阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者外周血单个核细胞NF-κB、IL-6的基因表达及血清IL-6的研究

目的:研究阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSA HS)患者外周血单个核细胞(PBMC)中核因子-κB (NF-κB)、血清白细胞介素6(IL-6)的基因在mRNA水平上的表达关系及血清IL-6浓度的相关性.方法:经过多导睡眠监测仪监测把研究对象分为试验组(OSAHS患者26例)、正常对照组(30例),2组间年龄、性别、体重无统计学差异.采用实时荧光定量PCR(RT-PCR)方法检测实验组及正常对照组外周血单个核细胞的NF-κB、IL-6mRNA水平,并采用ELISA法检测血清IL-6的水平.结果:OSAHS组PBMC在mRNA水平上NF-κB的表达、IL-6的表达及血清IL-6的浓度显著高于正常对照组.结论:说明在OSAHS患者中转录因子NF-κB是IL-6的重要上游调节因子,并促进了IL-6的表达,从而参与了OSAHS的发病机制.NF-κB及血清IL-6的表达水平在一定程度上预示了疾病的严重程度.     

健胃愈疡颗粒对幽门螺杆菌阳性消化性溃疡患者的抗炎作用

目的从炎症角度探讨健胃愈疡颗粒对幽门螺杆菌(Hp)阳性消化性溃疡(PU)患者的作用及其机制。方法46例Hp阳性PU患者随机分为中药组和西药对照组,分别给予健胃愈疡颗粒和西药常规治疗,治疗前后采用HE染色观察胃窦炎症程度、免疫组化法检测胃黏膜核因子κB(NF-κB)、β-防御素2蛋白表达。结果健胃愈疡颗粒能显著减轻Hp阳性PU患者胃窦慢性炎症和活动性程度(P<0.01或P<0.05),抑制NF-κB的活化,下调NF-κB、β-防御素2的上增性表达(P<0.01或P<0.05)。结论健胃愈疡颗粒可能通过抑制NF-κB的激活,下调β-防御素2的过度表达,在促进PU愈合过程中发挥抗炎作用。     

香砂六君子汤对慢性萎缩性胃炎大鼠胃黏膜核因子-κBp65活化水平及其介导炎性级联反应的影响

目的观察香砂六君子汤对脾胃虚弱型慢性萎缩性胃炎(CAG)大鼠胃黏膜组织病理改变、核因子-κB(NF-κB)p65活化水平及其介导的炎性因子肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素(IL)-1β、IL-8和IL-12表达的影响,探讨其作用机制。方法实验大鼠按随机数字表法分为空白组和造模组,采用综合法制作脾胃虚弱型CAG大鼠模型,将成模大鼠随机分为模型组、阳性对照组和香砂六君子汤高、中、低剂量组。空白组和模型组予10 mL/(kg·d)蒸馏水灌胃,香砂六君子汤高、中、低剂量组分别予24、12、6 g/(kg·d)香砂六君子汤药液灌胃,阳性对照组予0.3 g/(kg·d)维酶素药液灌胃,给药120 d后检测大鼠胃黏膜TNF-α、IL-1β、IL-8和IL-12含量,实时荧光定量PCR检测大鼠胃黏膜组织NF-κB p65及下游炎性因子TNF-α、IL-1β、IL-8、IL-12基因表达,Western blot检测NF-κB p65蛋白表达。结果与空白组比较,模型组大鼠一般生存状况较差,病理显示胃黏膜明显变薄,腺体萎缩、排列稀疏而紊乱;胃黏膜组织NF-κB p65 mRNA和蛋白表达显著升高(P0.01),促炎因子TNF-α、IL-1β、IL-8和IL-12含量及mRNA表达显著升高(P0.05,P0.01);与模型组比较,香砂六君子汤高剂量组大鼠一般生存状况显著改善,胃黏膜萎缩变薄等病理显著改善,胃黏膜组织NF-κB p65 mRNA和蛋白表达显著降低(P0.05,P0.01),TNF-α、IL-1β、IL-8和IL-12含量及mRNA表达显著降低(P0.05)。结论香砂六君子汤可能通过下调NF-κB p65基因和蛋白表达,抑制促炎因子TNF-α、IL-1β、IL-8和IL-12异常分泌而发挥保护胃黏膜的作用。     

