芪蛭皱肺颗粒对慢性阻塞性肺疾病模型大鼠细胞因子的影响

目的观察芪蛭皱肺颗粒对慢性阻塞性肺疾病（COPD）大鼠模型血清、支气管肺泡灌洗液（BALF）中白细胞介素-8（IL-8）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）和内皮素-1（ET-1）变化的影响,探讨其阻抑COPD的机制。方法Wistar大鼠随机分为空白组、模型组、阳性对照组和芪蛭大、中、小剂量组,采用气管内滴注脂多糖（LPS）加烟熏法复制COPD大鼠模型,造模后第15日开始药物干预,第43日采用放射免疫法分别检测血清、BALF中IL-8、TNF-α、ET-1含量的变化。结果与空白组比较,模型大鼠血清、BALF中TNF-α、IL-8、ET-1的含量显著升高（P〈0．05）。与模型组比较,芪蛭大剂量组血清中TNF-α水平明显降低（P〈0．05）,芪蛭大、小剂量组血清IL-8水平明显降低（P〈0．05）,芪蛭中剂量组血清中ET-1含量显著降低（P〈0．05）,芪蛭中剂量组BALF中TNF-α的水平明显降低（P〈0．05）,芪蛭大、中、小剂量组BALF中IL-8的水平明显降低（P〈0．05）,芪蛭大、中剂量组BALF中ET-1含量显著降低（P〈0．05）。结论芪蛭皱肺颗粒对COPD大鼠肺组织具有保护作用,调节IL-8、TNF-α、ET-1含量可能是其干预COPD发生、发展的机制之一。     

利金方对慢性阻塞性肺疾病肺气虚证大鼠IL-8及TNF-α表达的影响

目的 观察利金方对慢性阻塞性肺疾病(COPD)肺气虚证大鼠血清和支气管肺泡灌洗液(BALF)中白细胞介素-8(IL-8)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)表达的影响.方法 将50只SPF级wistar大鼠随机分为空白组、模型组、补肺汤组、利金方高剂量组及利金方低剂量组,每组10只.采用复合因素造模法建立COPD大鼠模型.各药物组分别以相应剂量连续给药14d,检测各组大鼠血清和BALF中IL-8、TNF-α的含量,并通过HE染色和光镜观察气管、支气管及肺组织病理形态学改变.结果 模型组大鼠支气管内有明显慢性支气管炎特征性病理学改变,肺组织显示肺泡结构紊乱,肺泡壁变薄或破裂,肺泡呈囊状扩张,部分融合成肺大疱,符合COPD形态学诊断指标,大鼠血清及BALF中IL-8、TNF-α的含量明显升高;与模型组比较,利金方高、低剂量组和补肺汤组COPD大鼠气管、支气管及肺组织病理学改变均有所减轻,血清及BALF中IL-8、TNF-α的含量均明显下降;利金方高剂量组的病理学减轻程度优于利金方低剂量组和补肺汤组;利金方高剂量组血清及BALF中IL-8、TNF-α的含量较补肺汤组均明显下降.结论 利金方可以降低血及BALF中IL-8、TNF-α的表达,抑制气道炎症,从而达到治疗COPD的目的 .     

川芎嗪对慢性阻塞性肺疾病大鼠模型白细胞介素-8的影响

目的探讨川芎嗪对慢性阻塞性肺疾病（COPD）大鼠白细胞介素-8（IL-8）的影响及其对肺的保护作用机制。方法24只SD大鼠随机分为正常组、模型组、川芎嗪组各8只,采用熏吸香烟并经气管内注入脂多糖法建立大鼠COPD模型;川芎嗪组于COPD模型开始建立后第8日起每日腹腔注射川芎嗪注射液80mg/kg,至第28日。观察各组气道炎症病理特点,肺平均内衬间隔（MLI）和平均肺泡数（MAN）,计数支气管肺泡灌洗液（BALF）中白细胞总数、中性粒细胞数及IL-8浓度。结果川芎嗪组肺组织形态学改变较模型组减轻;定量指标MLI较模型组降低,较正常组增高,而MAN与之相反。川芎嗪组BALF中白细胞总数、中性粒细胞数及IL-8浓度较模型组下降,与正常组相近。结论川芎嗪可降低COPD大鼠BALF中IL-8浓度,抑制炎症细胞生成,对COPD大鼠气道炎症具有明显的抑制作用。     

