桃核承气汤对大鼠肠缺血再灌注损伤血清IL-4、IL-6,IL-10及TNF-α的影响

目的:观察桃核承气汤对大鼠肠缺血再灌注损伤血清IL-4、IL-6、IL-10及TNF-α水平的影响.方法:采用肠系膜上动脉夹闭方法制作肠缺血再灌注损伤模型.成年Wistar大鼠56只(雌雄各半)随机分为正常组、假手术组、缺血再灌注组、桃核承气汤(大、中、小)剂量组、乳果糖对照组.肠缺血1h再灌注3h后光镜行小肠黏膜损伤评分及电镜下观察小肠黏膜上皮细胞超微结构变化,并用ELISA法测定血清IL-4、IL-6、IL-10、TNF-α水平.结果:缺血再灌注组肠黏膜上皮细胞损伤严重,肠黏膜损伤评分及血清IL-4、IL-6、IL-10、TNF-α水平均升高(P＜0.01);与缺血再灌注组比较,桃核承气汤各剂量组、乳果糖组肠黏膜上皮细胞及肠黏膜损伤程度轻、IL-6、TNF-α水平均降低,但仅桃核承气汤大剂量组IL-4、IL-10水平有显著升高.经两两比较后,桃核承气汤大剂量作用最好.结论:桃核承气汤能抑制促炎细胞因子IL-6、TNF-α的释放,促进抗炎因子IL-4、IL-10的释放,从而通过减轻炎症反应对大鼠肠缺血再灌注损伤有保护作用,并呈剂量依赖效应.     

痛泻要方对内脏高敏感大鼠肠道肥大细胞及细胞因子表达的影响

目的观察痛泻要方对内脏高敏感大鼠肠道肥大细胞（mast cell,MC）及细胞因子表达的影响,探讨痛泻要方治疗内脏高敏感的作用及其机制。方法采用随机数字表法将30只成年雄性SD大鼠随机分成空白对照组、模型组及中药治疗组,每组10只,模型组及中药治疗组以结直肠扩张联合束缚刺激建立大鼠内脏高敏感模型,以腹部收缩反射（abdominal withdrawal reflex,AWR）评估大鼠内脏敏感性,模型构建成功后第2日中药治疗组予痛泻要方4 g/（kg·d）灌胃4周,模型组予以等量生理盐水灌胃4周,空白对照组大鼠不予任何刺激。4周后采用甲苯胺蓝染色法计数回盲部结肠黏膜MC,采用E LISA法检测血清及肠黏膜IL-4、IL-9表达,Western blot法检测肠黏膜蛋白酶激活受体-2（PAR-2）蛋白表达。结果与空白对照组大鼠比较,模型组大鼠内脏敏感性升高,回盲部MC增多,血清及肠黏膜中IL-4、IL-9及PAR-2蛋白表达水平升高（P〈0.05）;与模型组比较,中药治疗组大鼠内脏敏感性显著降低,MC数量减少,肠黏膜PAR-2蛋白表达下降（均P〈0.05）,大鼠肠黏膜IL-4及血清IL-9表达水平亦明显降低（P〈0.05）。结论痛泻要方可能通过作用于MC相关细胞因子,减少MC脱颗粒,从而降低内脏高敏感。     

针药结合对溃疡性结肠炎大鼠结肠黏膜Th细胞亚群的影响

目的：探讨针药结合对溃疡性结肠炎（UC）结肠黏膜Th细胞亚群的调节机制。方法：在成功建立大鼠溃疡性结肠炎模型的基础上，采用针刺“足三里”穴结合西药柳氮磺胺吡啶（SASP）治疗，并与单纯电针、西药、模型及正常组进行对照，免疫组化法观察UC大鼠结肠黏膜Th1／Th2型细胞因子IFN-γ、IL-12与IL-4、IL-10免疫阳性细胞的表达。结果：模型组大鼠结肠黏膜Th1型细胞因子IFN-γ、IL-12免疫阳性细胞表达出现极显著升高，针药、电针及西药组IFN-1表达则不同程度的降低，其中针药组表达接近于正常组水平；而IL-12表达针药、电针及西药组均较模型组有极显著降低；相反，Th2型细胞因子IL-4、IL-10免疫阳性细胞表达，各组间无显著差异，但均较正常组有极显著性升高。结论：UC结肠黏膜Th1细胞亚群优势活化所导致的Th1／Th2细胞亚群失衡是溃疡性结肠炎的发病机制之一。而针药结合可能通过有效抑制UC结肠黏膜Th1型细胞因子的表达，纠正Th细胞亚群阃的失衡而达到其治疗目的。     