香砂六君子汤对萎缩性胃炎大鼠胃窦组织病理改变及白细胞介素1β、肿瘤坏死因子α、核因子κB p65基因蛋白表达的影响

目的:观察香砂六君子汤对脾胃虚弱型慢性萎缩性胃炎大鼠胃窦组织病理改变、白细胞介素1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)含量和核因子-κB p65(NF-κB p65)基因及蛋白表达水平的影响。方法:SPF级Wistar大鼠54只,雌雄各半,分为空白组(n=8)和模型组,采用综合法成功复制脾胃虚弱型慢性萎缩性胃炎动物模型,造模成功后将大鼠按随机数字表法分为模型组、香砂六君子汤(24、12、6 g/kg)剂量组和维酶素组(0.3g/kg),每组8只;其中空白组、模型组大鼠每日按10 ml/kg体积给予蒸馏水灌胃,其余各组每日分别给予24、12、6 g/kg香砂六君子汤药剂灌胃;阳性组每日给予0.3 g/kg维酶素灌胃,连续治疗120 d后观察各组大鼠一般生存状况、平均每日摄食量和平均每日体重增加量以及胃窦组织病理变化的基础上,采用ELISA法分别对各组大鼠胃黏膜组织IL-1β、TNF-α含量进行检测,采用q PCR测定胃组织IL-1β、TNF-α和NF-κB p65基因,采用Western-blot法检测NF-κB p65蛋白表达。结果:与空白组比较,模型组大鼠一般生存状况较差,平均每日摄食量和平均每日体重增加量明显降低,HE染色镜下胃黏膜明显变薄,甚至可见胃黏膜全层萎缩,腺体排列稀疏而紊乱,可见显著肠化病理改变;胃组织促炎因子IL-1β、TNF-αmRNA和含量显著升高,NF-κB p65 mRNA和蛋白表达水平显著升高;与模型组比较,香砂六君子汤24g/kg剂量组大鼠一般生存状况、平均每日摄食量和平均每日体重增加量显著增加,胃窦黏膜组织萎缩变薄及肠化等病理变化显著改善,胃组织IL-1β、TNF-αmRNA和含量显著降低,NF-κB p65 mRNA和蛋白表达水平显著降低,各治疗组中以香砂六君子汤24g/kg剂量组作用显著。结论:香砂六君子汤可通过下调NF-κB p65基因和蛋白表达,抑制促炎因子IL-1β、TNF-α异常分泌而发挥保护胃黏膜的作用。     

灭幽汤对幽门螺杆菌相关性胃炎小鼠胃黏膜组织NF-κB和IκBα表达的影响

目的探讨灭幽汤对幽门螺杆菌(H.pylori)感染小鼠胃黏膜组织核转录因子-κB(NF-κB)和核转录因子-κB抑制蛋白(IκBα)表达的影响及其作用机制。方法采用H.pylori菌液灌胃法造模,将造模成功的小鼠按体重分为模型组、灭幽汤组、三九胃泰组、丽珠胃三联组,除模型组每日予生理盐水外,其余组分别予灭幽汤、三九胃泰、丽珠胃三联给药。采用免疫组化法观察胃黏膜组织NF-κB和IκBα蛋白的表达情况。HE染色观察小鼠胃黏膜的病理组织改变。结果正常对照组胃黏膜细胞胞浆有少量NF-κB蛋白表达,胞核内无表达,而模型组NF-κB主要位于细胞核内。与模型组比较,灭幽汤组明显抑制胃组织细胞内NF-κB的核移位,灭幽汤组IκBα的磷酸化程度较模型组明显降低(P0.05)。结论灭幽汤可能通过对降低IκBα的磷酸化程度,抑制NF-κB蛋白表达,发挥其治疗作用。     