宣肺平喘胶囊对慢性阻塞性肺疾病大鼠模型的影响

目的:研究宣肺平喘胶囊对慢性阻塞性肺疾病(COPD)的作用机制。方法:SD健康大鼠60只,除正常组10只外,其余大鼠采用香烟烟熏联合气管内注射脂多糖方法建立COPD大鼠模型,造模成功后,随机分为宣肺平喘胶囊低、中、高剂量组(0.38,0.75,1.5 g·kg~(-1)),模型组,阳性药物组(地塞米松,0.09 mg·kg-1)。正常组和模型组以蒸馏水ig,阳性药物组以地塞米松混悬液ig,其余治疗组以宣肺平喘颗粒混悬液ig,时间30 d,每天1次。末次ig后,观测大鼠一般情况;取血清,酶连免疫吸附测定法(ELISA)检测血清中肿瘤坏死因子-α(TNF-α),血管内皮生长因子(VEGF),白细胞介素-8(IL-8),白细胞介素-1β(IL-1β)的含量,蛋白质免疫印迹(Western blot)检测大鼠肺组织血小板源生长因子-B(PDGF-B)蛋白的表达,检测大鼠支气管肺泡灌洗液(BALF)中白细胞计数和分类,同时进行苏木素-伊红(HE)染色,病理组织观察。结果:与正常组比较,模型组大鼠血清中TNF-α,IL-8,IL-1β含量增高,VEGF含量降低,肺组织PDGF-B含量增高,支气管肺泡灌洗液中白细胞总数增高,嗜中性粒细胞、淋巴细胞、肺泡巨噬细胞比例增高(P0.05,P0.01);与模型组比较,宣肺平喘胶囊各剂量组大鼠血清TNF-α,IL-8,IL-1β明显降低,VEGF明显增多,肺组织PDGF-B明显降低(P0.05,P0.01),支气管肺泡灌洗液中嗜中性粒细胞、淋巴细胞、肺泡巨噬细胞比例明显降低(P0.05),宣肺平喘胶囊高剂量组和地塞米松组与模型组比较,支气管肺泡灌洗液中白细胞总数均明显降低(P0.05,P0.01)。结论:宣肺平喘胶囊能够降低COPD大鼠血清中的TNF-α,IL-8,IL-1β降低,降低肺组织中PDGF-B,增高血清中VEGF,高剂量组还可以降低BALF白细胞总数,作用机制有可能与减少炎症介质生成和释放,发挥抗炎作用,减轻气道表皮粘液分泌,抑制气道重塑有关。     

清金畅肺饮对慢性阻塞性肺疾病痰热郁肺证大鼠模型气道炎症的影响

目的:观察清金畅肺饮对慢性阻塞性肺疾病(COPD)痰热郁肺证大鼠气道炎症因子及气道病理形态的影响。方法:Wistar大鼠60只随机分为空白组、模型组、罗红霉素组及清金畅肺饮低、中、高剂量组,烟叶、硫磺烟熏合肺炎双球菌滴鼻法造模,观察各组治疗后大鼠支气管肺泡灌洗液(BALF)中炎症细胞(巨噬细胞、淋巴细胞、嗜酸性粒细胞)、血清中IL-8、MCP-1的含量和气道病理形态的变化。结果:清金畅肺饮高、中、低剂量组及罗红霉素组均可使模型大鼠BALF中IL-8、MCP-1下降(P0.05),气道病理形态学改变较轻。结论:清金畅肺饮具有一定的抑制COPD气道炎症的作用。     

黄芪注射液对慢性阻塞性肺疾病模型大鼠的防治作用研究

目的探讨慢性阻塞性肺疾病模型大鼠白介素-8及白介素-10含量的变化及黄芪注射液的防治作用。方法将大鼠随机分为正常对照组、慢性阻塞性肺疾病模型组、早期干预组、后期干预组。记录体重变化,放射免疫法和ELISA法测定四组大鼠血清、支气管肺泡灌洗液中白介素-8、白介素-10的含量。结果模型组体重下降与对照组比较有统计学意义(P<0.05),早期干预组、后期干预组体重增加与模型组比较差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。血清和支气管肺泡灌洗液白介素-8含量:模型组较正常组明显升高(P<0.01),早期干预组和后期干预组可明显降低白介素-8的水平(P<0.01);血清和支气管肺泡灌洗液IL-10含量:模型组白介素-10含量较正常组明显降低(P<0.01),早期干预组和后期干预组均可升高白介素-10水平(P<0.05,P<0.01)。结论黄芪注射液对慢性阻塞性肺疾病模型大鼠的防治作用可能与降低血清及支气管肺泡灌洗液中白介素-8水平、升高白介素-10有关。     

