红花黄色素对急性心肌缺血大鼠的保护作用

目的:观察红花黄色素对急性心肌缺血大鼠心肌组织中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)的影响及对心肌组织损伤的保护作用.方法:大鼠分为5组,阳性药组(丹参注射液,含生药3.75 g·kg-1)、红花黄色素高、低剂量组(含生药80,40 mg·kg-1)、正常对照组(生理盐水)、模型组(生理盐水),每组13只,均ip,连续7d,于第8天ip垂体后叶素(Pit) 20 U·kg-1造模成大鼠急性心肌缺血模型,测定左心室心肌组织中SOD,MDA的变化以及观察心肌梗死面积的变化.结果:在造模成功的前提下,红花黄色素高、低剂量组与模型组比,可显著增加大鼠左心室心肌中SOD活性[(47.57±11.52)vs(25.97±7.73) U·mg-1,P ＜0.01; (41.28±11.97) vs(25.97±7.73) U·mg-1,P ＜0.05],并明显降低MDA含量[(0.29±0.08) vs(1.40±0.26) nmol· mg-,P ＜0.01;(0.45±0.15)vs(1.40 ±0.26)nmol·mg-1,P＜0.01],且呈量效关系;经TTC染色,红花黄色素高剂量组梗死区面积明显小于模型组[(32.20±2.2)％vs(43.84±6.3)％,P＜0.05].结论:红花黄色素注射液对Pit所致的急性心肌缺血大鼠有保护作用,其作用机制可能与抗氧化有关.     

蒙药手掌参-37味丸对亚急性衰老模型小鼠的抗衰老作用及其机制

目的:研究蒙药手掌参-37味丸的抗衰老作用及其机制.方法:120只ICR雌性小鼠随机分为6组:正常对照组、衰老模型组、维生素E组、蒙药手掌参-37味丸高、中、低剂量给药组.除正常对照组外,其余各组均采用颈背部皮下注射D-半乳糖120 mg·kg-1,1次/d,连续7周,建立亚急性衰老模型小鼠.同时蒙药手掌参-37味丸高、中、低剂量给药组小鼠ig(2.4,1.2,0.6 g·kg-1)手掌参-37味丸,维生素E组小鼠灌胃(38.9 mg·kg-1)维生素E,连续7周.治疗结束后通过避暗实验检测小鼠的学习记忆能力;计算脑、胸腺、脾脏指数;检测脑组织中超氧化物歧化酶(SOD)及过氧化氢酶(CAT)的活性、丙二醛(MDA)含量;HE染色检测小鼠大脑皮层组织病理形态改变.结果:与模型组比较,蒙药手掌参-37味丸中剂量组小鼠学习记忆能力[潜伏期(152.22 ±38.16),(185.75±35.03)s,(P＜0.01),错误次数(2.11 ±0.81),(1.26 ±0.42)次,(P＜0.01)]改善;脑[(10.43±1.66),(13.39±1.39) mg·g-1,(P＜0.01)]、胸腺[(0.91 ±0.18),(1.21 ±0.20),(P ＜0.01) mg·g-1]、脾脏[(3.63 ±0.55),(4.76±0.82) mg·g-1,(P＜0.01)]指数提高,增强脑组织中SOD[(156.9±14.5),(180.6±14.7)U·mg-1,(P＜0.01)]及CAT[(5.24 ±0.51),(7.14±0.72)U·mg-1,(P＜0.01)]的活性、降低脑组织中丙二醛[(4.31 ±0.47),(3.17±0.73) nmol· mg-1,(P＜0.01)]含量.结论:蒙药手掌参-37味丸对亚急性衰老模型小鼠具有抗衰老作用,其作用机制是增强脑组织抗氧化酶的活性,降低脑组织丙二醛含量,保护大脑神经细胞,从而改善小鼠的记忆能力,增强抗氧化能力和免疫功能.     