慢性胃炎脾胃湿热证与核因子-κB mRNA、热休克蛋白70 mRNA关系的研究

目的观察慢性胃炎脾胃湿热证患者胃黏膜核因子-κB(nuclear factorκB,NF-κB)mRNA、热休克蛋白70(heat shock protein70,HSP70)mRNA转录水平表达,探讨其与脾胃湿热证发生及幽门螺杆菌(Helicobacterpylori,HP)感染的关系。方法收集慢性胃炎患者51例(包括脾胃湿热证36例,脾气虚证15例),另设健康人8名作为对照。胃镜下取胃窦黏膜,采用苏木精伊红(HE)染色检测胃黏膜炎症,快速尿素酶和甲苯胺蓝法检测Hp感染,荧光定量PCR检测各组胃黏膜NF-κB mRNA和HSP70 mRNA表达水平。结果HSP70 mRNA表达:脾胃湿热证组高于健康对照组,差异有统计学意义(P0.05);脾胃湿热证Hp阴性组与健康对照组比较差异有统计学意义(P0.05),较健康对照组表达高;脾胃湿热Hp阳性与Hp阴性组比较差异无统计学意义(P0.05)。NF-κB mRNA表达:脾胃湿热证组表达高于脾气虚证组和健康对照组,差异有统计学意义(P0.05);脾胃湿热证Hp阳性组与Hp阴性组比较差异无统计学意义(P0.05)。脾胃湿热证组及脾胃湿热Hp阴性者HSP70 mRNA与NF-κB mRNA表达水平呈正相关。结论NF-κB和HSP70在一定程度上体现了机体邪气和正气的力量,慢性胃炎脾胃湿热证两者的高表达可能部分体现了"邪正交争"剧烈的状态;而代表正气和邪气力量的HSP70和NF-κB在交争过程中均可能会受到不同程度的影响。     

基于和法探讨黄连汤治疗慢性非萎缩性胃炎的机制

目的:基于和法调节寒热,以慢性非萎缩性胃炎(CNAG)模型大鼠为研究对象,探讨黄连汤治疗CNAG的作用机制。方法:将60只健康SD大鼠随机分成2组,正常组10只和CNAG造模组50只。造模组采用化学刺激结合饥饱失常诱导CNAG大鼠模型,造模成功后将其随机分为5个组,分别为模型组、荆花胃康丸治疗组、黄连汤高、中、低剂量组,每组8只。荆花胃康丸治疗组(0. 04 g·kg~(-1)),黄连汤高、中、低剂量组(11. 00,5. 48,2. 74 g·kg~(-1)),空白组及模型组给予同剂量生理盐水连续灌胃4周后收集样本。苏木素-伊红(HE)染色观察胃黏膜组织形态改变,酶联免疫吸附测定(ELISA)检测大鼠血清白细胞介素-6(IL-6),白细胞介素-1β(IL-1β),白细胞介素-8(IL-8)含量,免疫组化(IHC)检测核转录因子-κB(NF-κB)及其抑制蛋白受体(IκBα)蛋白表达,实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)检测IκBα,NF-κB mRNA表达。结果:与正常组比较,模型组大鼠胃组织黏膜受损,可见大量炎细胞浸润,血清炎性因子显著升高,胃组织IκBαmRNA及蛋白表达降低,NF-κB mRNA,蛋白表达升高(P 0. 01);与模型组比较,各治疗组大鼠胃黏膜组织炎症均有不同程度的改善,血清炎性因子下降,胃组织IκBαmRNA表达上调,IκBα蛋白增高,NF-κB mRNA表达下调,NF-κB蛋白降低,其中以荆花胃康丸治疗组及黄连汤高剂量组改善最明显(P 0. 05,P 0. 01)。结论:基于和法调节寒热黄连汤能够有效改善CNAG大鼠胃黏膜损伤程度,降低血清炎性因子,其作用机制与上调IκBαmRNA,增加胃黏膜IκBα蛋白表达,下调NF-κB mRNA,降低NF-κB蛋白表达有关。     

