针刺捻转补泻手法对自发性高血压大鼠顶叶皮质IL-6、TNF-α及NGF影响的研究

目的通过观察针刺捻转补泻手法对自发性高血压(SHR)大鼠顶叶皮质中白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及神经生长因子(NGF)表达水平的影响,探讨高血压脑损伤过程中的炎症反应机制及针刺的作用机理。方法选用64只9周龄雄性SHR大鼠,随机分为模型组、捻转补法组、捻转泻法组、电针组,每组16只,以及16只Wistar-Kyoto(WKY)大鼠为空白组。模型组和空白组只抓取固定,每日抓取固定1次,共干预14 d。其余3组针刺组分别采用针刺捻转补法、针刺捻转泻法及电针刺激,每日1次,共干预14 d。各组大鼠于针刺前1 d、针刺第2、6、10、14天,用恒温式无创血压仪观察各组大鼠尾压。采用ELISA技术检测大鼠顶叶皮质中IL-6、TNF-α和NGF的表达水平。结果模型组大鼠收缩压相比空白组明显升高(P 0.01);捻转泻法组、捻转补法组、电针组大鼠收缩压相比模型组均明显下降(P 0.01),且捻转泻法组降压效果最快,降压幅度最大;针刺后,捻转泻法组、捻转补法组、电针组大鼠顶叶皮质中的IL-6、TNF-α水平相比模型组明显下降(P 0.05),NGF的含量相比模型组明显上升(P 0.01)。结论针刺能够降低SHR大鼠收缩压,降低顶叶皮质中的IL-6、TNF-α含量,抑制神经炎症反应,同时增加顶叶皮质中NGF的含量,促进神经元的修复,缓解高血压脑损伤。针刺降压的中枢机制可能与抑制神经炎症反应,同时促进神经元的修复密切相关。     

针刺捻转补泻手法对应激性血压升高大鼠血浆乙酰胆碱及胸主动脉一氧化氮合酶、环鸟苷酸含量的影响

目的:观察针刺捻转补泻手法对应激性血压升高大鼠的血压及乙酰胆碱(Ach)/一氧化氮(NO)/环鸟苷酸(cGMP)传导途径的影响,探讨捻转补泻手法调控血压的效应机制。方法:60只Wistar大鼠随机分为空白组和造模组,造模组采用电击加噪声刺激15d制成应激性血压升高模型。造模成功的动物随机分为模型组、针刺组、捻转补法组、捻转泻法组,每组12只。各治疗组动物每日分别施以双侧"太冲"穴针刺不做手法、捻转补法和泻法操作。7d后,用ELISA法检测各组大鼠血浆Ach、胸主动脉一氧化氮合酶(NOS)和cGMP的含量。在造模前、造模后、针刺后分别测量动物收缩压。结果:与空白组比较,造模后各组大鼠血压明显上升(P0.01);针刺7d后,与模型组比较,各治疗组血压均有所降低(P0.05,P0.01),其中捻转泻法组较其它两个治疗组降低更明显(P0.05)。与空白组比较,模型组血浆Ach、动脉NOS和cGMP含量均明显下降(P0.01);与模型组比较,3个治疗组血浆Ach、动脉NOS含量均显著升高(P0.01,P0.05),捻转补法和泻法组的动脉cGMP含量也显著升高(P0.01);3个治疗组中,捻转泻法组Ach含量升高更明显(P0.01),捻转补法组NOS含量以及捻转补法和泻法组cGMP含量的升高较针刺组显著(P0.05,P0.01)。结论:针刺捻转泻手法可以有明显的降压作用,其作用机制可能是通过调整Ach/NO/cGMP实现的。     