帕宁方对帕金森病大鼠行为及氧化应激反应的影响

目的:观察帕宁方对帕金森病(PD)大鼠行为和氧化应激反应的影响.方法:运用6-羟基多巴胺(6-OHDA)立体定向脑内注射复制PD大鼠模型.将PD模型大鼠随机分为模型组、阳性对照组(美多巴0.125 g·kg-1)与帕宁方高、中、低剂量组(按生药量计为84,42,21 g·kg-1),另设同期正常组、假手术组.观察各组治疗前后大鼠旋转圈数,测定大鼠中脑黑质纹状体活性氧(ROS)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)含量,谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、超氧化物歧化酶(SOD)的活性.结果:与模型组比较,帕宁方高、中、低剂量组大鼠旋转圈数为(237.26±19.23),(246.71±37.06),(278.81±20.09)圈,活性氧含量为( 231.02±10.11),( 235.87±12.76),(247.93±11.30) U·mg-1,MDA含量为(4.56±1.25),(4.70±1.17),(4.63±1.06) nmol·mg-1,均明显减少;GSH含量明显增多,为(6.20±0.81),(6.24±0.76),(6.18±0.90 )mg·g-1;GSH-Px活性为(2.68±0.27),(2.59±0.34),(2.31±0.22) nU·g-1,SOD活性为(188.40±5.86),( 170.87±9.80),(165.62±6.54)nU·mg-1,均明显增高,差异均有统计学意义(P＜0.05).结论:帕宁方能明显改善PD大鼠旋转行为,减轻其黑质纹状体氧化应激损伤.     

帕病2号方对帕金森病大鼠的保护作用

目的:研究帕病2号方对帕金森病(PD)模型大鼠的抗氧化作用.方法:采用6-羟基多巴胺(6-OHDA)纹状体两点注射法造成左侧纹状体损毁模型,ip阿朴吗啡(APO)诱导并诊断大鼠旋转行为,将造模成功大鼠随机分为帕病2号方高、中、低剂量组(32.0,16.0,8.0 g·kg-1)、美多巴组(0.075 g·kg-1)、模型组,连续ig4周,同时设立正常组,正常组与模型对照组给予等容积蒸馏水;应用比色法测定大鼠纹状体匀浆中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活性及丙二醛(MDA)的含量,ip APO诊断大鼠旋转行为的变化.结果:神经行为学方面,模型组大鼠治疗前后旋转圈数无显著差异,帕病2号方高、中剂量组大鼠旋转圈数较模型组显著减少(P＜0.05),且治疗前后比较差异显著(P＜0.05);美多巴组大鼠旋转圈数亦明显减少(P＜0.05).模型组MDA( 13.48±3.71) nmol·mg-1明显升高,GSH-Px,SOD(497.48 ±72.61) NU·g-1,(113.11±8.08)U·mg-1明显降低,与正常对照组相比差异显著(P ＜0.05或P＜0.01);帕病2号方高、中剂量组可明显降低MDA(9.29±3.25),(9.62±2.78 )nmol·mg-1,提高GSH-Px,SOD活性[分别为(612.53±53.20),(637.03±133.21)NU·g-1及(123.93±9.84),(120.21±10.63)U·mg-1](P＜0.05);低剂量组仅GSH-Px增加(573.19±54.86 )NU·g-1,MDA,SOD则无显著改变.美多巴组上述指标均无显著改善.结论:帕病2号方明显改善PD模型大鼠的旋转行为,提高其抗氧化能力和清除自由基的能力,并呈明显的量效关系.     

染料木素抗大鼠心肌肥厚作用及其与ATPase活性的关系

目的:观察染料木素(Gen)对异丙肾上腺素(iso)所致大鼠心肌肥厚的保护作用及其对心肌组织Na+-K+-ATPase,Ca2+-Mg2+-ATPase活性及羟脯氨酸含量的影响。方法:0.2 g·L-1的iso 5 mL·kg-1·d-1,背部皮下注射,连续10 d,建立大鼠心肌肥厚模型。造模第2天开始给予不同浓度的染料木素、二甲基亚砜或NS,连续14 d,末次给药后禁食12 h,称体重,麻醉,取心脏,称全心及左心室质量,计算全心质量指数及左心室质量指数,测定心肌组织Na+-K+-ATPase,Ca2+-Mg2+-ATPase活性及羟脯氨酸(Hyp)含量。结果:模型组全心质量指数及左心室质量指数分别为(3.30±0.24),(2.55±0.14)mg·kg-1,与正常对照组相比显著升高(P<0.001);心肌组织Na+-K+-ATPase和Ca2+-Mg2+-ATPase活力为(1.81±0.25),(1.00±0.22)U·mg-1,与正常对照组相比活性显著降低(P<0.01);Hyp含量为(0.80±0.05)mg·g-1,与正常对照组相比含量显著升高(P<0.001)。与模型组相比,染料木素高、低剂量组(0.3,0.1μmol.kg-1)全心质量指数分别为(2.83±0.22),(2.97±0.19)mg·kg-1;左心室质量指数分别为(2.32±0.16),(2.34±0.13)mg·kg-1均显著降低(P<0.01或P<0.05);高剂量组心肌组织Na+-K+-ATPase(2.58±0.40)U·mg-1及Ca2+-Mg2+-ATPase(1.35±0.22)U·mg-1活性升高(P<0.01或P<0.05),染料木素高、低剂量组心肌组织Hyp含量分别为(0.48±0.11),(0.57±0.14)mg·g-1显著降低(P<0.01或P<0.05)。结论:染料木素可通过提高Na+-K+-ATPase及Ca2+-Mg2+-ATPase的活性,降低Hyp含量,从而抑制心脏纤维化,起抗心肌肥厚作用。     

