化疗联合中药序贯口服治疗晚期非小细胞肺癌的临床研究

目的:观察化疗联合中药序贯口服治疗晚期非小细胞肺癌的临床疗效。方法:将经影像学及病理或细胞学确诊为晚期非小细胞肺癌患者41例,随机分为治疗组和对照组,治疗组20例,对照组21例,对照组予PC或TC方案化疗,治疗组予PC或TC方案化疗加中药序贯口服,化疗4周期后观察两组在中医证候、临床受益率、全身状态和免疫指标等方面的差别,评价两组临床疗效。结果:治疗组临床症状改善总有效率90%,对照组临床症状改善总有效率60%,差异有统计学意义(P0.05);治疗组临床受益率90%,对照组临床受益率60%,差异有统计学意义(P0.05);治疗组治疗后免疫指标变化总有效率80%,对照组治疗后免疫指标变化总有效率50%,差异有统计学意义(P0.05);治疗组治疗后全身状态变化总有效率90%,对照组治疗后全身状态变化总有效率45%,差异有统计学意义(P0.05)。结论:化疗联合中药序贯口服在治疗晚期非小细胞肺癌方面疗效确切,具有临床推广意义。     

离子导入祛毒镇痛贴中医外治联合盐酸羟考酮缓释片治疗胃癌晚期癌性疼痛的临床观察

目的探讨离子导入祛毒镇痛贴中医外治联合盐酸羟考酮缓释片(奥施康定)治疗胃癌晚期癌性疼痛的临床观察。方法选取2013年2月～2016年2月晚期胃癌中重度癌痛患者80例,将其随机分为治疗组和对照组各40例。治疗组给予离子导入祛毒镇痛贴,对照组给予安慰剂外用帖,两组均采用三阶梯止痛疗法,根据患者疼痛情况滴定盐酸羟考酮缓释片剂量,每日每个部位1帖,连续观察14d,采用χ对两组患者治疗前后疼痛疗效、盐酸羟考酮缓释片剂量的增减及生活质量评分进行分析。结果治疗组缓解率为82.50%,对照组缓解率为57.50%,两组差异有统计学意义(P=0.015);治疗组盐酸羟考酮缓释片用药剂量增加率为27.50%,对照组奥施康定用药剂量增加率为67.50%,两组差异有统计学意义(P=0.001);对照组KPS改善率为17.50%,治疗组KPS改善率为40.00%,两组KPS改善率比较,差异有统计学意义(P=0.047);治疗过程中两组患者均未出现严重不良反应。结论离子导入祛毒镇痛贴中医外治联合羟考酮缓释片治疗胃癌晚期癌性疼痛可明显增加癌痛控制效果,减轻羟考酮缓释片的使用剂量,显著提高癌痛患者的生活质量。     

中药序贯联合化疗治疗非小细胞肺癌的减毒增效临床观察

目的:观察中药序贯联合化疗治疗非小细胞肺癌的减毒增效临床疗效。方法:选取2016年10月至2019年9月上海市嘉定区中医医院肿瘤科病房收治的非小细胞肺癌患者100例作为研究对象,采用随机数字表法随机分为观察组和对照组,每组50例,对照组给予常规化疗、观察组在常规化疗基础上加予中药序贯口服治疗,4周期后观察2组临床疗效及不良反应情况。结果:最终纳入患者91例,治疗后观察组在全身状态(KFS)、临床症状改善情况、临床受益率等方面高于对照组(P0.05);且恶心、呕吐(包括急性、延迟性呕吐)、食欲减退等消化道毒性反应,贫血、白细胞减少等骨髓毒性、癌性疲乏的发生率均均低于对照组(P0.05);血小板减少、肝肾功能损害、味觉减退、神经毒性、过敏反应等其他毒性反应的发生率差异无统计学意义(P0.05)。结论:中药序贯治疗联合化疗治疗NSCLC具有减毒增效作用,具有一定的临床推广意义。     