四逆散对实验性溃疡性结肠炎大鼠IL-4的影响

目的:探讨四逆散对实验性UC大鼠IL-4的影响,以及君臣配伍在组方中的作用。方法:将实验动物分为5组,采用免疫法造模,用ELISA法检测大鼠结肠黏膜组织和血清IL-4水平。结果:模型组实验大鼠血清和结肠黏膜组织的IL-4均显著低于正常组,灌服四逆散和柴芍后,实验大鼠血清和结肠黏膜组织IL-4明显增加,以四逆散组增加最为显著。灌服柴芍枳后,实验大鼠结肠黏膜组织IL-4虽显著增加,但明显低于四逆散组;而实验大鼠血清IL-4含量无明显变化。结论:四逆散能够通过促进实验性UC大鼠IL-4的分泌上调IL-4水平来干预实验性UC,以全方作用最为显著;方中君、臣药物的配伍作用与全方作用一致,发挥了主要作用,但配伍枳实后,作用反而降低。     

中药口服配合灌肠治疗溃疡性结肠炎的临床观察及对肠黏膜IL-6、IL-10的影响

目的观察理肠汤口服结合溃疡灵灌肠治疗溃疡性结肠炎（UC）的临床疗效,并检测患者结肠黏膜组织中的IL-6、IL-10的表达情况。方法将UC患者60例随机分为治疗组30例与对照组30例,治疗组给予理肠汤口服及溃疡灵灌肠;对照组给予虎地胶囊口服,两组均治疗2个月。治疗结束后进行临床疗效比较．并利用免疫组化的方法,检测结肠黏膜组织中IL-6、IL-10在治疗前后的表达。结果两组治疗后均能改善腹泻、脓血便、腹痛等主要临床症状（P〈0．05）,治疗组优于对照组（P〈0．05）;治疗组总有效率高于对照组（P〈0．05）;两组均能降低IL-6的阳性表达率、提高IL-10的阳性表达量（P〈0．05）,治疗组优于对照组（P〈0．05）。结论理肠汤口服结合溃疡灵灌肠治疗UC有较好的临床疗效,能够明显改善患者症状,减轻肠黏膜炎症,降低肠黏膜IL-6的表达、升高IL-10的表达。     

美珍颗粒剂对溃疡性结肠炎大鼠结肠黏膜保护作用及机制研究

目的研究美珍颗粒剂治疗溃疡性结肠炎的作用机制。方法用2,4二硝基氯苯建立大鼠创伤性溃疡结肠炎模型,观察美珍颗粒剂对其结肠黏膜组织病理学、结肠损伤分数、红细胞超氧化物歧化酶(SOD)和结肠黏膜过氧化脂质(LPO)的影响。结果造模大鼠经治疗,结肠黏膜光镜下组织学有明显改变,结肠损伤分数、大便乳酸含量降低,SOD升高,LPO降低,与模型组比较,有显著差异。美珍颗粒剂组治疗后核转录因子κB(NF-κB),白细胞介素(IL)-6,IL-1β因子表达进一步减弱,与SASP组相比有明显差异。结论美珍颗粒剂发挥抗溃疡性结肠炎的机制之一可能与其减弱NF-κB,IL-6,IL-1β的表达,降低结肠黏膜LPO含量,增加红细胞SOD含量,进而增加机体对O2-的清除,从而达到促进大便乳酸排泄,减少结肠炎症损伤有关。     

慢性非特异性溃疡性结肠炎湿热内蕴证结肠黏膜病理免疫特点研究

摘要:目的 通过观察慢性非特异性溃疡性结肠炎湿热内蕴证患者结肠黏膜分泌肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-8(IL-8)的水平以及肠黏膜病理改变,探讨湿热内蕴证结肠黏膜病理免疫特点,为临床疗效判定提供依据.方法 选择慢性非特异性溃疡性结肠炎湿热内蕴证30例、肝郁脾虚证30例,进行对照研究.所有受试者均行结...     