车前子醇提物降低急性高尿酸血症小鼠血尿酸水平及机制研究

目的:探讨车前子醇提物对高尿酸血症小鼠血清尿酸水平的影响及降尿酸作用机制.方法:车前子低、中、高剂量(1.17,2.34,4.68 g·kg-1)和别嘌呤醇(10 mg·kg-1)ig连续7d,建立小鼠高尿酸血症模型,观测对氧嗪酸钾盐诱导的急性高尿酸血症小鼠血清尿酸与肌酐含量、肝脏黄嘌呤氧化酶(XOD)与腺苷脱氨酶(ADA)的活性、肾脏尿酸转运体(mURAT1)mRNA表达的影响.结果:与正常组比,模型组小鼠血清尿酸与肌酐含量和肝脏XOD与ADA活性显著增高,并上调肾脏尿酸转运体mURAT1 mRNA的表达.提取物低、中、高剂量组血清尿酸分别为(178.32±10.26),(148.77±13.59),(160.28±14.65)μmol·L-1,明显低于模型组(235.65±19.38) μmol·L-1(P ＜0.01).血清肌酐分别为(56.12±4.58),(50.97±3.27),(52.45±4.66) μmol·L-1,明显低于模型组(107.59±8.32) μmol·L-1(P ＜0.01).肝脏XOD活性分别为(23.18±3.72),(16.96±2.45),(14.62±3.43) U·g-1,明显低于模型组(24.39±3.58) U·g-1 (P ＜0.05).ADA活性分别为(4.70±0.44),(3.89±0.24),(4.08±0.58) U·mg-1,明显低于模型组(5.92±0.84) U·mg-1 (P ＜0.05,P＜0.oi).肾尿酸转运体mURAT1 mRNA的表达分别为1.83±0.12,1.52±0.13,1.72±0.11,明显低于模型组2.22 ±0.1(P ＜0.05,P＜0.01).结论:车前子醇提物能够降低高尿酸血症模型小鼠的血尿酸,改善高尿酸血症小鼠肾脏功能.抑制XOD与ADA活性并下调肾脏尿酸转运体mURAT1 mRNA的表达,是其降低高尿酸血症小鼠血清尿酸水平的可能机制.     

槐定碱对急性肺损伤小鼠肺组织SOD, MDA及TLR4表达的影响

目的:研究槐定碱对内毒素(LPS)致急性肺损伤(ALI)小鼠肺组织中超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量及Toll样受体4(TLR4)表达的影响.方法:采用随机数字法,将60只清洁级昆明种小鼠分成6组:正常组、模型组、预防给药组、槐定碱低剂量组、槐定碱中剂量组、槐定碱高剂量组,每组10只.①正常组、②模型组、④槐定碱低剂量组、⑤槐定碱中剂量组、⑥槐定碱高剂量组:ip生理盐水0.5 mL,连续6d.③预防给药组:ip 5 mg·kg-1槐定碱,连续6d.上述②～⑥组均在末次注射生理盐水或药物后1 h ip脂多糖(LPS)9 mg· kg -1造模,造模2h后④～⑥组分别给槐定碱9,5,2.5 mg·kg-1.6h后检测肺组织匀浆中SOD活性及MDA的含量,取新鲜肺组织裂解后提取RNA,RT-PCR法检测TLR4 mRNA的表达水平.结果:与正常组(86.22 ±8.86) U·mg-1相比,LPS模型组(50.58±10.06) U·mg-1肺组织匀浆SOD活性明显下降;与模型组相比,各给药组SOD[预防给药组(64.71±5.74)U·mg-1,高剂量组(56.34 ±6.88) U·mg-1,中剂量组(75.50 ±13.01)U·mg-1,低剂量组(67.02±10.19)U·mg-1]均明显升高(P＜0.05);而肺组织中MDA含量变化趋势与SOD相反(P＜0.05);TLR4 mRNA的表达灰度值与正常组(0.45±0.20)比较,LPS模型组(0.82±0.20)明显升高;与模型组比较,各用药组[预防给药组(0.60 ±0.32)s,高剂量(0.55 ±0.19),中剂量(0.54 ±0.29),低剂量组(0.61±0.26)]均明显降低(P＜0.05).结论:槐定碱能降低ALI模型小鼠肺组织匀浆中MDA的活性,提高SOD含量,降低TLR4 mRNA的表达.     