安胰颗粒对SAP大鼠胰腺组织NF-κB、iNOS、COX-2表达的影响

目的探究安胰颗粒对左旋精氨酸诱导的SAP大鼠胰腺组织NF-κB、iNOS、COX-2表达的影响。方法 120只SD大鼠随机分为正常组、模型组、IL-10干预组、安胰颗粒组(8 g/kg)。给药组预给药3 d,左旋精氨酸诱导SAP模型。HE染色观察胰腺组织病理变化,RT-PCR测定胰腺NF-κB mRNA表达,免疫组化检测iNOS、COX-2表达。结果左旋精氨酸诱导SAP模型3、6、12 h后,模型组胰腺组织NF-κB mRNA、iNOS及COX-2表达均升高(P0.01);经IL-10及安胰颗粒干预后,NF-κB mRNA、iNOS及COX-2表达降低(P0.05);安胰颗粒组与IL-10干预组比较,差异无统计学意义。结论安胰颗粒能有效抑制NF-κB mRNA、iNOS及COX-2的表达,是其治疗重症急性胰腺炎的机制之一。     

幽门螺杆菌cagA基因和胃上皮核因子-κB表达与慢性胃痛证型的关系

目的:探讨cagA阳性幽门螺杆菌和胃上皮细胞核因子-κB(nuclear factor-κB,NF-κB)表达以及慢性胃痛中医证型之间的关系。方法:收集57例脾胃湿热证、24例肝气犯胃证和19例脾胃虚寒证慢性胃痛患者胃窦粘膜标本,采用特异引物PCR法检测cagA基因,免疫组化方法分析胃上皮细胞NF-κB P65蛋白的表达。结果:1.cagA+菌株检出率为44.4%(36/81),其中脾胃湿热证51.2%(22/43),肝气犯胃证36.4%(8/22)和脾胃虚寒证37.5(6/16)。2.与阴性组比较,H.pylori阳性组胃上皮NF-κB P65蛋白表达有统计学意义(P<0.05)。3.与cagA-菌株比较,CagA能提高NF-κB P65表达(P<0.05)。4.在3种中医证型之间,cagA+菌株感染率和NF-κB P65蛋白的表达无统计学意义(P>0.05)。结论:H.pylori感染、CagA提高了NF-κB P65蛋白的表达,但是CagA和NF-κB P65表达不能作为预测中医证型的指标。     

健胃愈疡颗粒抗消化性溃疡复发的疗效及作用机理

目的 观察健胃愈疡颗粒抗消化性溃疡(PU)复发的临床疗效及其可能机理.方法 381例PU患者随机分为治疗组(202例)和对照组(179例),并设胃镜及组织学正常者18例为正常组.治疗组给予健胃愈疡颗粒每次9g口服,每日3次.对照组给予雷尼替丁胶囊每次0.15g口服,每日2次;幽门螺杆菌(Hp)阳性者加用阿莫西林胶囊和甲硝唑片,用药7天.两组均治疗4周.观察两组患者临床疗效、一年复发率及Hp清除率,并测定治疗前后两组患者及正常组胃黏膜组织血管内皮生长因子(VEGF)、黏蛋白5AC(MUC5AC)、核因子-κB p65(NF-κB p65)蛋白及其mRNA的表达. 结果 治疗组愈合率为79.2％,一年复发率为9.35％,Hp根除率为76.6％;对照组愈合率为81.8％,一年复发率为30.00％,Hp根除率为81.0％.治疗组复发率显著低于对照组(P＜0.01).治疗组治疗后较治疗前VEGF、MUC5AC及其mRNA表达明显增高,NF-κB p65蛋白及其mRNA表达降低(P＜0.01),并且在升高VEGF、MUC5AC及其mRNA方面优于对照组(P＜0.01).结论 健胃愈疡颗粒具有良好的抗PU复发作用,可能通过提高PU患者溃疡周边组织VEGF、MUC5AC的表达,降低NF-κB p65的表达改善溃疡愈合质量,从而抗PU复发.     

制首乌中大黄素对泡沫细胞NF-κB、TNF-α及IL-1β表达的影响

目的探讨大黄素对RAW264.7巨噬细胞源性泡沫细胞NF-κB、TNF-α及IL-1β表达的影响。方法选用RAW264.7细胞株作为实验对象,ox-LDL诱导其泡沫化并分为空白组,阳性对照组,激动剂组,阻断剂组,大黄素高、中、低剂量组。采用Real-time PCR法检测NF-κB、TNF-α、IL-1βmRNA的表达。结果与空白组相比,大黄素各剂量组均能影响NF-κB、TNF-α、IL-1βmRNA的表达(P0.01)。结论大黄素可能通过NF-κB信号转导途径调节RAW264.7巨噬细胞源性泡沫细胞NF-κB、TNF-α、IL-1βmRNA的表达。     