IL-5在变应性鼻炎体质模型鼻腔黏膜中的表达及意义

目的：了解不同体质下变应性鼻炎的鼻腔黏膜IL-5的表达。方法：构建不同体质的变应性鼻炎动物模型，瑞氏染色计数鼻黏膜组织的嗜酸性粒细胞和肥大细胞，免疫组化检测鼻腔黏膜IL-5的表达。结果：寒、热、常体的变应性鼻炎体质模型建立成功，其中寒体组症状最为严重，热体组症状最轻微。鼻腔黏膜IL-5在各组体质的变应性鼻炎中均有表达，且寒体组表达最为明显，并与鼻黏膜组织中的嗜酸性粒细胞和肥大细胞呈正相关。结论：体质在变应性鼻炎的免芨调节中起着关键作用，能够影响IL-5的表达。IL-5募集、趋化了嗜酸性粒细胞和肥大细胞在鼻腔黏膜的浸润和表达，能够反映变应性鼻炎的严重程度。     

洋金花提取物对肠缺血再灌注大鼠的作用研究

目的:研究洋金花提取物对大鼠缺血再灌注期间肠黏膜的保护作用及机制。方法:采用大鼠肠缺血再灌注模型,大鼠分为假手术组、模型组、阳性对照组、给药组。用Chiu氏评分法观察肠黏膜的损伤程度并检测肠黏膜中肿瘤坏死因子(TNF-α)和白细胞介素(IL-6)。结果:与假手术组比较,模型组可见明显的肠黏膜损伤,TNF-α和IL-6水平明显升高;与模型组比较,给药组肠黏膜病理损伤程度明显减轻,且TNF-α和IL-6水平明显降低。结论:洋金花提取物对大鼠肠缺血再灌注后的肠道具有较好的保护作用,且该作用与TNF-α和IL-6的减少有关。     

肠愈宁对溃疡性结肠炎大鼠炎性因子及钙卫蛋白释放的影响

目的:研究肠愈宁颗粒对二硝基氯苯乙酸复合法诱导大鼠溃疡性结肠炎的作用,并初步探讨其作用机制。方法:将雄性SD大鼠分成6组:正常组、模型组、柳氮磺胺吡啶组(SASP)和肠愈宁颗粒低、中、高剂量组。以二硝基氯苯乙酸复合法诱导大鼠溃疡性结肠炎模型。评估疾病活动指数(DAI)、结肠黏膜损伤指数(CMDI)和病理组织学。ELISA方法测定血清IL-β、TNF-α、钙卫蛋白(Calproteein,CP),Western blot方法检测结肠黏膜CP的表达水平。结果:DAI结果提示造模成功,与正常组比较,模型组血清中IL-β、TNF-α、CP均明显升高,而CMDI指数、结肠黏膜CP均明显升高。肠愈宁颗粒各组DAI、CMDI、结肠组织中黏膜CP均降低,血清中IL-β、TNF-α、CP水平也明显降低。结论:肠愈宁颗粒能够有效缓解二硝基氯苯乙酸复合法诱导的大鼠溃疡性结肠炎,其作用机制可能与下调IL-β、TNF-α表达,减少CP水平有关。     

茵栀清肝汤对急性肝损伤大鼠细胞因子IL-16和IL-19的影响

目的:研究茵栀清肝汤对四氯化碳诱导急性肝损伤大鼠的细胞因子IL-19、IL-18、IL-16和IL-10影响,以及该方对急性肝损伤的保护作用.方法:RT-PCR检测肝组织IL-16和IL-19,ELISA法检测血清IL-6、IL-10、IL-18;生化方法检测血清肝功能.结果:茵栀清肝汤保护急性肝损伤大鼠呈剂量依赖模式,服用12g/kg剂量大鼠疗效最佳.中药治疗组大鼠血清AST、ALT水平较模型组显著降低,而肝组织病理表现显著改善.结论:细胞因子IL-16、IL-19、IL-18和IL-6具有促进大鼠急性肝损伤,而IL-10可抑制肝损伤进展.茵栀清肝汤具有保护大鼠急性肝损伤作用,其机制可能与抑制炎症细胞浸润及IL-19、IL-18和IL-6等炎性细胞因子,促进IL-10等保护性细胞因子表达有关.     

温肾补阳法对肾阳虚变应性鼻炎大鼠模型血清Th1/Th2细胞因子表达的影响

目的研究肾阳虚因素对Th1/Th2细胞因子平衡的影响,以及温补肾阳法对Th1/Th2细胞因子平衡调控作用,为变应性鼻炎的中医病因学说和治疗方法提供科学依据。方法在腺嘌呤致肾阳虚病理模型的基础上,用卵清蛋白为过敏原对大鼠致敏,建立肾阳虚变应性鼻炎大鼠模型。以温补肾阳代表方剂金匮肾气丸灌胃,观察其行为学差异,进行鼻腔分泌物涂片及鼻腔黏膜组织学检查;用酶联免疫吸附法(ELISA)对血清中Th1细胞因子IFN-γ、IL-2和Th2细胞因子IL-4、IL-5进行检测。结果变应性鼻炎组和肾阳虚变应性鼻炎组行为学积分明显高于温补肾阳组和正常对照组,差异有显著性(P<0.05);温补肾阳组鼻黏膜炎性反应明显轻于变应性鼻炎组、肾阳虚变应性鼻炎组;温补肾阳组IFN-γ、IL-2水平明显高于变应性鼻炎组和肾阳虚变应性鼻炎组,差异有显著性(P<0.05),与正常组比较无显著性差异;温补肾阳组IL-4、IL-5表达水平明显低于变应性鼻炎组和肾阳虚变应性鼻炎组,差异有显著性意义(P<0.05),与正常组比较无显著性差异。结论温肾补阳法能调节Th1和Th2细胞因子的表达,纠正失衡的Th1/Th2的细胞因子网,因而对变应性鼻炎产生治疗作用。     