大豆苷元对异丙肾上腺素所致心肌肥厚与抗氧化的影响

目的:建立异丙肾上腺素(isopropylarterenol,Iso)诱导的大鼠心肌肥厚模型,观察大豆苷元(daidzin,DD)对大鼠心肌肥厚时抗氧化功能的影响.方法:健康雄性SD大鼠随机分为5组:对照组、心肌肥厚模型组、溶剂对照组、大豆苷元低、高剂量(0.1,0.3μmol· kg-1)组.各组分别背部sc同体积NS或Is0 1.0 mg·kg-,每日1次,连续10 d,建立心肌肥厚模型.给Iso第2天开始ip给药,连续14 d.通过测定全心质量参数、左心室质量指数、血清丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性来判断大豆苷元对Iso所致心肌肥厚的保护作用.结果:与模型组相比,0.1μmol· kg-1大豆苷元组的全心质量参数(2.8±0.07) mg·g-1及左心室质量指数(2.21±0.02) mg·g-1明显降低(P ＜0.05,P＜0.01).与模型组相比,0.1,0.3μmol· kg-1大豆苷元组MDA含量显著降低(12.2±1.6),(12.1±1.8) nmol·L-1(P＜0.01).与模型组相比,0.3 μmol· kg-1大豆苷元组的SOD活性显著升高(197.8±7.3)U·mL-1 (P ＜0.05).与模型组相比,0.1,0.3μmol· kg-1大豆苷元组的血清GSH-Px活性均显著升高(496.7±30.4),(521.6±18.8)U·mL-1,P＜0.01).结论:大豆苷元对异丙肾上腺素诱导的大鼠心肌肥厚具有保护作用,提高大鼠的抗氧化功能可能是大豆苷元抗心肌肥厚的机制之一.     

巴戟天对大鼠运动能力和心肌线粒体抗氧化能力的影响

目的:研究巴戟天对大鼠运动能力和心肌线粒体抗氧化能力的影响.方法:以大强度耐力训练大鼠为模型,55只42 d龄雄性Wistar大鼠为对象,随机分为5组:静止对照组、运动对照组、运动ig低剂量巴戟天组(RMOL组),运动ig中剂量巴戟天组(RMOM组),运动ig高剂量巴戟天组(RMOH组),每组10只(剔除不符合试验要求的大鼠).采用专业灌胃器每天ig1次,低、中、高剂量组ig剂量分别为4,8,12 g·kg-1·d-1,ig体积为5 mL·kg-1,C和T2组ig等量生理盐水.6周力竭游泳训练.末次训练后24 h,测定体重、力竭游泳时间及心肌线粒体中丙二醛(MDA)等与疲劳作用相关的指标.结果:RMO各组体重大于运动对照组(P＜0.05),力竭游泳时间均长于运动对照组(P＜0.01),RMO各组间无显著性差异.力竭游泳导致大鼠心肌线粒体中MDA含量显著升高,运动对照组及RMO各组分别升高至(6.06±0.24),(5.07±0.56),(5.08±0.79),(5.09±0.53) μmol·L-1,但RMO各组明显低于运动对照组(P ＜0.01);SOD,GSH-Px活性显著下降,运动对照组及RMO各组SOD分别下降至(211.35±20.37),(255.85±10.31),(258.98±8.24),(263.31±12.69)U·mL-1,GSH-Px分别下降至(55.72 ±14.23),(70.64 ±5.83),(70.96 ±4.96),(71.38±5.06) U·mg-1,但RMO各组明显高于运动对照组(P＜0.01);RMO各组间各项指标无显著性差异.结论:巴戟天具有提高大鼠运动能力和心肌线粒体抗氧化酶活性的作用,从而减轻自由基对心肌线粒体膜和肌浆网膜造成损伤,抑制大强度力竭运动造成的心肌线粒体氧化损伤,延缓疲劳发生.     

