磷酸化p38 MAPK(p-p38 MAPK)和磷酸化NF-κB p65(p-NF-κB p65)蛋白表达。结果:模型组小鼠BALF中炎症总细胞数量、嗜酸性粒细胞、中性粒细胞、淋巴细胞和单核细胞的数量,BALF中IL-4、IL-5和TNF-α的含量,肺组织p-p38 MAPK、Caspase-1、p-IκBα和p-NF-κB p65蛋白表达均明显高于正常组(P<...     

探析药品注册管理课堂教学内容与方法有机融合

目的：以人民卫生出版社出版的《药事管理学》6版教材为蓝本，以本科阶段教学效果提高为指标，探讨改进课堂教学的方法。方法：以"药品注册管理"一章教学内容为例，筛选、调整和优化教学方法。结果：教学过程中，按照教学内容特点选择适宜教学方法，确定"教学方法与内容相融合"的课堂教学模式，在完成教学大纲基础上，适当增加执业药师及药学时事相关内容。结论：根据现代学生获取知识途径，充分利用高新技术背景下"智慧教室"资源，采取传统与现代教学方法相结合的教学模式，使课堂理论教学相关内容在以教材内容为主的前提下与国家当前药事时事相关联，可以增加学生课堂学习兴趣、培养自主学习习惯，从而提高教师教学能力和教学质量，实现培养具备专业知识、技能和法律、道德素养的药学应用型综合人才的预期目标。     

再生医疗器械上油方法的改进

消毒供应中心再生医疗器械种类繁多、形状不一,要做好器械的保养,上油是关键.以前我科清洗完的器械用液状石蜡上油,这种方法缺点很多,最主要是阻碍蒸汽接触器械表面,影响灭菌效果.自2005年以来,我科改用鲁沃夫润滑油上下浸润医疗器械数次进行上油,效果很好.现介绍如下.     

基于网络药理学和实验验证探讨阿里红治疗阿尔茨海默病的作用机制

目的 利用网络药理学结合实验验证探讨阿里红治疗阿尔茨海默病（AD）可能的作用机制。方法 借助中药分子机制的生物信息学分析工具（BATMAN-TCM）平台及公开报道的文献数据获得阿里红化学成分；利用PharmMapper药效团匹配平台和TargetNet数据库综合筛选出成分预测靶点；通过基因表达综合数据库（GEO）、DrugBank数据库等获取AD疾病靶点，取交集得出阿里红可能的作用靶点，并对其使用STRING数据库和Cytoscape 3.7.1网络可视化软件分别构建蛋白质-蛋白质相互作用（PPI）网络和成分-靶点网络，且对网络进行拓扑分析；进行基因本体（GO）和京都基因与基因组百科全书（KEGG）富集分析筛选出阿里红主要作用通路及相关靶点蛋白，并用分子对接和体外细胞实验验证其结果。结果 共收集到阿里红24个候选成分和242个预测靶点，并得到与AD共同靶点96个，包括阿里红氨酸、3-酮基-去氢硫色多孔菌酸、齿孔酸等关键化合物和白蛋白（ALB）、乙酰胆碱酯酶（AChE）、雌激素受体α基因（ESR1）、胱天蛋白酶-3（Caspase-3）、淀粉样前体蛋白裂解酶1（BACE1）等潜在的作用靶点；GO富集分析获得392个条目，主要跟β-淀粉样蛋白代谢途径和胆碱酯酶活性有关，KEGG富集分析获得77个条目，主要涉及雌激素信号通路、胆碱能突触、AD等生物学过程及通路；分子对接结果显示，阿里红7个关键成分与淀粉样前体蛋白（APP），BACE1，AChE，Caspase-3之间表现出良好的自发结合能力。体外细胞验证实验显示，与模型组比较，不同剂量阿里红组细胞存活率均显著上升（P<0.01）且具有浓度依赖性，同时可下调APP、BACE1、AChE、Caspase-3 mRNA和蛋白表达量（P<0.05）。结论 该研究结果首次揭示了阿里红对AD治疗具有多成分、多靶点、多途径相互作用的特点，为后续阿里红防治AD作用机制研究提供了参考依据。     

六西格玛管理在外来医疗器械及植入型器械中的应用

目的探讨六西格玛法(DMAIC)管理在外来医疗器械及植入型器械中的应用效果,以控制医院感染,提高消毒供应中心管理质量。方法 2012年8月-2013年8月按照六西格玛法实施,即按照定义-测量-分析-改进-控制5个阶段,对外来医疗器械及植入型器械实现流程的优化,对流程优化前后效果进行评价,数据采用统计分类变量资料统计。结果应用六西格玛管理外来医疗器械及植入型器械后,实施标准化流程,加强每个环节管理,提升了器械清洗质量、医疗器械专业知识、包装及灭菌管理质量等;实施前器械公司人员培训管理与临床满意度分别为62.50%、81.25%,实施后均为100.00%。结论应用六西格玛管理外来医疗器械及植入型器械使流程标准化、规范化和专业化,整体上提高外来医疗器械及植入型器械的清洗消毒灭菌质量和满意度,降低安全隐患,控制和预防医院交叉感染。     