三叶青水提物对慢性阻塞性肺疾病肿瘤坏死因子α和白细胞介素-1β的影响

目的:探讨三叶青水提物对慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠血清和肺组织匀浆中的肿瘤坏死因子α(TNF-α)和白细胞介素-1β(IL-1β)及支气管肺泡灌洗液炎症细胞的影响,研究三叶青对COPD炎症影响的可能机制。方法:将健康清洁级雄性SD大鼠50只随机分成对照组、模型组和低剂量、中剂量、高剂量三叶青用药组5个组,每组10只。除对照组外,其余各组采用烟熏加气管注射脂多糖(LPS)法复制大鼠COPD的模型。HE染色的方法观察各组大鼠肺组织病理变化。酶联免疫吸附法(ELISA)测定各组大鼠血清和肺组织匀浆中TNF-α和IL-1β的含量,测定支气管肺泡灌洗液(BALF)中白细胞和中性粒细胞数量。结果:除对照组外,各组大鼠气管壁内可见慢性炎症改变,出现肺泡扩张,肺泡间隔变窄并断裂,部分肺泡融合成较大囊腔等形态学改变。三叶青各剂量组TNF-α和IL-1β含量及白细胞和中性粒细胞总数较模型组显著下降,并呈一定的剂量效应关系,差异有统计学意义(P0.05)。结论:三叶青提取物对COPD的炎症影响可能与抑制TNF-α和IL-1β的释放有关。     

芪蛭益肺颗粒对慢性阻塞性肺疾病模型大鼠的治疗作用及机制研究

目的：本研究观察了芪蛭益肺颗粒（QZYF）对慢性阻塞性肺疾病（COPD）大鼠的治疗作用,并探讨其作用机制。方法：将Wistar大鼠随机分为空白组、模型组、罗红霉素组、芪蛭益肺颗粒高剂量（2.912 g?kg-1）组、中剂量（1.456 g?kg-1）组、低剂量（0.728 g?kg-1）组,每组18只,雌雄各半。使用香烟烟雾暴露复合气道滴入脂多糖（LPS）的方法建立COPD大鼠模型。第61天测定各组大鼠肺功能指标。Elisa法检测大鼠血清及肺组织匀浆中白介素-8（IL-8）、白介素-13（IL-13）水平,生化法检测大鼠血清中羟脯氨酸（HYP）水平,并对肺组织进行HE及Masson染色。结果：肺功能检测结果显示,与模型组相比较,QZYF高、中、低剂量组FEV0.3、FEV0.3/FVC%、MVV均显著升高,RL显著降低（P<0.01或0.05）。QZYF高、中剂量组血清中IL-8含量显著降低（P<0.01,0.05）,QZYF中、低剂量组血清中IL-13含量显著降低（P<0.01,0.05）;QZYF中剂量组肺组织匀浆中IL-8、IL-13含量显著降低（P<0.05）。QZYF高、低剂量组血清中HYP含量显著降低（P<0.01,0.05）。HE染色结果显示,QZYF高、中、低剂量组肺组织病变均出现明显改善。Masson染色结果显示,QZYF高、中、低剂量组肺组织胶原纤维百分比均显著下降（P<0.05）。结论：芪蛭益肺颗粒可能是通过调控IL-8、IL-13等炎性因子的表达来减轻COPD模型大鼠肺组织炎性细胞浸润,降低肺组织胶原纤维沉积,缓解COPD模型大鼠肺组织气道重构,进而改善了COPD模型大鼠的肺功能。     