鬼针草醇提物对糖尿病小鼠糖耐量及胸腺、脾脏指数的影响

目的:研究鬼针草提取物对糖尿病小鼠血糖、糖耐量及胸腺、脾脏指数的影响.方法:采用一次性ip四氧嘧啶(185 mg·kg-1)致糖尿病小鼠模型,分别给予格列本脲(25 mg·kg-1·d-1)、鬼针草醇提物高、中、低剂量(585,292,146 mg·kg-1·d -1)及生理盐水ig 14 d,测定各组小鼠空腹血糖值;第14天ig后30 min,给予ig葡萄糖溶液,观察小鼠的糖耐量;并计算小鼠胸、脾指数.结果:与模型组小鼠血糖值( 33.89±12.11)mmol·L-1相比,鬼针草醇提物高、中、低剂量组ig给药14 d后均能降低糖尿病小鼠的血糖,分别为(19.88±9.26),(21.68±6.17),(22.05±11.02) mmol·L-1(P ＜0.01或P＜0.05));鬼针草醇提物高、中、低剂量组在ig葡萄糖后0,0.5,1,2h均可较好改善糖尿病小鼠糖耐量(P＜0.01),并能提高糖尿病小鼠的胸腺指数(2.78 ±0.12),(2.21±0.91),(1.57±0.11) mg·g-1,与模型组胸腺指数(0.87±0.12) mg·g-1比P ＜0.05;脾指数(4.61±0.37),(3.31±0.62),(3.25±0.36)mg·g-1与模型组脾指数(3.04±0.86) mg·g-1比,P＜0.05均显著提高.结论:鬼针草醇提物具有降低糖尿病小鼠血糖、改善小鼠糖耐量及提高糖尿病小鼠胸腺、脾指数的作用.     

仙人掌果多糖的药效研究

目的:探讨仙人掌果多糖提取物(CPFP)的降血糖、降血脂、降血压及抗肿瘤作用。方法:以链脲佐菌素(STZ)诱导SD大鼠成糖尿病模型,随机分为模型组、胰岛素组(10 U.kg-1.d-1,sc给药)、CPFP高、低剂量组(2.37,1.58 g.kg-1.d-1),连续ig 8周,观察各组大鼠血糖的变化;以高脂饲料饲养SD大鼠3周,建立高脂血症模型后,随机分为模型组,洛伐他汀组(3.0 mg.kg-1.d-1)、CPFP高、低剂量组(2.37,1.19 g.kg-1.d-1),连续ig 3周,观察各组大鼠血脂的变化;15周自发性高血压大鼠(SHR)50只,随机分为模型组、卡托普利组(0.01 g.kg-1.d-1)、CPFP高、中、低剂量组(2.37 g.kg-1.d-1,1.58,0.76 g.kg-1.d-1),同龄正常血压的Wistar大鼠10只为正常对照组,连续ig 9周,每周测血压1次,观察各组大鼠血压的变化;建立S180荷瘤小鼠移植瘤模型,随机分为模型组、环磷酰胺组(CTX,0.02 g.kg-1.d-1,ip给药)、CPFP高、中、低剂量组(1.97,0.99,0.49 g.kg-1.d-1),连续ig 10 d,检测CPFP对荷瘤小鼠的抑瘤率。结果:与模型组比较,CPFP可明显降低糖尿病大鼠血糖(P<0.05或P<0.01),CPFP高、低剂量组的降糖率分别为54.08%,44.73%;与模型组比较,CPFP给药组血清总胆固醇(TC)、甘油三脂(TG)和低密度脂蛋白-胆固醇(LDL-C)水平显著降低(P<0.01),CPFP高剂量组高密度脂蛋白-胆固醇(HDL-C)水平明显升高(P<0.05);9周后各给药组大鼠的血压较SHR模型组明显降低(P<0.01),而模型组血压明显高于正常组大鼠(P<0.01);给药10 d后,CPFP高、中剂量组对肿瘤均有明显的抑制率,抑瘤率分别为49.70%,31.13%。结论:CPFP具有明显降低STZ诱导的糖尿病大鼠血糖、降低高血脂症大鼠血脂、降低SHR血压及抗肿瘤作用。     

桃红四物颗粒对垂体后叶素所致大鼠急性心肌缺血的影响

目的:观察桃红四物颗粒对垂体后叶素( pituitrin,Pit)所致大鼠急性心肌缺血的影响(按生药量计).方法:取大鼠70只分为正常对照组、模型对照组、胺碘酮0.094 5 g·kg-1组、复方丹参滴丸2.7丸/kg组、桃红四物颗粒(按生药量计)18.36,9.18,4.59 g·kg-1组.除正常对照组外其余各组大鼠均采用股静脉灌流Pit造成大鼠急性心肌缺血的模型,观察大鼠在经十二指肠给予阳性药物或桃红四物颗粒后30,60,90 min时心电图T波变化率和心率变化率.另取大鼠同上分组给药,ig给予桃红四物颗粒5d后舌下静脉注射Pit,测定大鼠血清肌酸磷酸激酶(CK)和乳酸脱氢酶(LDH)活力.结果:与模型对照组比较,桃红四物颗粒高、中、低剂量大鼠心电T波变化率和心率变化率明显降低(P＜0.01),CK,LDH活力显著下降(P＜0.01).结论:桃红四物颗粒对Pit所致大鼠急性心肌缺血有明显保护作用.     