佛手多糖对免疫低下小鼠细胞因子的影响

目的：研究佛手多糖的免疫调节作用。方法：用环磷酸胺造成免疫低下小鼠动物模型,取小鼠巨噬细胞加不同浓度佛手多糖,测定巨噬细胞内外ＩＬ－６、ＩＬ－１水平。ＩＬ－６、ＩＬ－１的检测采用放射免疫法。结果：佛手多糖浓度在４ｍｇ／ｍＬ、２ｍｇ／ｍＬ可提高巨噬细胞外低下的ＩＬ－６水平;但用该方法检测不到ＩＬ－１。结论：佛手多糖具有一定的免疫增强作用。     

急性痛风性关节炎中白细胞介素类细胞因子的研究进展

痛风在我国的发病率呈上升趋势，其中痛风性关节炎是最常见的，它的急性发作是尿酸钠（MSU）微晶体在关节周围组织沉积引起的急性炎症反应。在此过程中MSU晶体作用于中性粒细胞、C54、滑膜细胞、T细胞、单核细胞、巨噬细胞、血小板，释放多种炎症介质，如炎性细胞因子、组织胺、前列腺素、血小板活化因子（PAF）、微血管增渗酶等。多种细胞因子通过自分泌和旁分泌的方式来影响痛风性关节炎的发生。     

痛风宁对尿酸钠致大鼠关节炎滑膜IL-1、IL-6含量的影响

目的:通过观察痛风宁对尿酸钠致大鼠关节炎滑膜组织IL-1、IL-6含量的影响,研究其对急性痛风的抗炎作用.方法:通过尿酸钠溶液注入大鼠踝关节造成急性痛风模型.痛风宁药液、秋水仙碱悬浮液灌胃给药,均为每次4ml,每天2次,连续5天.取受试关节滑膜组织测定IL-1、IL-6的含量.结果:动物造模后,关节滑膜组织IL-1、IL-6含量均明显升高,中药能明显降低IL-1、IL-6含量,与模型组比较均有非常显著性差异(P≤0.01).结论:尿酸钠致大鼠关节炎滑膜组织IL-1、IL-6均升高,而痛风宁能使实验性急性痛风滑膜组织IL-1、IL-6含量明显下降,说明痛风宁可能通过抑制滑膜细胞IL-1、IL-6的合成,进而抑制PEG2等其他炎症介质的释放而发挥抗炎镇痛作用,但其对急性痛风滑膜细胞的调控机理有待进一步研究.     

滋阴补肾法对卵巢切除所致骨质疏松大鼠骨髓基质细胞IL-1和成骨细胞IL-6表达的影响

目的:通过观察滋阴补肾法对卵巢切除所致骨质疏松大鼠骨髓基质细胞IL-1和成骨细胞IL-6表达的影响,探讨其治疗骨质疏松症的机理.方法:将大鼠随机分为5组,即空白对照组、假手术组、模型组、雌激素组和补肾组.摘除大鼠双侧卵巢3个月后,灌胃给予左归丸,共给药3个月.采用骨组织形态计量学的方法对大鼠胫骨不脱钙骨切片进行形态计量;采用免疫组化和原位杂交的方法分别检测骨髓基质细胞IL-1和成骨细胞IL-6蛋白和mRNA的表达.结果:与模型组比较,补肾组大鼠胫骨TBV%显著增高,TRS%以及TFS%、MAR、OSW和mAR均明显降低;同时,其骨髓基质细胞IL-1和成骨细胞IL-6蛋白和mRNA的表达皆显著降低.结论:滋阴补肾法能使骨髓基质细胞IL-1和成骨细胞IL-6表达降低,是其能够治疗骨质疏松症的机理之一.     