宽胸理肺汤合三子养亲汤对COPD大鼠炎症因子、氧化应激及凋亡相关蛋白的影响

目的观察宽胸理肺汤合三子养亲汤对慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠炎症因子、氧化应激指标、凋亡相关蛋白表达的影响。方法取7只健康雄性Wistar大鼠作为正常组,另取35只雄性Wistar大鼠采用熏香烟加气管注内毒素法建立COPD模型。将建模成功大鼠随机分成COPD组、中药低剂量组、中药中剂量组、中药高剂量组、乙酰半胱氨酸组,每组7只。中药高、中、低剂量组分别按照5,2.5,1.25 g生药/kg的剂量给予宽胸理肺汤合三子养亲汤灌胃,乙酰半胱氨酸组给予0.8 g/kg乙酰半胱氨酸灌胃,正常组和COPD组分别给予等体积0.5%羧甲基纤维素钠灌胃,1次/d,持续28 d。末次灌胃后24 h,心脏取血,采用ELISA法检测血清炎症因子[白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-8(IL-8)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)]及氧化应激指标[丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)]水平,HE染色观察大鼠肺组织病理表现,Western blot法检测大鼠肺组织中Bcl-2、Bax、Caspase-3、Caspase-9蛋白表达情况。结果与正常组比较,COPD组大鼠血清IL-6、IL-8、TNF-α、MDA水平及肺组织中Bax、Caspase-3、Caspase-9蛋白表达量均显著升高(P均<0.05),血清SOD水平及肺组织中Bcl-2蛋白表达量均显著降低(P均<0.05);HE染色示大鼠小气道管腔明显狭窄,结缔组织增生,支气管管壁增厚,黏液细胞增多,部分可见黏液堵塞气道,肺泡结构紊乱,上皮细胞不同程度皱缩破坏,管腔及周围血管可见中性粒细胞聚集。与COPD组比较,中药各组及乙酰半胱氨酸组血清IL-6、IL-8、TNF-α、MDA水平及肺组织中Bax、Caspase-3、Caspase-9蛋白表达量均显著降低(P均<0.05),血清SOD水平及肺组织中Bcl-2蛋白表达量均显著升高(P均<0.05);HE染色示气道上皮细胞脱落、炎症细胞浸润、杯状细胞增多以及肺气肿形成等现象均有不同程度减轻。结论宽胸理肺汤合三子养亲汤可以明显改善COPD大鼠的肺组织病理变化,其机制可能与抑制炎症因子、抗氧化应激及抑制细胞凋亡有关。     

加减补肺汤对COPD肺气虚证模型大鼠支气管肺泡灌洗液TNF-α、IL-8的影响

[目的]研究加减补肺汤对慢性阻塞性肺疾病(COPD)肺气虚证模型对支气管肺泡灌洗液肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素细胞-8(IL-8)表达及大鼠气道病理改变的影响,探讨加减补肺汤治疗COPD肺气虚证的机制.[方法]用烟熏并复合木瓜蛋白酶雾化吸入法复制COPD"肺气虚证"大鼠模型,将100只雌雄各半大鼠随机分为5组:正常组、模型组、补高组、补低组、桂龙组.治疗后.光镜观察大鼠支气管、肺组织病理改变,放免法检测大鼠支气管肺泡灌洗液TNF-α、IL-8水平.[结果]与正常对照组比较,造模组支气管管腔及周围炎性细胞浸润,纤毛粘连、倒伏、脱落,肺泡扩大融合,数量减少;支气管肺泡灌洗液中TNF-α、IL-8高表达,各治疗组以上改变均明显减轻.以补高组最为显著(P<0.01).[结论]加减补肺汤具有缓解气道炎症的作用.对COPD肺气虚证疗效确切.     