赤雹根总皂苷对类风湿性关节大鼠NF-κB p65和IL-6表达的影响

目的:研究赤雹根总皂苷(TSTR)对佐剂性关节炎(AA)模型大鼠核转录因子-κB p65(NF-κB p65)和炎性细胞因子白细胞介素6(IL-6)活性的影响,探讨赤雹根总皂苷治疗类风湿关节炎的作用机制。方法:雄性SD大鼠随机取10只作为正常对照组,其余大鼠用完全弗氏佐剂诱导佐剂性关节炎。将造模成功的大鼠随机分为赤雹根总皂苷40,80,160 mg/kg,雷公藤多苷12 mg/kg,模型对照组,每组10只。各给药组均灌胃给予相应药物,连续21天。计算大鼠足肿胀度和关节炎指数;ELISA法检测各组大鼠血清IL-6的含量;免疫组化法测定大鼠足跖组织NF-κB p65蛋白及足跖组织和脾脏IL-6蛋白表达水平;Western blot法检测大鼠足跖组织中NF-κB p65蛋白表达水平;RT-PCR法测定大鼠足跖部NF-κB p65mRNA、IL-6 mRNA的表达水平。结果:赤雹根总皂苷各剂量组大鼠组肿胀度和关节炎指数均显著低于模型对照组;血清中IL-6含量和IL-6蛋白表达水平及IL-6 mRNA的表达水平均低于模型对照组;足跖组织中NF-κB p65蛋白表达水平和IL-6 mRNA的表达水平均低于模型对照组。结论:抑制NF-κB和IL-6的表达是赤雹根总皂苷治疗类风湿性关节炎的作用机制之一。     

丹左合方对AD大鼠血清CRP、COX-2、IL-6及海马NF-κB、iNOS的影响

目的探讨丹左合方对AD模型大鼠血清CRP、COX-2、IL-6含量,脑海马组织NF-κB、iNOS阳性表达的影响。方法 SD大鼠40只,随机分为正常组、丹左合方组、对照组、模型组,每组10只。采用D-半乳糖颈背部皮下注射6周制备AD大鼠模型。各手术组大鼠经相应药物灌胃治疗5周后,ELISA法检测大鼠血清CRP、COX-2含量,放免法检测血清IL-6含量,免疫组化法检测大鼠脑海马组织NF-κB、iNOS的阳性表达。结果 CRP、COX-2、IL-6含量丹左合方组显著降低,与模型组比较有显著性差异(P0.01),与对照组比较有显著性差异(P0.01);丹左合方组、对照组、模型组海马组织胞核内可见棕黄色的NF-κB颗粒,胞浆内可见棕黄色的iNOS颗粒,模型组的棕黄色颗粒最多,表明NF-κB、iNOS阳性表达最强,丹左合方组棕黄色颗粒明显少于模型组、对照组;丹左合方组NF-κB、iNOS阳性细胞数量与模型组比较有显著性差异(P0.01),与对照组有显著性差异(P0.01)。结论丹左合方可降低AD大鼠血清CRP、COX-2、IL-6的含量,降低AD大鼠海马NF-κB、iNOS的阳性表达,起到减缓AD大鼠炎性反应的作用。     

胰泰复方对慢性胰腺炎胰腺纤维化大鼠NF-KB、IL-1影响的实验研究

目的:观察中药胰泰复方对慢性胰腺炎胰腺纤维化大鼠胰腺组织中NF-κB、IL-1的影响。方法:给予13.3%L-精氨酸在大鼠左下腹腔注射,制备慢性胰腺炎模型;10 d后给予灌胃治,两个月后取材,观察慢性胰腺炎胰腺纤维化大鼠胰腺组织中NF-κB P50、IL-1的表达。结果:模型组NF-κB P50及IL-1的阳性表达明显高于中药对照组及中药治疗组,中药治疗组NF-κB P50及IL-1的阳性表达明显低于中药对照组(P<0.01),有统计学意义。结论:胰泰复方能够有效抑制NF-κB及IL-1的阳性表达,对慢性胰腺炎胰腺纤维化具有明显的治疗作用。     