针刺捻转补泻手法对自发性高血压大鼠顶叶皮质NO、5HT的影响

目的观察针刺捻转补泻手法对自发性高血压大鼠(SHR)顶叶皮质一氧化氮(NO),5-羟色胺(5-HT)的影响,探讨捻转补泻手法对SHR血压调控的中枢作用机制,为捻转补泻效应差异提供客观依据。方法将40只SHR随机等分为模型组、针刺组、捻转补法组、捻转泻法组,每组各10只。WKY大鼠10只作为空白组对照。除空白组、模型组外,其余各组分别用不同的手法针刺"太冲穴";用无创血压仪测各组大鼠尾压,于针刺前1 d测量1次,针刺第3、8、13、18、23、27日测量。针刺28 d后取顶叶皮质,采用微板法与酶联免疫吸附试验(ELISA)测定其中NO,5-HT的含量,比较各组间指标有无差异。结果捻转泻法组血压明显降低,与模型组及其余各治疗组差异显著(P0.05);与空白组比较,模型组顶叶皮质NO,5-HT含量明显降低,有显著差异(P0.05);捻转泻法组顶叶皮质NO,5-HT含量较模型组、针刺组、捻转补法组明显升高,有显著差异(P0.05),和空白组比较无统计学差异(P0.05)。结论 SHR顶叶皮质中5-HT含量与NO含量的降低可能是其高血压形成的中枢机制之一,对"太冲穴"施以针刺捻转泻法可以使顶叶皮质中降低的5-HT、NO含量得到升高,有效降低血压水平,中枢5-HT、NO参与了针刺捻转手法对SHR的血压调节过程。     

针刺捻转补泻手法对自发性高血压大鼠海马-HPA轴的影响及其降压机制

目的:通过观察针刺捻转补泻手法对自发性高血压大鼠(SHR)海马形态的改变、糖皮质激素受体(GR)表达及下丘脑-垂体-肾上腺皮质(HPA)轴各组分表达的影响,探讨其调控血压的中枢-外周机制。方法:48只雄性SHR大鼠随机等分为模型组、捻转补法组与捻转泻法组,16只WKY大鼠作为空白对照组。各针刺组分别采用不同的针刺手法干预双侧太冲穴,模型组与空白组不做针刺处理,各组于针刺前及针刺后定期测量血压。实验第16天采用HE染色法观察海马组织病理性改变,采用Elisa法检测海马GR及HPA轴各组分的表达。结果:与模型组比较,捻转泻法组和捻转补法组均能明显降低SHR大鼠血压(P 0. 01或P 0. 05),各针刺组海马GR含量明显降低(P 0. 05),HPA轴各组分表达量明显降低(P 0. 05);且捻转泻法组较捻转补法组降压效果和良性调控HPA轴作用更明显(P 0. 05)。结论:针刺捻转补泻手法可以通过调节海马中GR含量表达、抑制HPA轴活动,起到降压作用,这可能是针刺捻转补泻手法降压的机制之一。     

针刺捻转补泻手法对SHR海马Ach、M1含量的影响

目的探讨捻转补泻手法对自发性高血压大鼠(SHR)海马区乙酰胆碱(Ach)、毒蕈碱型受体1(M1)含量的影响,及其与血压变化的关系,探讨其血压调控机制。方法 10只9周龄WKY大鼠作为空白组对照;40只9周龄SHR随机分为模型组、针刺组、捻转补法组、捻转泻法组。针刺处理27 d后,取大鼠海马组织,应用ELISA和RT-PCR法检测海马区Ach和M1的含量。结果捻转泻法组血压下降最明显(P0.05),Ach含量空白组与模型组、针刺组、补法组、泻法组之间差异有统计学意义(P0.05),模型组与针刺组之间差异无统计学意义(P0.05),针刺组与空白组、泻法组之间差异有统计学意义(P0.05),泻法组与补法组之间差异有统计学意义(P0.05)。M1含量空白组与模型组之间差异有统计学意义(P0.05),针刺组与补法组之间差异无统计学意义(P0.05),泻法组与补法组、针刺组、模型组之间差异有统计学意义(P0.05),泻法组与空白组之间差异无统计学意义(P0.05)。结论针刺捻转泻法可促进自发性高血压大鼠海马组织内降压神经递质的生成,通过升高自发性高血压大鼠Ach、M1、的含量,可激活鸟苷酸环化酶,使钙离子水平降低,导致血管紧张性降低,达到降压的目的。     