补肺颗粒对慢性阻塞性肺疾病稳定期模型小鼠肺组织炎症反应的影响

目的:观察补肺颗粒对慢性阻塞性肺疾病(COPD)稳定期模型小鼠肺组织炎症反应的影响,从该角度初步阐释补肺颗粒治疗COPD稳定期的作用机制。方法:80只C57BL/6J小鼠随机分为两组,空白对照组20只和COPD造模组60只,后者采用香烟烟雾暴露制作COPD模型,造模后两组各随机抽取10只取材,而后将COPD造模组剩余50只小鼠随机分为5组,即空白治疗组、地塞米松组、补肺颗粒低剂量组、补肺颗粒中剂量组和补肺颗粒高剂量组,每组10只。空白对照组和空白治疗组给予蒸馏水灌胃,地塞米松组给予地塞米松水溶液灌服,补肺颗粒低、中、高剂量组分别给予含不同生药浓度的补肺颗粒水溶液灌胃,剂量均为10 mL/kg,1次/d,疗程4周。观察各组小鼠肺组织病理学变化(HE染色),肺组织炎症评分和肺泡平均内衬间隔,应用酶联免疫吸附法测定小鼠肺泡灌洗液肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-4(IL-4)和白细胞介素-10(IL-10)表达水平。结果:造模后,与空白对照组比较,COPD造模组小鼠肺组织病理学切片光镜下观察可见明显炎症和肺气肿改变,肺组织炎症评分和肺泡平均内衬间隔明显增高(P 0. 05),肺泡灌洗液TNF-α和IL-1β表达水平显著增高(P 0. 05),而IL-4和IL-10表达水平明显降低(P 0. 05)。治疗后,与空白治疗组比较,地塞米松组、补肺颗粒中、高剂量组小鼠肺组织炎症和肺气肿病变程度减轻,肺组织炎症评分和肺泡平均内衬间隔降低(P 0. 05),肺泡灌洗液TNF-α和IL-1β表达水平显著下降(P 0. 05),IL-4和IL-10表达水平明显升高(P 0. 05)。补肺颗粒高剂量组效果与地塞米松组相似(P 0. 05),优于补肺颗粒中剂量组(P 0. 05)。结论:补肺颗粒通过下调肺泡灌洗液中促炎性细胞因子TNF-α和IL-1β水平,上调抗炎性细胞因子IL-4和IL-10表达,进而抑制肺组织炎症反应,可能是其治疗COPD稳定期的作用机制之一。     

金荞麦提取物对慢性阻塞性肺病大鼠血清细胞因子及肺组织病理形态学的影响

目的 观察金荞麦提取物对慢性阻塞性肺病（COPD）大鼠模型的作用及机制。方法 水提和醇提法制备金荞麦提取物;改良烟熏法复制SD大鼠COPD模型,实验分为正常组,模型组,金荞麦水提取物低、高剂量组,金荞麦醇提取物低、高剂量组。药物干预后,放射免疫法测定血清肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白介素-6（IL-6）、白介素-8（IL-8）、Ⅲ型前胶原肽（PⅢ）、转化生长因子（TGF-β1）含量的变化,光镜观察肺组织病理形态学。结果 模型组大鼠血清TNF-α、IL-6、IL-8、PⅢ、TGF-β1含量较正常组明显升高（P＜0.01）,肺组织病理损伤明显;金荞麦提取物可显著降低上述异常升高的指标（P＜0.05）、改善肺组织病理损伤,其中金荞麦醇提物高剂量组作用最明显（P＜0.01）。结论 金荞麦提取物能抑制COPD大鼠的炎症反应,改善肺组织的病理损伤。     

桑菊清解汤对痰热郁肺型慢性阻塞性肺疾病 模型大鼠气道及肺组织炎症机制的研究

〔摘 要〕 目的：探究桑菊清解汤对痰热郁肺型慢性阻塞性肺疾病（COPD）大鼠气道及肺组织的疗效及炎症机制。 方法：选取 Wistar 大鼠 60 只，雌雄各半，建立痰热郁肺型 COPD 模型，随机分为模型组、桑菊清解汤低剂量、中 剂量、高剂量组及对照组，每组 12 只。对照组及模型组给予盐水灌胃。桑菊清解汤高、中、低剂量组给予不同剂量 的桑菊清解汤灌胃。比较各组给药 30 d 后血清、灌洗液中的肿瘤坏死因子 –α（TNF–α）、白细胞介素 –6（IL–6）、 IL–8 值与肺组织 TNF–β 水平。结果：模型组血清、灌洗液的 TNF–α、IL–6、IL–8 及肺组织 TNF-β 水平均高于对照 组，差异有统计学意义（P ＜ 0.05）；清解汤低剂量、中剂量、高剂量组血清及灌洗液中的 TNF–α、IL–6、IL–8 及 肺组织 TNF-β 水平均低于模型组，且剂量越高，TNF–α、IL–6、IL–8、TNF-β 的水平越低，差异具有统计学意义 （P ＜ 0.05）。结论：桑菊清解汤对痰热郁肺型 COPD 大鼠肺损伤的保护作用可能与降低气道 IL–6、TNF–α、IL–8 水平及肺组织 TNF–β 水平相关，且其保护作用与剂量相关。     