心悸宁对大鼠急性心肌缺血损伤的保护作用

目的:研究心悸宁对大鼠实验性心肌缺血损伤的保护作用。方法:采用舌下静脉注射垂体后叶素(Pit)所致大鼠心肌缺血模型,将SD大鼠随机分为空白对照组,模型对照组,步长稳心颗粒组(9.0 g·kg-1),心悸宁高、中、低剂量组(6.0,3.0,1.5 g·kg-1),分别记录各组注射Pit前、后各时间点心电图,比较T波的变化率及心率,测量血清超氧化物歧化酶(SOD)、磷酸肌酸激酶(CK)和乳酸脱氢酶(LDH)的活性以及脂质过氧化产物丙二醛(MDA)的含量。采用冠状动脉左前降支结扎(LAD)所致大鼠心肌缺血模型,将SD大鼠随机分为假手术组,模型对照组,稳心颗粒组(9.0 g·kg-1)和心悸宁组(3.0 g·kg-1),分别给药4 d后进行LAD造模,造模成功者继续给药3 d后测定血流动力学指标,记录动脉血压(SBP,DBP)、心率(HR)、左心室收缩压(LVSP)、左心室舒张末压(LVEDP)、左室等容期压力最大变化速率(±dp/dtmax),计算左室发展压(LVDP),测定血清中MDA,SOD,CK和LDH,以氯化三苯基四氮唑(TTC)染色确定心肌梗死面积。结果:心悸宁(6.0,3.0 g·kg-1)能明显缓解15 s,2,5 min时Pit所致大鼠心电图T波的改变(P<0.01或P<0.05),各剂量组均显著改善15 s(P<0.05),30 s(P<0.01)时的心率。心悸宁(6.0,3.0 g·kg-1)能显著增加Pit所致缺血大鼠的SOD活性和降低血清中LDH,CK,MDA的含量(P<0.01或P<0.05);心悸宁(3.0 g·kg-1)能明显降低LAD造模大鼠的MDA,LDH和CK(P<0.01或P<0.05)。心悸宁(3.0 g·kg-1)能明显升高LAD造模大鼠血流动力学指标LVSP,LVDP,+dp/dtmax(P<0.01或P<0.05)和降低LVEDP(P<0.01);显著缩小心肌梗死面积(P<0.05)。结论:心悸宁对大鼠急性心肌缺血损伤有明显的保护作用。     

妇炎康药液灌肠法药效学研究

目的:观察妇炎康灌肠剂对小鼠抗炎、镇痛和免疫系统的影响.方法:①选用240只SPF级昆明种小鼠随机分为模型组,西药组(吲哚美辛0.025 g·kg-1 ·d-1),妇炎康ig高剂量组(2 g·kg-1·d-1),妇炎康灌肠高、中、低剂量组(2,1,0.5g·kg-1·d-1).以小鼠腹腔伊文斯蓝溶液吸光度、二甲苯致耳肿胀度和抑制率、热刺激痛阈和醋酸所致小鼠扭体次数和初次扭体时间为指标,观察妇炎康灌肠各组给药4d对正常小鼠炎症抑制和痛阈的影响;②选用120只SPF级昆明种级小鼠,模型组代替西药组,余同①,以免疫抑制(0.025 g·kg-1 ·d-1醋酸泼尼松,ig 10 d)小鼠脾脏指数、胸腺指数以及廓清指数为指标,观察妇炎康灌肠各组给药10 d对免疫低下小鼠免疫系统的影响.结果:妇炎康灌肠剂各组能不同程度降低二甲苯所致小鼠耳廓肿胀度(P ＜0.05或P＜0.01),提高小鼠痛阈(P＜0.05),减少醋酸所致扭体次数(P＜0.05或P＜0.01),延迟初次扭体时间(P＜0.05);抑制醋酸泼尼松造成的小鼠脏器系数减小(P ＜0.05或P＜0.01)和巨噬细胞廓清指数减小(P＜0.05).结论:妇炎康灌肠给药有抗炎镇痛及免疫调节作用.     