针刺捻转补泻手法对自发性高血压大鼠RAS的影响

目的：通过观察针刺捻转补泻手法对自发性高血压大鼠（Spontaneously Hypertensive Rats,SHR）血浆及肾组织中肾素、血管紧张素Ⅱ（AngiotensinⅡ,AngⅡ）的影响,探讨捻转补泻手法对自发性高血压大鼠肾脏保护的可能机制。方法：雄性 SHR 大鼠60只随机分为模型对照组（A）、针刺留针组（B）、捻转补法组（C）、捻转泻法组（D）和平补平泻组（E）,每组12只。12只 WKY 大鼠作为空白组（F）。各针刺组分别采用不同的手法针刺“太冲穴”,模型对照组和空白组只做与针刺组相同抓捉刺激,不做针刺处理。治疗结束后,取全血和大鼠肾脏,采用 ELISA 法检测各组大鼠血浆及肾组织中肾素、AngⅡ含量,光镜下观察肾组织病理学变化。结果：模型对照组血浆及肾组织肾素、AngⅡ含量升高,与空白组比较差异有统计学意义（P ＜0.01）,与捻转补法组、平补平泻组和针刺留针组比较差异有统计学意义（P ＜0.05）。捻转泻法组血浆及肾组织肾素、AngⅡ含量明显降低,与捻转补法组、平补平泻组、针刺留针组和模型对照组差异有统计学意义（P ＜0.01）,与空白组比较差异无统计学意义（P ＞0.05）。结论：捻转泻法能有效降低 SHR 大鼠血浆及肾组织肾素、血浆 AngⅡ含量。捻转泻法对 SHR 大鼠肾脏的保护作用可能与循环及组织中肾素、AngⅡ含量的变化有关。     

针刺捻转补泻法对自发性高血压大鼠小脑NE、5-HT及NO的影响

目的观察针刺捻转补泻法对自发性高血压大鼠(spontaneously hypertensive rats,SHR)小脑去甲肾上腺素(norepinephrine,NE)、5-羟色胺(5-hydroxytryptaminw,5-HT)、一氧化氮(nitric oxide,NO)含量的影响,探讨小脑在针刺降压的效应机制。方法 40只9周龄雄性SHR随机分为模型组、针刺组、针刺补法组、针刺泻法组,每组10只;空白组WKY 10只。针前1天及针刺干预的第3、8、13、18、23、27天测量血压。28天后摘取小脑,应用Elisa法检测小脑组织NE、5-HT和NO的含量。结果 (1)血压:与正常组比较,模型组、针刺组、针刺补法组、针刺泻法组的收缩压均显著升高,差异有统计学意义(P0.05);其中在针前,模型组、针刺组、针刺补法组、针刺泻法各组之间收缩压无统计学差异(P0.05);自针后第3天开始至27天,针刺组、针刺补法组、针刺泻法组血压比模型组显著降低(P0.05);自针刺后第8天开始至27天,针刺补法组、针刺泻法组与针刺组比较显著降低(P0.05),而补法组与泻法组比较,未见统计学差异(P0.05);自针后第13天开始至27天,针刺泻法组均比针刺补法组血压降低(P0.05)。(2)NE、5-HT、NO:与空白组比较,其余各组小脑NE、5-HT含量显著升高(P0.05),NO含量降低(P0.05);与模型组比较,各针刺组NE、5-HT含量降低(P0.05)NO含量升高(P0.05);与针刺组比较,针刺泻法组NO含量升高(P0.05);与针刺组和针刺补法组比较,泻法组小脑组织NE降低(P0.05),而针刺组与补法组之间无统计学差异(P0.05)。结论针刺捻转补法和捻转泻法均可有效降低SHR大鼠收缩压;自针后第7天开始,不同针刺手法降压效果出现显著差异,且捻转泻法组比捻转补法组降压效果显著,其降压作用可能与调节小脑,NE、5-HT、NO含量有关,且捻转补法组和泻法组的调节作用存在显著差异。     

基于正电子发射计算机断层显像技术研究针刺捻转补泻手法降压的中枢机制

目的:应用18氟代脱氧葡萄糖(18F-FDG)正电子发射计算机断层显像(PET)技术,观察针刺捻转补泻手法对自发性高血压大鼠(SHR)脑葡萄糖代谢的影响,探讨其降压效应的中枢机制.方法:将40只雄性SHR随机分为模型组、针刺不施手法组、捻转补法组、捻转泻法组.10只Wistar大鼠作为空白组.针刺各组采用相应的针刺手法...     