寡聚原花色素通过激活Nrf2拮抗慢性阻塞性肺疾病大鼠的氧化应激

【目的】观察寡聚原花色素（OPC）对慢性阻塞性肺疾病（COPD）模型大鼠氧化应激的调节作用。【方法】将30只Wistar大鼠随机分为5组，即正常组，模型组，OPC低、高剂量组，地塞米松（DXM）组，每组6只。除正常组，其他组别大鼠采用注入脂多糖（LPS）联合暴露于香烟烟雾法建立COPD模型。成功造模后，OPC低、高剂量组与DXM组分别给予对应药物灌胃治疗，正常组和模型组给予相同体积的生理盐水灌胃。给药结束后，测量大鼠的肺功能，检测肺组织匀浆液中脂质过氧化物标记物丙二醛（MDA）和谷胱甘肽（GSH）水平，观察肺组织病理变化并测定平均线性截距（MLI）、平均肺泡数（MAN），采用免疫组织化学法检测肺组织8-羟基脱氧鸟苷（8-OHdG）表达水平，蛋白免疫印迹（WesternBlot）法检测肺组织醌氧化还原酶（NQO1）、血红素氧合酶1（HO1）和核因子E2相关因子2（Nrf2）的表达水平。【结果】与正常组比较，模型组大鼠肺功能指标第0.3秒用力呼气容积/用力肺活量（FEV0.3/FVC）、最大呼气中段流量（MMF）、呼气峰值流量（PEF）速率和动态肺顺应性（Cydn）降低，肺组织出现明显病理损害，MLI增加，MAN降低，肺组织8-OHdG平均光密度升高，肺组织匀浆MDA水平明显升高、GSH水平明显降低，肺组织Nrf2、HO1和NQO1的表达水平显著降低（P<0.05或P<0.01）；与模型组比较，OPC高剂量组可明显改善上述指标（P<0.05或P<0.01或P<0.001）。【结论】OPC治疗COPD可能通过激活Nrf2缓解氧化应激反应，从而减轻COPD大鼠的肺气肿症状。     

补肺汤对COPD模型大鼠肺组织病理学及支气管肺泡灌洗液炎性因子的影响

目的:观察补肺汤对COPD模型大鼠肺组织病理学及支气管肺泡灌洗液炎性因子的影响。方法:将84只大鼠随机分为7组:假手术组、模型组、中药补肺汤免煎颗粒剂高剂量组(简称免高组)、中药补肺汤免煎颗粒剂中剂量组(简称免中组)、中药补肺汤免煎颗粒剂低剂量组(简称免低组)、中药补肺汤饮片汤剂组(简称汤药组)、阳性对照西药孟鲁司特钠组(简称西药组),每组12只。除假手术组以外其余各组均予以气道注射脂多糖联合烟熏的方法制作COPD动物模型,假手术组与此同时在气道注射等量生理盐水,不予被动吸烟。造模成功后,第二天开始灌胃给药。假手术组、模型组给予生理盐水,西药组给予孟鲁司特钠,免高组、免中组、免低组分别给予补肺汤免煎剂高、中、低剂量,汤药组给予补肺汤水煎剂,连续给药32d。第33d开始将大鼠股动脉切开,放血处死,取右肺组织观察其病理学变化,用ELISA法检测支气管肺泡灌洗液中IL-1β、IL-6、IL-8、NF-κB、TNF-α炎性因子的水平。结果:假手术组大鼠气管黏膜纤毛柱状上皮细胞完整,呼吸道及肺泡上皮结构完整,纤毛排列整齐,各级气管、支气管可见少量散在的淋巴细胞浸润,肺泡组织形态均匀、肺泡间质厚薄适当,肺泡区极少见到巨噬细胞,支气管腔中几乎没有分泌物和炎症细胞。模型组大鼠黏膜上皮不完整,气管、支气管纤毛上皮部分剥脱,杯状细胞及腺体显著增生、肥大,支气管黏膜皱襞增多、变长,突入管腔;各级支气管黏膜层、黏膜下层可见以淋巴细胞、巨噬细胞为主的炎细胞浸润,此外尚有浆细胞和少量中性粒细胞,支气管平滑肌增厚明显,小支气管腔内可见黏液栓及大量中性粒细胞;小支气管和肺小动脉旁可见大量吞噬了烟尘颗粒的巨噬细胞(尘细胞),部分巨噬细胞崩解破坏;终末细支气管远端狭窄,呼吸性细支气管及肺泡管囊状扩张,肺泡腔不规则扩大,肺泡壁变薄、胀大、破裂或融合形成肺大疱,免高组、免中组、汤药组与模型组相比,上述病变有所减轻。与假手术组相比,模型组大鼠BALF中IL-1β、IL-6、IL-8、NF-κB、TNF-α的含量均有显著差异。与模型组相比:免高组、免中组、汤药组、西药组大鼠BALF中IL-1β的含量有显著差异;免高组、西药组、免中组大鼠BALF中IL-6的含量有显著差异;免高组、汤药组、西药组大鼠BALF中IL-8的含量有显著差异;免高组、西药组大鼠BALF中NF-κB的含量有显著差异;免高组、免中组、汤药组、西药组大鼠BALF中TNF-α的含量有显著差异。结论:补肺汤具有改善COPD大鼠气道炎症及气道重塑的作用。     

