枳椇子对非酒精性脂肪肝大鼠血清TNF-α、IL-6、IL-8水平的影响

目的:观察枳椇子对高脂饮食诱导的非酒精性脂肪肝(NAFLD)大鼠肝组织学变化和血清TNF-α、IL-6、IL-8水平的影响,探讨其防治NAFLD的作用机理。方法:以高脂饮食喂养SD大鼠90天建立非酒精性脂肪肝模型,同时以不同剂量的枳椇子连续干预90天,观察肝组织学的病理改变,放射免疫法测定血清TNF-α、IL-6、IL-8水平。结果:模型组大鼠肝组织脂肪变性、炎症活动度、血清中TNF-α、IL-6、IL-8水平较正常组明显升高;枳椇子高、低剂量组大鼠肝组织炎症程度、血清TNF-α、IL-6、IL-8含量明显降低。结论:TNF-α、IL-6、IL-8参与高脂饮食诱导的大鼠非酒精性脂肪肝的发生;降低血清TNF-α、IL-6、IL-8水平可能是枳椇子防治非酒精性脂肪肝进展的重要机制之一。     

槲皮素对非酒精性脂肪肝大鼠血清IL-18和IL-10的影响

目的:探讨不同剂量槲皮素对非酒精性脂肪肝(Non-alcoholic fatty liver disease,NAFLD)大鼠血清白介素18(IL-18)和白介素10(IL-10)含量的影响。方法:140只SD大鼠随机分为正常对照组、模型组、槲皮素高剂量治疗组(300 mg/kg)、槲皮素低剂量治疗组(75 mg/kg)。采用高脂饲料构建非酒精性脂肪肝大鼠动物模型,并用槲皮素进行干预治疗,分别于给药后4周、8周、12周末,采用ELISA法检测大鼠血清中IL-18、IL-10的含量。并进一步检测给药后8周末大鼠肝指数、甘油三酯(TG)和空腹血糖(FBS)情况。结果:模型组与对照组比较血清IL-18、IL-10从第4周开始即有明显变化(P<0.05或P<0.01),而且各时间段之间比较有统计学差异(P<0.05);槲皮素300 mg/kg、75 mg/kg与模型组比较,血清IL-18从第8周开始明显降低(P<0.01),血清IL-10从第4周开始显著升高(P<0.05或P<0.01);槲皮素不同剂量组之间比较:血清IL-18从第8周开始高剂量组降低明显,与低剂量组之间有统计学差异(P<0.01),但血清IL-10水平不同剂量组之间均无统计学意义(P>0.05)。槲皮素灌胃治疗8周后,各治疗组与模型组比较:肝指数、FBS均显著下降(P<0.01或P<0.05),TG水平下降仅高剂量组有统计学意义(P<0.01);不同剂量治疗组之间比较:高剂量槲皮素组比低剂量组FBS、TG水平降低有统计学意义(P<0.01),但肝指数变化无差异(P>0.05)。结论:血清IL-18和IL-10水平与NAFLD密切相关,提示促炎和抗炎细胞因子在NAFLD发病中可能起重要作用。槲皮素可使血清IL-18水平降低、IL-10升高,可能通过缓解炎症因子失衡,从而对NAFLD起到一定的治疗作用。     

清肝降浊颗粒对糖尿病脂肪肝大鼠脂代谢相关炎症因子与血管内皮功能的影响

目的探讨清肝降浊颗粒对2型糖尿病(T2DM)合并非酒精性脂肪肝病(NAFLD)大鼠炎症因子与内皮功能的影响。方法链脲佐菌素(STZ)与高脂饮食结合建立T2DM合并NAFLD大鼠模型。造模成功后,将模型大鼠随机分成模型对照组;血脂康胶囊400 mg/kg组;清肝降浊颗粒设800、400和200 mg/kg 3个给药剂量组,每组各10只。另设10只大鼠正常对照组。给药8周后,检测与2型糖尿病合并非酒精性脂肪肝病大鼠发病相关的各项指标:为血清中FBG、TC、TG、LDL-cho、FFAs、hs-CRP、TNF-α、IL-6 和ET-1浓度。结果清肝降浊颗粒对糖尿病脂肪肝大鼠血清TC、TG 、LDL-cho和FFAs水平的异常升高均具有明显的降低作用,与模型组比较,分别为P0.01或P0.05;降低糖尿病脂肪肝大鼠血清hs-CRP、TNF-α、IL-6 和ET-1浓度,与模型组比较,分别为P0.01或P0.05。结论清肝降浊颗粒对2型糖尿病合并非酒精性脂肪肝大鼠的脂质代谢,炎症、血管内皮功能障碍具有显著的治疗作用。     