针刺捻转补泻法对血虚证模型大鼠血红蛋白、血清铁蛋白等的影响

目的观察针刺足三里捻转补泻手法对血虚证大鼠Hb（Hematoglobin,血红蛋白）、SF（Serum ferritin,血清铁蛋白）等的影响,探讨针刺捻转补泻手法与效应的关系。方法将176只SD大鼠随机分为5组：空白组（10只）、模型对照组（46只）、针刺组（40只,不做补泻手法）、捻转补法组（40只）和捻转泻法组（40只）,后3组统称为治疗组。模型对照组和治疗组采用放血加限食法制作血虚证模型,隔天治疗1次,共10次。针刺开始后,分别于第6、11、16、21天采血,检测Hb、SF和血清ATP（Adenosine TriPhosphate,三磷酸腺苷）酶活性。结果针刺后第6天各治疗组大鼠Hb、SF高于模型对照组（P〈0.05）;针刺后第11天,捻转补法组和捻转泻法组大鼠各项指标均高于模型对照组（P〈0.05）;针刺后第16天的SF、针刺后第6、11天的血清ATP酶活性,捻转补法组高于捻转泻法组（P〈0.05）。结论①单纯针刺、捻转补法、捻转泻法对血虚证大鼠的恢复均有治疗作用;②在血虚证的状态下,捻转补法的疗效要优于捻转泻法。     

捻转补泻手法针刺足三里穴对脘腹部皮肤温度的影响

目的阐明针刺捻转补法与泻法的操作是否存在效应上的差异,并探讨其效应差异是否为补泻效应的差异.方法应用红外线热像技术,采用不同的捻转补泻手法针刺健康人足三里后,观察其在即刻、10、20、30min,对脘腹部皮肤温度的影响.结果不同捻转补法与泻法的操作存在着不同程度的效应差异,其中补法可以使皮温升高,泻法可以使皮温降低,以石氏捻转补泻针法较为明显.结论1)补泻手法,补法和泻法的操作可产生不同的效应.2)不同捻转补泻手法对皮肤温度产生的升降效应为补泻效应,其中以石氏捻转补泻手法最为明显.3)证明补泻手法实施的必要性.     

电针与手针治疗脑卒中痉挛性瘫痪效应差异研究

目的:比较电针与手针治疗脑卒中痉挛性瘫痪的疗效差异,并探讨其作用机制。方法:将64例患者随机分为电针组(33例)和手针组(31例)。两组均采用Bobath易化技术康复和药物治疗,均穴取偏瘫侧曲池、合谷、阳陵泉、三阴交等,留针30min,手针组在留针期间行手法运针1min,电针组在手针针刺基础上行电针疗法。运用脑卒中残损评定法(Stroke Impairment Assessment Set,SIAS)评定脑卒中后整体功能状况,观察治疗前后血清谷氨酸(Glu)、γ-氨基丁酸(GABA)的含量,并比较两组疗效。结果:治疗后两组SIAS评分均显著提高(均P<0.01),且电针组优于手针组(P<0.01);两组治疗后血清Glu的含量及Glu/GABA值均降低(均P<0.01),血清GABA的含量均升高(均P<0.01),且电针组指标的改善程度优于手针组(P<0.01,P<0.05);电针组总有效率为90.9%(30/33),手针组为83.9%(26/31),电针组疗效优于手针组(P<0.05)。结论:在手针基础上加用电针可提高脑卒中痉挛性瘫痪的临床疗效,其作用机制可能与调节血清中的Glu、GABA含量有关。     