芪黄益肺合剂对慢性阻塞性肺疾病模型大鼠TNF-α的影响

目的:观察芪黄益肺合剂对慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠血清及支气管肺泡灌洗液(BALF)中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平的变化。方法:取SD大鼠70只,随机分为正常对照组10只、COPD模型组20只、芪黄益肺合剂高剂量组15只、芪黄益肺合剂中剂量组15只、芪黄益肺合剂低剂量组10只。观察各组大鼠用药后血清及BALF中TNF-α水平的变化。结果:用药后COPD模型组与中剂量组比较大鼠血清TNF-α含量升高,差异有显著性意义(P<0.05),低剂量组与中剂量组比较含量升高,差异有显著性意义(P<0.05),BALF分析结果,COPD模型组与高剂量组、中剂量组、低剂量组比较含量升高,差异有显著性意义(P<0.05)。结论:芪黄益肺合剂具有一定的抑制COPD气道炎症的作用。     

慢性阻塞性肺疾病肺脾气虚证大鼠模型的建立及评价

目的 建立并评价慢性阻塞性肺疾病（COPD）肺脾气虚病证结合模型。方法 采用“香烟烟熏法+脂多糖（LPS）气管滴注联合番泻叶浸液灌胃”构建COPD肺脾气虚证大鼠模型。将40只SPF级SD雄性大鼠随机分成空白组、模型组、番泻叶低、中、高剂量病证结合模型组，共5组。除空白组外各组均每日烟熏，并于第1天、第14天气管内滴注LPS。番泻叶低、中、高剂量病证结合模型组在造模第28天予4 ℃不同剂量番泻叶浸液（5、10、20 g·kg^-1）灌胃3周，造模共49 d。采集宏观指标：一般情况（体质量、摄食量、粪便含水量、肛温）及行为学指标（抓力测试、鼠尾悬挂实验）。测定肺功能，肺组织病理，血清D-木糖、淀粉酶、胃泌素含量，肺泡灌洗液白细胞介素-1β（IL-1β）、白细胞介素-6（IL-6）水平，外周血T淋巴细胞亚群（CD4⁺、CD8⁺、CD4⁺/CD8⁺）水平，计算胸腺指数、脾指数。结果 一般情况方面，番泻叶高剂量组大鼠死亡2只。与空白组比较，番泻叶中、高剂量组体质量、摄食量均显著降低（P<0.01），粪便含水量显著升高（P<0.01），番泻叶高剂量组肛温较空白组显著降低（P<0.01）。行为学指标方面，与空白组比较，各造模组大鼠抓力均显著降低（P<0.01）；番泻叶中、高剂量组静止不动时间明显增加（P<0.05，P<0.01）。肺功能方面，与空白组比较，各造模组大鼠第0.3秒用力呼气容积（FEV_0.3）、FEV_0.3/用力肺活量（FVC）均显著降低（P<0.01）。肺组织苏木素-伊红（HE）染色可见各造模组大鼠支气管壁增厚，杯状细胞增生，部分肺泡融合呈肺气肿改变。胃肠功能指标方面，与空白组比较，番泻叶中、高剂量组D-木糖、胃泌素、α-淀粉酶水平均显著降低（P<0.01）。免疫炎症指标方面，与空白组比较，番泻叶中、高剂量组脾、胸腺指数均显著减小（P<0.01），各造模组大鼠外周血CD4⁺水平均显著降低（P<0.01），CD4⁺/CD8⁺明显下降（P<0.05，P<0.01），肺泡灌洗液IL-1β、IL-6显著升高（P<0.01）。结论 利用香烟烟熏加LPS气管滴注同时联合番泻叶灌胃能够成功建立COPD肺脾气虚病证结合模型。结合宏观及微观评价，推荐番泻叶浸液剂量10 g·kg^-1（番泻叶中剂量组）作为COPD肺脾气虚病证结合模型造模灌胃浓度。     

