急性间歇低氧暴露对心肺功能的影响

不同低氧方式和低氧程度对机体的影响不同, 为探讨急性间歇低氧暴露对健康受试者心肺功能的影响, 开展了本前瞻、随机、交叉对照性研究。10名健康受试者分别随机暴露于急性间歇低氧、急性持续低氧、常氧, 监测心肺功能指标(心率、血压、最低血氧饱和度以及肺功能)的变化, 并在干预结束后再次测定肺功能和夜间睡眠呼吸监测。研究结果提示, 一定强度急性间歇低氧暴露对人体心肺功能无明显不良影响, 安全性良好。     

张卫华教授独特进针行针手法

张卫华教授在传承传统进针和行针手法的基础上,根据人体解剖位置、患病部位特征确定相应的进针手法,头部穴位应用飞针走气、颈腰部夹脊穴应用雀啄提插进针法;行针方面创立了滞针外甩、左右扇形摆动、顺逆时针环转、上抬下压,不仅局部针感明显,临床疗效更佳,值得推广应用。     

瘢痕子宫再次妊娠产妇行椎管内分娩镇痛的效果

目的观察瘢痕子宫再次妊娠产妇行椎管内分娩镇痛的安全性和有效性。方法选择2017年5月至2018年4月我院收治的瘢痕子宫再次妊娠同意阴道试产单胎足月头位产妇101例,随机选取分娩镇痛产妇70例为观察组,其中硬膜外分娩镇痛(E组)36例,腰-硬联合分娩镇痛(C组)34例,同期未镇痛产妇31例为对照组(N组)。记录产妇各产程时间、出血量、新生儿1、5 min Apgar评分、阴道分娩、产钳助产、子宫破裂情况,记录镇痛前、给药后5、10、20 min产妇NRS评分和Bromage评分。结果与N组比较,E组和C组第二产程时间明显延长(P0.05);E组出血量高于N组及C组,但差异无统计学意义。三组第一、第三产程时间、新生儿1、5 min Apgar评分、阴道分娩、产钳助产、子宫破裂发生率差异无统计学意义;镇痛后E组和C组NRS评分均呈下降趋势。与E组比较,C组NRS评分明显降低(P0.05)。结论瘢痕子宫再次妊娠产妇采用椎管内分娩镇痛安全可行,不降低阴道分娩率,不增加出血量以及产钳助产、子宫破裂发生率。腰-硬联合分娩镇痛较硬膜外分娩镇痛的镇痛效果好。     

晚期肿瘤患者营养状况与焦虑、抑郁的相关性分析

目的 研究晚期肿瘤患者营养状况与焦虑、抑郁不良情绪的相关性。方法 筛选2019年1月至2020年1月在重庆市 巴南区人民医院肿瘤科住院的晚期肿瘤患者，调查营养风险筛查2002（NRS 2002）评分、体质指数（BMI）、血液学指标（总蛋白、 白蛋白、血红蛋白）；用住院患者焦虑抑郁量表（HADS）对患者的焦虑、抑郁情况进行评估；分析晚期肿瘤患者营养状况与焦 虑、抑郁之间的关系。结果 1501例晚期肿瘤患者中 22.39%（336/1501）的患者 BMI<18.5 kg/m2，NRS 2002≥3 分发生率为 56.70%（851/1501）。存在营养风险患者总蛋白、白蛋白、血红蛋白以及BMI更低；比较不同癌种，晚期消化道肿瘤患者营养不 足及存在营养风险比例最高。焦虑症状阳性率为78.61%（1180/1501），抑郁症状阳性率为69.62%（1045/1501），NRS 2002评分 与焦虑、抑郁呈正相关；BMI与焦虑、抑郁呈负相关。结论 晚期肿瘤患者营养不足、营养风险发生率高，焦虑、抑郁不良情绪普 遍，NRS 2002评分越高，BMI越低，焦虑抑郁程度越重。针对营养风险高、营养不足的晚期肿瘤患者我们应加强营养治疗以及 对焦虑、抑郁不良情绪的干预。     