电针对肝硬化大鼠谷胱甘肽及小肠黏膜形态的影响

目的　探讨针刺治疗肝硬化的机理。方法　用CCL4 将模型组、电针组造成肝硬化模型,并与正常对照,观察肝组织、血清、肠道谷胱甘肽(GSH)含量并定量分析小肠黏膜状态。结果和结论　电针组的上述指标均显著高于模型组(P<0. 01),说明针刺能升高实验性肝硬化大鼠的GSH改善门脉高压所致之胃肠黏膜病(PHE)的肠道瘀血状态,治疗肝硬化;电针组的各项指标却低于正常组(P<0. 01),宜延长针刺疗程和调整穴位配伍作进一步观察。     

电针对谷氨酸钠诱导的肥胖大鼠脂代谢的影响

目的:探讨电针治疗肥胖的机理.方法:大鼠皮下注射15%谷氨酸钠溶液,制成肥胖模型,随机分成空白对照组、模型组、电针组、西布曲明组;实验结束后分别测定各组大鼠血胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白(HDL-C)、低密度脂蛋白(LDL-C)含量,脂蛋白脂酶(LPL)活性及血清瘦素(leptin)和胰岛素(insulin)水平.结果:电针组大鼠体重和Lee's指数较模型组均明显下降(P＜0.01),电针组大鼠TG、TC和LDL-C含量均低于模型组(P＜0.01),并且电针组优于西布曲明组(P＜0.05);电针组和西布曲明组HDL-C的含量都高于模型组(P＜0.01),但两组间没有明显差异;电针组LPL活性较模型组明显升高(P＜0.01).电针组和西布曲明组血清瘦素、胰岛素水平均低于模型组(P＜0.05,P＜0.01),电针与西布曲明对胰岛素的影响差异没有显著意义,而对瘦素的影响电针组降低的程度比西布曲明组高(P＜0.01).结论;电针刺激能够改善肥胖大鼠的高血脂状态,提高脂蛋白脂酶活性;同时调节血清高瘦素和高胰岛素水平.     

针刺对高血压大鼠延髓头端腹外侧区氧化应激水平影响的研究

目的:从自由基来源和清除的角度探讨针刺对自发性高血压大鼠(SHR)延髓头端腹外侧区(RVLM)中氧化应激水平影响的潜在机制。方法:15只Wistar(WKY)大鼠为正常组,45只SHR大鼠随机分为高血压组、针刺组和非穴组。针刺组取“太冲穴”直刺,非穴组取非穴位浅刺,治疗1次/d,共14 d。采用遥测技术检测针刺对血压的影响;采用DHE染色检测针刺对RVLM中活性氧族(ROS)变化的影响;采用化学发光法检测针刺对RVLM中超氧化物歧化酶(SOD)、一氧化氮合酶(NOS),和NADPH氧化酶活性的影响;采用Western Blot检测针刺对RVLM中NADPH氧化酶、SOD、NOS各亚基或亚型蛋白表达的影响。结果:与正常组比较,高血压组大鼠收缩压显著增高(P<0.05),RVLM中ROS产生增多(P<0.05),NADPH氧化酶活性增高(P<0.05),其亚基gp91phox、p22phox和nNOS蛋白表达水平显著升高(P<0.05)。与高血压组和非穴组比较,针刺干预可显著下调SHR大鼠的收缩压(P<0.05),降低RVLM中ROS的水平(P<0.05),下调NADPH氧化酶活性(P<0.05)。各组中SOD和NOS活性,SOD1、SOD2和iNOS蛋白表达水平无显著改变。结论:针刺可显著改善SHR大鼠血压,降低RVLM中ROS的水平,其机制可能与下调NADPH氧化酶亚基gp91phox、p22phox、及NOS亚型nNOS的表达水平相关。     