黄芪多糖联合丹参酮阻断慢性心衰大鼠NF-κB激活MIF、TNF-α及IL-6表达的研究

目的:探讨黄芪多糖联合丹参酮阻断慢性心力衰竭(CHF)大鼠核因子-κB(NF-κB)激活巨噬细胞移动抑制因子(MIF)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)表达的效应。方法:应用大鼠左冠状动脉结扎术建立心肌梗死后心衰模型,第4周行超声多普勒心电图检查,将30只成模大鼠随机分6组:模型组、黄芪多糖组、丹参酮组、黄+丹组、他汀类药物组、假手术组,灌胃治疗6周后制备病理切片,SP法免疫组化染色,RT-PCR法检测心肌组织NF-κB mRNA、MIF mRNA表达,ELISA法检测血清MIF、TNF-α、IL-6含量。结果:模型组心肌细胞减少,成纤维细胞增殖,炎细胞浸润(P0.05);模型组NF-κB、MIF阳性染色率及NF-κB mRNA、MIF mRNA表达均明显高于假手术组(P0.05);模型组血清MIF、TNF-α、IL-6含量明显高于假手术组,治疗组能明显抑制血清各细胞因子表达,黄+丹组与黄芪多糖组及丹参酮组相比,具有显著性差异(P0.05)。结论:黄芪多糖联合丹参酮对慢性心衰心肌各细胞因子的表达具有重要的抑制效应,阻断NF-κB信号通路可能对于慢性心衰心肌损伤具有潜在治疗价值。     

三黄泻心汤对重型颅脑损伤大鼠胃组织 NF-κB和IL-6表达的影响

目的:探讨三黄泻心汤对重型颅脑损伤大鼠胃组织核因子-κB(NF-κB)、白细胞介素-6(IL-6)表达的影响。方法:Wistar大鼠70只(雄雌各半),随机分为正常对照组10只,模型组30只,中药组30只,后2组再按应激后6,24,72 h 3个时相点平均分为3个亚组,每组各10只,除正常对照组外,其余各组予自由落体撞击法建立大鼠重型颅脑损伤模型,分别在造模后6,24,72 h 3个时相点取胃组织。HE染色行胃组织病理学,并用免疫组化法检测不同时相点胃组织NF-κB及IL-6的表达。结果:正常对照组大鼠胃黏膜表层上皮结构完整,腺体排列整齐;模型各组大鼠胃黏膜出现缺损,附近血管扩张,炎症细胞浸润,形成表浅糜烂;中药组胃黏膜细胞损伤程度和毛细血管及其周围间质的水肿减轻,以72 h组最明显。IL-6,NF-κB着色于胞浆,在重型颅脑损伤大鼠各组胃组织中均有表达。与正常对照组比较,模型24,72 h组大鼠IL-6,NF-κB的表达明显增加(P<0.01～0.05);与模型24 h组比较,中药24 h组大鼠胃组织IL-6的表达含量显著降低(P<0.05);与模型72 h组比较,中药72h组大鼠损伤区皮质IL-6,NF-κB的表达含量显著降低(P<0.01～0.05)。结论:三黄泻心汤抑制重型颅脑损伤大鼠胃组织核因子NF-κB,IL-6的表达可能是其防治重型颅脑损伤急性胃黏膜病变保护作用的机制之一。     

养阴润目丸对干眼模型大鼠结膜上皮细胞中IL-1、TNF-α、NF-κB表达的影响

目的:研究养阴润目丸对干眼模型大鼠结膜上皮细胞中白介素-1(IL-1)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、核转录因子-Kappa B(NF-κB)表达的影响。方法:将SD雄性大鼠60只随机分为5组,每组12只,分别为正常组、假手术组、养阴润目丸组、新泪然组、模型组。养阴润目丸组、新泪然组及模型组3组均采用去势法制造干眼模型。治疗3个月后,取大鼠结膜上皮细胞,采用免疫组化法检测IL-1、TNF-α、NF-κB的表达。结果:养阴润目丸组和新泪然组结膜上皮细胞中IL-1、TNF-α、NF-κB的表达明显少于模型组(均P0.05)。结论:养阴润目丸能有效治疗干眼的作用机制可能与下调结膜上皮细胞中IL-1、TNF-α、NF-κB的表达有关。     