纳达合剂对大鼠胃肠动力的影响

目的:本实验旨在观察纳达合剂对胆汁反流性大鼠胃肠动力的调节作用。方法:利用大鼠胆汁反流性胃炎模型,将60只大鼠随机分为对照组、模型组、纳达低剂量组、纳达中剂量组、纳达高剂量组和吗丁啉组,每组10只。通过ELISA检测胆汁反流性胃炎大鼠血清胃动素(MTL)、血管活性肠肽(VIP)及胃黏膜P物质(SP)含量变化。通过比色法检测胆汁反流性胃炎大鼠胃黏膜一氧化氮(NO)含量变化。结果:纳达合剂能够显著提高胆汁反流性大鼠胃黏膜SP及血清MTL含量(P0.05),能显著降低胆汁反流性大鼠血清VIP及NO含量(P0.05)。结论:纳达合剂具有调节胃肠激素(SP、MTL、VIP、NO)的作用。     

纳达合剂对小鼠胃肠动力及胃肌电活动的影响

目的:观察纳达合剂对正常小鼠以及阿托品、盐酸麻黄碱诱导的胃肠动力障碍小鼠胃肠动力及胃肌电的调节作用。方法:50只ICR雄性小鼠,随机取分为正常组,纳达合剂低、中、高剂量组及吗丁啉组。另取120只ICR雄性小鼠,随机分为正常组20只、模型组100只。模型组小鼠腹腔注射阿托品或盐酸麻黄碱后,分别随机灌胃生理盐水、纳达合剂低、中、高剂量(38,25,25.5,12.75 g·kg~(-1))及吗丁啉进行干预。旨在观察纳达合剂对正常小鼠及模型小鼠胃肠推进率、胃残留率以及胃窦肌电慢波的影响。结果:与正常小鼠相比较,纳达合剂呈剂量依赖性显著提高正常小鼠胃肠推进率,减少其胃残留率,并对胃窦平滑肌慢波肌电的频率和振幅呈现促进效应。与模型组相比较,纳达合剂呈剂量依赖性提高小鼠胃肠推进率,减少其胃残留率,并对胃窦平滑肌慢波肌电频率和振幅有促进作用。结论:纳达合剂具有促进胃肠蠕动、调节胃肌电的作用。     

健脾活萎方治疗脾虚胃热型慢性萎缩性胃炎60例

目的:观察健脾活萎方对慢性萎缩性胃炎脾虚胃热证的临床疗效。方法:将60例脾虚胃热型慢性萎缩性胃炎随机分为治疗组和对照组,每组30例。其中治疗组口服健脾活萎方,每日1剂,早晚餐后半小时温服;对照组口服胃复春片,每次4片,每日3次,餐后半小时服用,3个月为1疗程。采用中医症状积分和SF-36生活质量量表分别对治疗前后患者脾胃症状及生活质量情况进行评估;观察随访患者胃镜及病理检查以观察胃组织的变化。结果:(1)治疗后患者胃症状积分及SF-36生活质量各维度均较治疗前有明显改善,其中在改善胃脘灼热症状方面,健脾活萎方组较胃复春组疗效更显著,比较有统计学意义(P<0.05);(2)在生理功能(PF)、躯体角色(RP)、躯体疼痛(BP)、总体健康(GH)、生命活力(VT)、社会功能(SF)、情感角色(RE)、心理健康(MH)、生理健康总评(PCS)、心理健康总评(MCS)十个维度改善方面,健脾活萎方组较胃复春组疗效更显著,比较有统计学意义(P<0.05);(3)胃黏膜病理随访显示:健脾活萎方可有效逆转慢性萎缩性胃炎的发展及转归,与治疗前比较有统计学意义(P<0.05),与胃复春对照组比较有统计学差异(P<0.05)。结论:(1)健脾活萎方可明显改善脾虚胃热型慢性萎缩性胃炎脾胃相关症状,其中在改善患者胃脘灼热症状方面,较胃复春更加显著;(2)SF-36生活量表各维度变化情况表明健脾活萎方可显著提高患者生理及心理健康水平。     