血府逐瘀颗粒对麻醉犬急性心肌缺血的影响

目的:观察血府逐瘀颗粒(XFZHYG)对急性心肌缺血犬冠脉循环和血清中乳酸(LA),游离脂肪酸(FFA),过氧化脂质(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性的影响。方法:24只犬随机分为4组,每组6只,分别为模型对照组,阳性对照药血府逐瘀口服液(XFZHYO)5.0 g·kg-1组,XFZHYG 2.5,5.0 g·kg-1组。采用麻醉开胸犬,结扎左冠状动脉前降支(LAD),复制急性心肌缺血模型,测定犬心脏冠脉循环参数;血清中LA、FFA、MDA、SOD、GSH-Px的变化。结果:XFZHYG 2.5,5.0 g·kg-1可降低冠脉阻力(P<0.01,P<0.05),增加冠脉流量(P<0.05),降低血清LA,FFA及MDA含量(P<0.01,P<0.05),提高SOD和GSH-Px活性(P<0.05)。结论:XFZHYG能降低冠脉阻力,增加冠脉流量,对缺血心肌具有保护作用。     

安心颗粒对心衰大鼠氧化应激和心肌细胞凋亡的影响

目的:观察安心颗粒对慢性心力衰竭模型大鼠血清超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)水平及心肌细胞凋亡的影响。方法:将50只雌性SD大鼠随机分为正常对照组(A组)、模型组(B组)、卡托普利组(C组)、安心颗粒低剂量组(D组)、安心颗粒高剂量组(E组),每组10只。采用阿霉素ip造模,每周1次,连续6周。造模同时,C～E组分别按6.25 mg.kg-1.d-1,0.8,1.6 g.kg-1.d-1剂量ig给药。造模结束后,分别测定各组血清超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)水平,左室重量指数(LVMI)及心肌细胞凋亡指数(AI)。结果:模型组血清MDA水平、LVMI及AI均显著性升高(P<0.01),血清SOD活性显著下降(P<0.01);安心颗粒低、高剂量组均可显著性降低模型大鼠血清MDA水平、LVMI及AI(P<0.05或P<0.01),提高血清SOD活性(P<0.01)。结论:安心颗粒可通过调控氧化应激、抑制心肌细胞凋亡,延缓心肌重构,防治心力衰竭。     

冠心苏合胶囊对急性心肌梗死大鼠肌钙蛋白T及心肌酶的影响

目的:利用心肌梗死大鼠模型观察肌钙蛋白T(cTn-T)在心肌损伤中的动态变化并确定其达峰时间,进而观察冠心苏合胶囊在这时间点上对急性心肌梗死大鼠cTn-T及心肌酶的影响。方法:实验分为两个阶段,第一阶段(摸索cTn-T达峰时间):大鼠经结扎左冠状动脉前降支造成心肌梗死,分别在结扎后12,31,48,69 h检测cTn-T含量并确定其达峰时间。实验第二阶段(冠心苏合作用观察):取正常大鼠随机分为假手术对照组、模型对照组和卡托普利阳性药对照组,以及冠心苏合胶囊0.8,0.4 g·kg-1剂量组,均灌胃给药,每天1次,连续5 d,于第5天给药后1 h制备大鼠心肌梗死模型,存活大鼠给药治疗1次,在cTn-T达峰时间点测定各组大鼠cTn-T含量,测定各组大鼠天冬氨酸转氨酶(AST)、肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)等血清心肌酶,NBT心脏染色测定心肌梗死质量百分比,术前、结扎即刻、结扎31 h测心电图,取大鼠左心室用福尔马林固定进行组织病理学检查。结果:①cTn-T达峰时间:通过12,31,48,69 h几个时间点cTn-T含量比较,大鼠左冠状动脉结扎31,48 h模型组与假手术组cTn-T含量有显著性差异(P<0.001),确定结扎31 h为cTn-T出现高峰时间点;②在对冠心苏合胶囊的药效观察实验中,取31 h作为观察时间点,可见冠心苏合胶囊高剂量组大鼠血清中cTn-T和AST含量下降,与模型组比较差异有统计学意义(P<0.01,P<0.01)。③对心肌梗死质量百分比的影响,冠心苏合胶囊高剂量组大鼠心肌梗死质量比低于模型组,差异有统计学意义(P<0.05)。④对心电图的影响,在结扎即刻和结扎31 h冠心苏合高、低剂量组ST段抬高明显低于模型组;⑤心脏HE染色发现冠心苏合两剂量组心肌组织病理变化均减轻,其中,冠心苏合高剂量组减轻更为明显。结论:在急性心肌梗死大鼠模型中,cTn-T表现出特异性和敏感性,并在31 h最接近达峰时间;冠心苏合胶囊能在该时间点降低心肌梗死大鼠cTn-T,AST含量,降低心肌梗死大鼠梗死心肌质量百分比。     