妇炎宁颗粒对慢性盆腔炎模型大鼠的IL-2IL-6影响

目的:探讨妇炎宁颗粒对慢性盆腔炎模型大鼠免疫方面的影响.方法:采用混合菌液造模法制备慢性盆腔炎大鼠模型,测定大鼠血清白介素-2(IL-2)、白介素-6(IL-6)的浓度变化.结果:治疗组大鼠血清IL-2、IL-6值与模型组相比有显著性差异(P<0.05),其中治疗高剂量组与模型组相比有极显著性差异(P<0.01),与对照组相比有显著性差异(P<0.05).结论:妇炎宁颗粒治疗慢性盆腔炎作用机制与其调节机体免疫功能相关.     

幽门螺杆菌阳性与消化性溃疡患者IL-8、IL-10、IL-12及NF-κB表达的关系研究

目的研究幽门螺杆菌(H.pylori)与消化性溃疡(PU)患者胃黏膜IL-8、IL-10、IL-12及NF-κB表达的关系。方法采用荧光定量PCR法测定168例H.pylori阳性和46例H.pylori阴性的消化性溃疡患者以及30例正常对照者的胃黏膜IL-8、IL-10、IL-12及NF-κB mRNA含量,H.pylori阳性患者清除H.pylori后复查。应用免疫组化检测IL-8、IL-10、IL-12与NF-κB在胃黏膜组织的表达。结果H.pylori阳性组胃黏膜IL-8I、L-12及NF-κBmRNA含量较H.pylori阴性组和正常对照组明显增高(P均=0.000);H.pylori阳性患者清除H.pylori后胃黏膜IL-8、IL-12及NF-κB mRNA含量降低(P均<0.05)。免疫组化结果显示H.pylori阳性组较H.pylori阴性组以及正常对照组IL-8、IL-12、NF-κB表达明显增强(P均<0.05)。结论H.pylori感染可以诱导胃黏膜合成和释放IL-8、IL-12及NF-κB,它们是引起PU炎症以及进一步病理损害的重要因子。     

慢支咳喘宁胶囊对实验性慢性支气管炎大鼠肺组织中IL-2 IL-8含量的影响

目的探讨慢支咳喘宁胶囊治疗慢性支气管炎的作用机制.方法采用改良烟熏法复制慢性支气管炎大鼠模型,实验动物随机分为模型对照组、慢支咳喘宁胶囊低剂量组、慢支咳喘宁胶囊高剂量组、气管炎丸组、及不加处理的空白对照组.造模各组以高、低剂量慢支咳喘宁胶囊,气管炎丸和生理盐水进行干预,测定各组大鼠肺组织中IL-2、IL-8的含量.结果模型组大鼠肺组织中IL-2含量较空白组明显降低(P＜0.01),而IL-8含量则较空白组明显升高(P＜0.01);与模型组比较,治疗各组肺组织中IL-2含量明显升高(P＜0.05或P＜0.01),IL-8含量则明显降低(P＜0.05或P＜0.01).结论慢支咳喘宁胶囊可提高IL-2含量,降低IL-8含量,控制慢性炎症反应.     

白藜芦醇对溃疡性结肠炎小鼠肠黏膜细胞因子表达的影响

目的探讨白藜芦醇(Resveratro)l对溃疡性结肠炎(UC)治疗的可能机制。方法采用葡聚糖硫酸钠(Dextran sulfate Sodium,DSS)制作UC小鼠模型,小鼠随机分4成组:正常对照(NC)组、模型(MD)组、低剂量(RLD)、高剂量(RHD)白藜芦醇治疗组。造模7d同时给予干预治疗,停用造模药物并后续治疗7d。记录分析疾病活动指数(DAI),14d后处死小鼠,取结肠行HE染色;利用实时荧光定量RT-PCR法检测IL-10、TNF-α、IL-6和IL-1βmRNA的表达,ELISA法测小鼠肠黏膜IL-10、TNF-α、IL-6和IL-1β蛋白水平。结果低、高剂量白藜芦醇治疗组小鼠第5～14天DAI明显低于模型组(P0.05);模型组IL-10表达明显低于正常组(P0.05),其TNF-α、IL-6和IL-1βmRNA和蛋白表达则高于正常组(P0.05);低、高剂量白藜芦醇治疗组结肠IL-10mR-NA表达和蛋白水平明显高于模型组(P0.05),其TNF-α、IL-6和IL-1βmRNA和蛋白水平则低于模型组(P0.05);高剂量白藜芦醇治疗组IL-10mRNA表达和蛋白水平明显高于低剂量组(P0.05),其TNF-α、IL-6和IL-1βmRNA和蛋白水平则低于低剂量组(P0.05)。结论白藜芦醇可以提高抗炎细胞因子IL-10的水平并降低致炎细胞因子TNF-α、IL-6和IL-1β的水平,通过抗炎和降低肠道过度的免疫反应,对UC发挥治疗作用。