湿化瓶清洗方法的改进

临床发现采用专业的除水垢剂除垢之后再按常规清洗效果非常好,洗出的湿化瓶非常透亮、干净,受到了临床科室的好评。现将我科清洗湿化瓶的具体方法介绍如下。     

经皮椎体成形术的手术护理配合

目的总结经皮椎体成形术（porcutaneous vetebrop losty）治疗骨质疏松性椎体压缩性骨折的手术配合方法和手术护理要点。方法对行经皮椎体成形术的17例骨质疏松性椎体压缩性骨折患者做到：术前认真宣教,提供心理支持,准备手术物品;术中正确摆放手术体位,仔细观察病情变化,积极做好手术配合。结果所有手术患者手术均顺利完成,术中无护理并发症发生。结论良好的术前宣教,充分的器械物品准备,术中正确的手术体位安置,积极的手术护理配合,严密的病情观察,均是手术成功的重要环节。     

肿瘤患者PICC置管的护理

我科对2010年10月至2011年2月接受化疗的15例肿瘤患者采取了PICC置管,现将护理体会总结如下. 1临床资料 1.1本组男11例,女4例,年龄38-85岁,肺癌6例,肠癌3例,其他肿瘤6例.     

颅内动脉瘤介入治疗的护理体会

目的探讨颅内动脉瘤介入治疗的护理措施,并总结其护理体会。方法 2009年06月至2011年06月期间,我院诊治的20例颅内动脉瘤患者,对其进行介入治疗,回顾性分析患者的病例,对护理措施进行探讨并总结。结果 20例颅内动脉瘤患者经过相应的护理治疗后,治疗效果得到明显提高,所有患者均治愈出院,没有明显的并发症出现。结论对颅内动脉瘤患者,实施恰当的介入治疗及相应的护理措施,可以明显提高其治愈率,值得临床广泛推广。     

表皮生长因子对氧化损伤的人眼Muller细胞增生及迁移的保护作用

背景目前认为氧化损伤机制在年龄相关性黄斑变性（AMD）的发病中起着重要作用,主要与血一视网膜屏障的破坏有关,而Mailer细胞是稳定血一视网膜内屏障功能的主要细胞成分。研究表明,表皮生长因子（EGF）可促进实验动物视网膜Muller细胞的增生和迁移,但其对人Muller细胞的作用研究较少。目的探讨EGF对体外氧化损伤的人眼Muller细胞增生和迁移的影响及其作用机制。方法将人眼Maller细胞系MIO—M1细胞进行培养并用胶质纤维酸性蛋白（GFAP）、第Ⅷ因子、a-平滑肌肌动蛋白（Ot—SMA）、人角蛋白及S-100免疫组织化学法进行鉴定。在无血清DMEM中加入不同质量浓度（0、1、10、30、100mg／L）EGF,用5-溴脱氧尿嘧啶核苷（BrdU）标记法测定MIO—M1细胞的阳性率。根据干预方式的不同将培养细胞分为EGF组、H2O2损伤组、EGF＋H2O2组、葡萄糖氧化酶（GO）组、GO＋EGF组、EGF＋LY294002＋H2O2组,采用MTT比色法测定各组培养细胞的增生情况（A590）。对培养的人眼Muller细胞采用划痕实验观察H2O2损伤条件下0、1、10、30、100mg／LEGF作用24、48、72h后对Miiller细胞增生、迁移的影响;采用Westernblot技术检测EGF对体外不同培养条件下MUller细胞Akt信号传导通路的作用。结果正常培养条件下10、30、100mg／LEGF作用后Muller细胞的增生率分别为28．0％、32．9％、39．O％,明显高于0mg／L、1mg／LEGF组（24．5％、26．2％）。在H2O2和GO分别培养细胞的条件下,高质量浓度的EGF组Muller细胞的吸光度（A570）值明显大于低质量浓度组,各组总体差异有统计学意义（F=23．582,P=0．000）。与EGF＋H2O2组比较,EGF＋LY294002＋H2O2组Muller细胞的吸光度（A570）值明显下降。10mg／LEGF促进Muller细胞迁移的作用最强。0．08mmol／L H2O2作用Mfiller细胞后Akt信号通路激活,提前2h加入外源性EGF后,100mg／LEGF对抗氧化所致Mtiller细胞的损伤作用最明显,同时提前2h加入外源性EGF和Akt信号通路阻断剂LY294002后,Akt信号传导通路的保护作用减弱。结论EGF对体外培养的Muiler细胞具有促进增生及迁移的作用,10mg／LEGF促进Muller细胞迁移作用最强。100mg／L外源性EGF抗Muller细胞氧化损伤作用最强,其作用机制是激活Akt信号传导通路。