清肺化痰汤合红霉素对COPD痰热阻肺证大鼠模型的疗效及机理探讨

目的：探讨清肺化痰汤合红霉素对慢性阻塞性肺疾病（COPD）大鼠血清、肺泡灌洗液（BALF）中白介素-8（IL-8）表达及气道炎症的影响。方法：将40只SPF级Wistar大鼠随机分为4组，采用复合因素造模法建立COPD大鼠模型，以观察清肺化痰汤合红霉素对COPD大鼠血清、BALF中IL-8表达及气道炎症的影响。结果：与空白组比较，模型组各大鼠小气道出现组织细胞损伤、管壁炎症细胞浸润、血管增生及肺泡的融合，血清及BALF的IL-8的含量明显上升；与模型组比较，红霉素组在应用红霉索干预后大鼠小气道出现组织细胞损伤、管壁炎症细胞浸润、血管增生及肺泡的融合有所好转，血清及BALF的IL-8的含量明显下降，具有统计学意义；红霉素＋清肺化痰汤组较红霉素组在同样的检测指标有明显下降。结论：清肺化痰汤合红霉素可以降低血及BALF中IL-8的表达，明显的抑制气道炎症的改变，提示清肺化痰汤具有治疗COPD气道炎症的作用。     

皱肺平喘胶囊对COPD大鼠血清IL_(-8)和TNF-a表达的影响

目的:探讨皱肺平喘胶囊对慢性阻塞性肺疾病(COPD)模型大鼠血清白介素-8(IL-8)和肿瘤坏死因子-a(TNF-a)表达的影响。方法:采用反复熏香烟和气管内注入猪胰弹性蛋白酶的方法建立COPD大鼠模型,以皱肺平喘胶囊、桂龙咳喘宁胶囊进行灌胃干预,用放射免疫法检测各组动物血清的TNF-a、IL-8的水平。结果:与空白组比较,模型组、桂龙咳喘宁组、皱肺平喘胶囊中剂量和小剂量组血清TNF-a、IL-8均有显著性差异(P<0.01);与模型组比较,皱肺平喘胶囊大剂量组血清TNF-a、IL-8均有显著性差异(P<0.01),桂龙咳喘宁组和皱肺平喘胶囊中剂量组血清TNF-a、IL-8均有差异性(P<0.05),而皱肺平喘胶囊小剂量组血清TNF-a、IL-8无差异;与桂龙咳喘宁组比较,皱肺平喘胶囊大剂量组血清TNF-a、IL-8均有差异性(P<0.05)。结论:皱肺平喘胶囊能够显著降低COPD大鼠血清TNF-a、IL-8的含量,推测其具有抗炎、抑制炎性细胞因子在COPD大鼠血清中的表达及调节免疫作用。     

芩麻方对慢性阻塞性肺疾病大鼠炎性细胞相关因子的影响

目的观察芩麻方对慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠内源性抗炎系统的影响,探讨其作用机制。方法采用改良烟熏联合脂多糖方法制作COPD大鼠模型。将70只SPF级大鼠随机分为正常组、模型组、西药对照组(氨茶碱组)、中药对照组(六君子汤组)和芩麻方低、中、高剂量组,每组10只,各给药组给予相应药物灌胃。光镜下观察大鼠肺组织病理切片;收集大鼠肺泡灌洗液(BALF)和静脉血,对相关指标进行检测;ELISA检测血清白细胞介素(IL)-1β、IL-6、IL-10含量。结果与正常组比较,模型组大鼠BALF和血白细胞、中性粒细胞、巨噬细胞、淋巴细胞、血红蛋白和血小板压积显著增加(P0.05);与模型组比较,芩麻方中、高剂量组和六君子汤组大鼠BALF白细胞、中性粒细胞、巨噬细胞显著减少(P0.05),芩麻方中、高剂量组和氨茶碱组大鼠血白细胞、血红蛋白和血小板压积显著减少(P0.05),血清IL-1β、IL-6含量显著降低(P0.05),IL-10含量显著升高(P0.05)。结论芩麻方通过调节炎症反应相关细胞因子从而抑制炎症反应。