艾灸对亚急性衰老大鼠胸腺CD4~+T细胞IL-2、IL-2Rα、NF-κB和I-κB蛋白表达的影响

目的:通过观察IL-2及相关受体蛋白水平的变化情况,探讨艾灸对亚急性衰老大鼠胸腺CD4+T细胞的影响。方法:采用D-半乳糖致亚急性衰老大鼠模型。24只清洁级雄性SD大鼠随机分为:正常组,模型组和艾灸组。艾灸组温和灸双侧肾俞穴5 min/次,共计40 d。采用免疫磁珠法分离胸腺CD4+T细胞,并再用Western Blot方法检测各组大鼠胸腺CD4+T细胞IL-2、IL-2Rα、NF-κB和I-κB的蛋白表达量。结果:模型组大鼠胸腺CD4+T细胞中IL-2、IL-2Rα、NF-κB、I-κB蛋白的表达量较正常组降低,差异有统计学意义(P0.05);艾灸组大鼠胸腺CD4+T细胞中IL-2、IL-2Rα、NF-κB、I-κB蛋白表达量升高,与模型组比较差异有统计学意义(P0.05)。结论:艾灸肾俞穴可上调胸腺CD4+T细胞IL-2、IL-2Rα、NF-κB、I-κB的表达。     

四逆散及其不同配伍对实验性溃疡性结肠炎大鼠结肠NF-κB和IL-1β mRNA表达的影响

目的:研究四逆散及其不同配伍对实验性UC大鼠NF-κB和IL-1βmRNA表达的影响。方法:将实验动物分为14组,免疫法造模,采用Q-PCR技术检测实验大鼠结肠组织NF-κB和IL-1βmRNA的表达。结果:模型组NF-κB mRNA表达(2.22±0.44)明显高于正常组(1.00±0.26),P<0.01;枳甘组(4.66±0.81)显著高于模型组(P<0.01),其余各组均显著低于模型组(P<0.01或P<0.05);与正常组(1.00±0.27)比较,模型组、柴枳甘组、芍甘组和枳甘组实验大鼠结肠黏膜IL-1βmRNA表达水平明显升高,P<0.01;与模型组(7.84±1.18)比较,各药物组实验大鼠结肠黏膜IL-1βmRNA表达水平均显著降低,P<0.01。结论:四逆散能够通过下调结肠黏膜NF-κBI、L-1βmRNA的基因表达干预UC,方中柴胡、芍药发挥了君药、臣药的重要作用,并体现为相须配伍;就四逆散下调UC大鼠结肠黏膜IL-1βmRNA的表达的作用而言,方中起主要作用的是芍药。     

蒿芩清胆汤对幽门螺杆菌感染小鼠胃黏膜NF-κBp6、IL-8、iNOS表达影响研究

目的:观察蒿芩清胆汤对幽门螺杆菌感染小鼠胃黏膜核转录因子κB p65(NF-κBp6)、白细胞介素-8(IL-8)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)表达的影响,探讨其治疗幽门螺杆菌相关性胃炎(HAG)的作用机制。方法:按照性别、体重随机抽取10只小鼠作为空白对照组,其余60只小鼠采用幽门螺杆菌(Hp)标准菌株(SS1)布氏肉汤液灌胃造模,建立Hp感染小鼠模型。造模成功后,将其随机分为6组,每组10只,分别为丽珠胃三联组、三九胃泰组、模型组、蒿芩清胆汤高、中、低剂量组,每组小鼠灌服相应药液,空白组、模型组小鼠灌服等量生理盐水,每天1次。2周后处死动物,观察各组小鼠胃黏膜病理改变,采用免疫组化法检测其胃黏膜NF-κBp6、IL-8、iNOS表达情况。结果:与模型组比较,蒿芩清胆汤能显著降低小鼠胃黏膜炎症面积,降低胃黏膜NF-κBp6、IL-8、iNOS表达,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论:蒿芩清胆汤能减轻Hp感染小鼠胃黏膜炎症,其作用机制可能与抑制NF-κBp6炎症通路激活,下调IL-8、iNOS过度表达有关。