加味滋生青阳片对自发性高血压大鼠肾脏的保护作用及机制研究

目的观察加味滋生青阳片对自发性高血压大鼠(SHR)血压、高敏C反应蛋白(hs-CRP)、白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-10(IL-10)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及肾动脉病理学的影响,探讨其对SHR肾脏保护作用及机制。方法将36只12周龄雄性SHR按照完全随机原则分为SHR模型组、中药组、替米沙坦组,同时设置12只WKY大鼠为空白对照组。其中中药组予加味滋生青阳片灌胃,替米沙坦组予替米沙坦灌胃,模型组及空白对照组予相同体积的无菌用水灌胃,连续干预8周。监测各组大鼠血压;用ELISA法测定血清hsCRP、IL-1β、IL-10、TNF-α的水平;HE染色进行肾动脉病理学观察。结果中药组、替米沙坦组给药4、6、8周后血压明显下降,差异具有统计学意义(P<0.05或P<0.01),中药组血压与替米沙坦组比较,差异无统计学意义(P>0.05);治疗8周后中药组较模型组血浆hs-CRP、IL-1β、TNF-α均降低,IL-10升高,中药组IL-1β、TNF-α低于替米沙坦组,差异具有统计学意义(P<0.05或P<0.01);替米沙坦组和中药组的肾动脉壁炎症浸润细胞明显减少,弹性纤维排列基本正常,情况明显优于模型组。结论加味滋生青阳片对SHR肾脏具有显著的保护作用,具体机制可能与其降低血压及血浆hs-CRP、IL-1β、TNF-α,升高IL-10相关。     

电针井穴结合颞三针对急性脑缺血大鼠NSE的影响

目的:探讨运用电针中冲、涌泉结合针刺颞三针对急性脑缺血(ACI)大鼠的神经功能缺损的改善情况和对血清神经元特异化烯醇化酶(NSE)水平的变化。方法:筛选清洁级Wistar大鼠8月龄48只,从中随机选取32只大鼠,采用电凝阻断大脑中动脉的方法建立ACI模型大鼠,余下16只用于假手术模型建造,建模后的16只假手术模型大鼠随机分成2组,每组各8只,建模后的32只ACI模型大鼠随机分成4组,每组各8只;建模后24 h从假手术模型和ACI模型大鼠中各随机选取一组进行数据采集,剩余的一组假手术模型大鼠作为假手术组,将剩下的3组ACI模型大鼠分别命名为针刺治疗组、空白模型组和西药对照组。对比各组大鼠治疗前后的神经功能评分及血清NSE水平。结果:造模24 h后,对比针刺治疗组、西药对照组与空白模型组大鼠的神经功能缺损评分,三组间无统计学差异(P>0.05),三组分别与假手术组相比差异具有显著统计学意义(P<0.01),而对比模型组和假手术组NSE水平差异具有显著统计学意义(P<0.01);治疗7 d后,对比针刺治疗组与西药对照组大鼠的神经功能缺损评分,两组间无统计学差异(P>0.05),而两组分别与空白模型组比较差异具有统计学意义(P<0.05);对比针刺治疗组与西药对照组大鼠的NSE水平,两组间无统计学差异(P>0.05),而两组分别与空白模型组大鼠NSE水平比较差异具有统计学差异(P<0.05)。结论:电针井穴结合针刺颞三针对可有效改善ACI大鼠的神经功能缺损症状,同时电针井穴结合针刺颞三针可有效降低血清中NSE水平。     

针刺保肝护脑对脑缺血再灌注肝损伤大鼠SODmRNA表达的影响

目的:探讨针刺保肝护脑对脑缺血再灌注肝损伤大鼠SODmRNA表达的影响.方法:将40只SD雄性大鼠随机分为假手术组、模型组、针刺对照组、针刺保肝护脑组.线栓法制作缺血再灌注大鼠模型,测试大鼠行为学、血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、SOD活性、肝组织SODmRNA含量.结果:模型组、针刺对照组和针刺保肝护脑组缺血2h(电针治疗前)时神经功能缺损评分无显著差异;经10次电针治疗结束后:与模型组比较,针刺对照组和针刺保肝护脑组神经功能缺损评分有极显著差异(P＜0.01);与针刺对照组比较,针刺保肝护脑组神经功能缺损评分变化更为显著(P＜0.05).电针治疗前,与假手术组、针刺对照组和针刺保肝护脑组比较,模型组血清ALT、AST水平显著增高(P＜0.01),而血清SOD、肝组织SODmRNA明显降低(P＜0.01);经10次电针治疗结束后:与模型组比较,针刺对照组和针刺保肝护脑组血清ALT、AST水平明显降低(P＜0.01),同时血清SOD、肝组织SODmRNA显著升高(P＜0.01);与针刺对照组比较,针刺保肝护脑组血清ALT、AST、SOD和肝组织SODmRNA各项变化更为显著(P＜0.05).结论:针刺保肝护脑对脑缺血再灌注大鼠的治疗效果较单纯头穴针刺更为显著,其治疗机制与促进肝脏SODmRNA表达相关.     