筋脉通对糖尿病大鼠周围神经组织诱导型一氧化氮合酶和硝基酪氨酸表达的影响

目的:观察中药复方筋脉通对链脲佐菌素诱导的糖尿病大鼠坐骨神经诱导型一氧化氮合酶(inducible nitric ox-ide synthase,iNOS)和硝基酪氨酸(nitro tyrosine,NT)蛋白表达的影响。方法:采用链尿佐菌素一次性腹腔内注射的方法造模,随机分为模型对照组、筋脉通低、中、高剂量组、维生素C组及正常对照组。成模后予灌胃给药,筋脉通低、中、高剂量组分别按成人剂量5,10,20倍给药;维生素C组按成人剂量10倍给药;模型组和对照组予灌服蒸馏水。所有实验大鼠于灌胃16周后处死。采用免疫组化染色法测定坐骨神经iNOS和NT蛋白的表达。结果:糖尿病大鼠坐骨神经iNOS和NT蛋白表达均明显升高(P<0.05,P<0.01);与模型组比较,各治疗组iNOS和NT蛋白表达明显降低(P<0.05,P<0.01),其中筋脉通中剂量组作用明显优于维生素C组(P<0.05,P<0.01)。结论:筋脉通能够下调糖尿病大鼠坐骨神经iNOS和NT的蛋白表达。     

白芍总苷对心肌缺血再灌注大鼠心肌细胞内质网应激及凋亡的影响

目的:观察白芍总苷预处理对心肌缺血再灌注大鼠细胞内质网应激及凋亡的影响,并探讨其作用机制。方法:雌性SD大鼠制备大鼠心肌缺血再灌注模型,随机分为假手术组、缺血再灌注组及低、中、高剂量白芍总苷组(造模前分别予以白芍总苷50,100,200 mg·kg-1·d-1ig),观察各组动物心脏功能的变化,三苯基四氮唑(TTC)染色法测定心肌梗死面积,蛋白质免疫印迹(Western blot)检测心肌组织葡萄糖调节蛋白78(GRP78),凋亡促进因子CCAAT/增强子结合蛋白同源蛋白(CHOP)半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)及Caspase-12蛋白表达,原位细胞凋亡检测(TUNEL)方法检测细胞凋亡。结果:与假手术组比较,T波上抬及左心室舒张末期压力明显升高,左心室收缩压、左心室最大收缩期及舒张期压力变化率(±dp/dtmax)明显降低,GRP78,CHOP,Caspase-12,Caspase-3蛋白表达明显升高(P0.01),心肌梗死面积及细胞凋亡明显;与缺血再灌注组比较,白芍总苷呈剂量依赖性的降低T波上抬及左心室舒张末期压力,升高心脏左心室收缩压、左心室±dp/dtmax,降低GRP78,CHOP,Caspase-12,Caspase-3蛋白表达(P0.05,P0.01),减少心肌梗死面积及细胞凋亡。结论:白芍总苷能改善缺血再灌注的心功能、心肌梗死及凋亡,作用可能是与抑制心肌内质网应激相关蛋白GRP78表达,下调CHOP,Caspase-12,Caspase-3水平有关。     

蠲痛饮对大鼠子宫内膜异位症微血管密度的影响

目的:探讨蠲痛饮对大鼠子宫内膜异位症(endometriosis,EMs)微血管密度(microvessel density,MVD)的影响和抗血管形成作用。方法:采用自体子宫内膜移植法建立EMS大鼠模型,将60只大鼠分为正常组、模型组、蠲痛饮低、中、高剂量组、丹那唑组6组,分别给予蠲痛饮高、中、低剂量(42.9,14.3,4.8 g.kg-1)和丹那唑(0.021 5 g.kg-1)ig,模型组及空白组按照10 mL.kg-1给予生理盐水ig,持续用药28 d,SP免疫组化法检测各组EMS大鼠在位内膜和异位组织灶中MVD的表达。结果:丹那唑组和高、中、低剂量蠲痛饮减小大鼠异位组织体积分别为(32.96±15.38),(15.75±8.36),(38.16±17.32),(42.91±19.54)mm3,与模型组(89.23±26.27)mm3比较差异有统计学意义(P<0.05)。丹那唑组和高、中、低剂量蠲痛饮降低EMS大鼠异位内膜MVD的计数(18.61±5.89,12.24±4.82,14.36±4.13,16.53±4.56),与模型组(26.43±6.75)比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论:蠲痛饮对子宫内膜异位症大鼠异位组织中MVD的表达和新生血管形成均有抑制作用,作用呈剂量依赖性。