关于痞证治疗思路的梳理

<正>痞证是以自觉心下痞塞,胸膈胀满,触之无形,按之柔软,压之无痛为主要症状的病证。早在《素问·五常政大论》对痞证就有论述:"备化之纪…其病否;…卑监之纪…其病留满否塞。"汉·张仲景则称之为"心下痞"。隋·巢元方《诸病源候论》提出"八痞"、"诸痞"之名。说明历代医家对本病在认识与治疗中积累了丰富的经验,现仅就中医历代医家对本病的治疗思路略作梳理。1张仲景"和中"之法与泻心汤类方张仲景在治疗痞证以调和脾胃升降为基本法则,     

结直肠腺瘤息肉的中西医结合研究概况

正好发于大肠的肿瘤大多与饮食习惯和排便习惯密切相关,而大肠腺瘤常被视为大肠癌变的信号,尽管前者属于良性肿瘤,发源于上皮细胞,但是在环境的刺激下发生恶变的风险较高,平均癌变率为3%~27%,多数患者常在5~15年后发展为恶性肿瘤[1]。大肠腺瘤主要发生于结肠区,其中近端结肠和左半结肠为高发区域。患者的首发症状常为无规律、无诱因的腹痛、腹泻,随着疾病的进展可能会出现便秘、里急后重,部分患者还可出现便血症状。现笔者将     

加味香砂六君子汤防治大肠癌术后化学治疗患者复发转移临床观察

目的 观察加味香砂六君子汤对大肠癌术后化学治疗患者复发转移的影响。方法 2014年9月至2015年9月，共纳入78例大肠癌术后患者，将其随机分为治疗组和对照组，每组39例。对照组采取常规化学治疗方案，至少连用6个周期；治疗组在常规化学治疗基础上口服加味香砂六君子汤。随访2年，主要终点为大肠癌术后复发转移，次要终点为任何原因导致的死亡。用Kaplan-Meier法分析各组大肠癌术后累计生存率的差异。结果 与对照组比较，治疗组具有较高的1年累计无病生存率（97.44% vs 94.87%，P=1.000）和显著升高的2年累计无病生存率（92.31% vs 71.79%，P=0.018），治疗组无疾病进展生存期明显延长（P=0.021）。结论 加味香砂六君子汤能降低大肠癌术后化学治疗患者复发转移率，显著提高患者的术后生存期。     

柴胡皂苷d对氧化应激诱导的HSC-T6活化细胞内AP-1、NF-κB表达的影响及其雌激素受体机制

目的:研究柴胡皂苷d(SSd)对氧化应激诱导的肝星状细胞HSC-T6活化细胞内AP-1、NF-κB表达的影响及其雌激素受体(ER)机制,探讨植物雌激素对肝纤维化的作用机制,为临床应用植物雌激素提供理论依据。方法:体外培养大鼠肝星状细胞HSC-T6,采用免疫组化法,检测SSd对氧化应激诱导的HSC-T6活化细胞内α-SMA蛋白表达的影响;采用Western blot法,观察SSd对氧化应激诱导的HSC-T6活化细胞内AP-1、NF-κB表达的影响。结果:氧化应激处理HSC-T6细胞后,α-SMA、AP-1和P65/NF-κB表达明显增加。如使用雌二醇(E2)或SSd预处理HSC-T6细胞24h后再接受氧化应激处理,三种蛋白表达明显降低,这种作用可被雌激素受体(ER)完全拮抗剂ICI-182780和ERβ拮抗剂THC抑制。结论 :E2、SSd可能通过调控ERβ,进而抑制核转录因子AP-1和P65/NF-κB的表达起到抑制HSC-T6活化的作用。