蛋白激酶D1对Aβ诱导的SH-SY5Y神经细胞损伤的调节作用

目的探究蛋白激酶D1(PKD1)对β淀粉样蛋白(Aβ)诱导的阿尔茨海默病(AD细胞模型的调节作用和分子机制。方法分别以0、10、20、30、40、50μmol·L~(-1)的Aβ25-35处理SHSY5Y细胞24 h,流式细胞术检测细胞凋亡,MTT检测细胞活力,蛋白印迹法(Western blotting)检测PKD1蛋白水平变化。在AD细胞模型中分别过表达和干扰PKD1,流式细胞术检测细胞凋亡和活性氧(ROS),Western blotting检测凋亡相关蛋白(B细胞淋巴瘤/白血病-2(Bcl-2)和B细胞淋巴瘤/白血病-xl(Bcl-x L))、磷酸化c-Jun氨基末端激酶(P-JNK)、磷酸化细胞外调节蛋白激酶(p-ERK 1/2)、磷酸化JAK激酶2(p-JAK2)、磷酸化信号传导及转录激活蛋白3(p-STAT3)及其下游靶基因c-Myc的蛋白水平变化。过表达PKD1同时添加10μmol·L~(-1) FLLL32(JAK2/STAT3通路抑制剂)处理AD细胞模型,流式细胞术检测细胞凋亡和ROS,Western blotting检测Bcl-2、Bcl-x L、P-JNK和P-ERK 1/2蛋白水平变化。结果 30μmol·L~(-1) Aβ25-35处理SH-SY5Y细胞,细胞存活率和凋亡率分别约为70%和20%(P0.05),为构建AD模型的最适浓度。过表达PKD1抑制Aβ25-35诱导的细胞凋亡增加、ROS升高、Bcl-2和Bcl-x L蛋白表达下调、P-JNK和P-ERK1/2蛋白表达上调;干扰PKD1,加剧Aβ25-35对细胞的毒性作用。过表达PKD1,P-JAK2、P-STAT3和C-Myc蛋白表达上调;干扰PKD1,p-JAK2、p-STAT3和c-Myc蛋白表达下调。FLLL32处理抑制PKD1对AD细胞模型的作用。结论 Aβ诱导SH-SY5Y神经细胞中P-JAK2、P-STAT3表达下调和P-JNK和P-ERK 1/2表达上调。过表达PKD1可通过上调p-JAK2、p-STAT3的表达抑制P-JNK和P-ERK 1/2表达,缓解Aβ对细胞的毒性作用。     

自噬对持续性正加速度暴露大鼠Beclin-1、LC3-Ⅱ表达水平及学习记忆、行为能力影响研究

目的探讨自噬对持续性正加速度(+Gz)暴露大鼠Beclin-1、LC3-Ⅱ表达水平及学习记忆、行为能力的影响。方法选取30只体质量180～200 g的雄性SD大鼠,按体质量配对原则将大鼠随机分为对照组(CON组)、+10 Gz/3 min暴露后即刻组(+10 Gz/3 min组)、+10 Gz/3 min暴露后1 d组(+10 Gz/3 min 1 d组)、+10 Gz/3 min+3-MA组、+10 Gz/3 min 1 d+3-MA组,每组各6只。采用免疫蛋白印迹和逆转录-聚合酶链反应法检测脑组织自噬相关基因Beclin-1、LC3-Ⅱ的蛋白表达水平和mRNA相对表达量,通过行为学实验观察大鼠学习记忆能力和行为能力的变化,同时观察自噬抑制剂3-MA的干预作用。结果 +10 Gz/3 min组、+10 Gz/3 min 1 d组Beclin-1、LC3-Ⅱ蛋白表达水平、mRNA相对表达量均高于CON组、+10 Gz/3 min+3-MA组、+10 Gz/3 min 1 d+3-MA组,差异有统计学意义(P<0.05);+10 Gz/3 min 1 d组LC3-Ⅱ蛋白表达水平低于+10 Gz/3 min组,+10 Gz/3 min 1 d组Beclin-1、LC3-ⅡmRNA相对表达量低于+10 Gz/3 min组,差异有统计学意义(P<0.05)。+10 Gz/3 min组、+10 Gz/3 min 1 d组正确反应次数、总得分少于CON组、+10 Gz/3 min+3-MA组、+10 Gz/3 min 1 d+3-MA组,且+10 Gz/3 min组少于+10 Gz/3 min 1 d组,差异有统计学意义(P<0.05);+10 Gz/3 min组、+10 Gz/3 min 1 d组总反应时间、中央格停留时间长于CON组、+10 Gz/3 min+3-MA组、+10 Gz/3 min 1 d+3-MA组,且+10 Gz/3 min组长于+10 Gz/3 min 1 d组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论脑自噬活动增强会对+Gz暴露大鼠学习记忆及行为能力造成损伤,而抑制自噬可显著改善病情。