不同针法调整腹部术后胃肠运动的临床研究

目的:观察不同针法对腹部术后胃肠运动的调整作用.方法:105例腹部手术后患者随机分为空白组(常规对症处理)、针刺组和电针组.后两组取穴均为双侧足三针(足三里、三阴交、太冲).观察首次排气排便时间,恢复流质饮食时间,肠鸣音、腹胀痛和胃肠反应评分.结果:总有效率针刺组91.43％,电针组74.29％,空白组62.86％.针刺组、电针组的首次进流质时间和肠鸣音评分均较空白组改善(P＜0.01,P＜0.05).针刺组首次排气排便时间较空白组提前,且首次排便时间和排便质量优于电针组(P ＜0.05,P＜0.01).电针组腹胀痛和胃肠反应评分均较空白组改善,且肠鸣音恢复快于针刺组(P＜0.05).结论:手法针刺长于促进排气排便、改善排便质量,而电针长于促进肠鸣音恢复、减轻腹胀和胃肠反应.     

“醒脑开窍”针刺法对脑缺血再灌注大鼠海马神经元K_(ATP)通道细胞电生理的调控研究

[目的]观察"醒脑开窍"针刺法对脑缺血再灌注大鼠海马椎体神经元三磷酸腺苷敏感性钾(K_(ATP))通道电生理特性的影响。[方法]将32只大鼠随机分为空白组、假手术组、模型组、电针组,每组8只。模型组、电针组大鼠按照Zea longa线栓法复制大脑中动脉缺血再灌注模型,假手术组只分离颈总动脉和颈外动脉,不插入尼龙线栓。电针组给予针刺内关、水沟、三阴交治疗,每日2次,连续治疗3 d。采用Zausinger六分法评价神经功能,神经元急性分离技术获得海马椎体神经元,采用单细胞膜片钳技术记录各组大鼠海马椎体神经元K_(ATP)通道电流曲线,各组随机选择封接成功的8个膜片进行膜片钳数据分析。[结果]模型组大鼠神经功能评分明显低于空白组、假手术组(均P0.01),海马锥体神经元K_(ATP)通道开放时间、开放概率均明显高于空白组、假手术组(均P0.01),电流幅度与空白组、假手术组比较均无统计学差异(均P0.05);电针组大鼠神经功能评分明显高于模型组(P0.01),海马锥体神经元K_(ATP)通道开放时间、开放概率均明显低于模型组(均P0.01),电流幅度与模型组比较无统计学差异(P0.05)。[结论]"醒脑开窍"针刺法可以影响脑缺血再灌注大鼠海马椎体神经元K_(ATP)通道的电生理特性,其对抗脑缺血再灌注损伤的作用机制可能与调节K_(ATP)通道开放活动相关。     

针刺太冲穴、人迎穴对自发性高血压大鼠降压效果比较

目的:探讨针刺太冲穴、人迎穴对自发性高血压(SHR)大鼠降压效果的差异。方法:6只Wistar大鼠为对照组,24只SHR大鼠随机分为模型组、太冲组、人迎组和非穴组,每组6只。每天固定时间针刺治疗1次,共14d。采用无创尾动脉血压测量技术检测血压。结果:与对照组比较,模型组大鼠同期收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、平均动脉压(MAP)显著增高(P<0.05),太冲组SHR大鼠SBP自第7天开始显著下调(P<0.05),人迎组SHR大鼠自第6天开始显著下调(P<0.05);太冲组和人迎组SHR大鼠DBP和MAP自第6天开始显著下调(P<0.05),降压效果呈时间依赖性。结论:针刺太冲、人迎穴可显著降低SHR大鼠血压,但太冲穴和人迎穴降压效果差异无统计学意义。