丹参注射液对非酒精性脂肪肝大鼠脂质损伤的保护作用

目的:观察丹参注射液对非酒精性脂肪肝大鼠脂质损伤的保护作用。方法:采用高脂饲料建立大鼠非酒精性脂肪肝模型,并用丹参注射液进行干预治疗,观察药物对脂肪肝大鼠血脂水平、脂质过氧化水平、TNF-α水平及病理变化的影响。结果:模型组大鼠血清和肝组织中TC含量均明显升高,丹参注射液治疗后下降;模型组肝组织中TG水平上升,丹参注射液治疗后下降;模型组血清和肝组织中MDA水平均升高,血清中SOD水平下降,丹参注射液可降低血清中MDA水平。结论:丹参注射液具有降血脂、改善脂质过氧化及抗脂肪沉着作用。     

丹参对非酒精性脂肪肝大鼠血清瘦素Ghrelin的影响

目的：观察丹参对非酒精性脂肪肝模型大鼠血清瘦素及Ghrelin的影响。方法：采用高脂饲料建立SD大鼠非酒精性脂肪肝模型,并用丹参进行干预治疗4周,观察药物对大鼠肝脏组织病理变化、TG、TC水平,及血清瘦素、Ghrelin水平的影响。结果：与模型对照组比较,丹参治疗组大鼠肝脏组织TG、TC的水平显著降低（P〈0.01）,同时血清瘦素水平下降,Ghrelin水平升高（P〈0.05）。结论：丹参可以明显改善非酒精性脂肪肝模型大鼠肝脏脂肪沉积,其机制可能与改善瘦素抵抗及升高血清Ghrelin浓度有关。     

理气化痰祛瘀法对非酒精性脂肪肝大鼠血清FFA TNF-α IL-6的影响

目的：观察理气化痰祛瘀中药对高脂饮食诱导的脂肪肝大鼠血清游离脂肪酸（FFA）、肿瘤坏死因子α（TNF-α）、白细胞介素-6（IL-6）的影响,探讨其可能作用机理.方法：以高脂饮食喂养Wistar大鼠12周,建立大鼠非酒精性脂肪肝模型,以不同剂量的理气化痰祛瘀中药治疗8周,常规HE染色观察肝组织的病理改变,比色法检测血清FFA含量,放免法测定血清TNF-α、IL-6的含量.结果：模型组大鼠血清FFA、TNF-α、IL-6含量较正常组明显升高.理气化痰祛瘀法中药能明显改善肝细胞的脂肪变性情况（P＜0.05）,显著降低血清中FFA、TNF-α、IL-6含量（P＜0.01,P＜0.05）.结论：FFA、TNF-α、IL-6参与高脂饮食诱导的大鼠非酒精性脂肪肝的发生,理气化痰祛瘀法中药能显著降低大鼠血清FFA、TNF-α、IL-6水平,防止脂肪肝进一步发展.     

芹菜素对非酒精性脂肪肝大鼠的保护作用研究

目的：芹菜素（Apigenin,AP）对非酒精性脂肪肝（NAFLD）模型大鼠保护作用的初步探讨。方法：采用高脂饲料复制大鼠非酒精性脂肪肝（NAFLD）模型,100只雄性sD大鼠分为6组：正常组、模型组、易善复组、芹菜素高、中、低剂量组,10周后处死所有动物,检测各组大鼠血清ALT、AST、TG、TC、TNF-α以及肝组织SOD、MDA等指标水平。结果：与模型组相比,芹菜素高、中、低剂量组和易善复组能明显降低升高的ALT、AST、TG、TC、TNF—α水平和肝组织的MDA指标水平,而使肝组织SOD活性增强,差异具有显著性意义（P〈0．05或P〈0．01）。结论：芹菜素对高脂饮食诱导的非酒精性脂肪肝（NAFLD）模型大鼠具有一定的保护作用,其作用机理可能与抗脂质过氧化反应、清除体内自由基,减轻炎症介质等水平有关。     

大蒜素对非酒精性脂肪性肝病模型大鼠的影响

目的:观察大蒜素对非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)模型大鼠的治疗作用,并探讨其作用机制。方法:72只雄性SD大鼠,随机分为正常对照组、模型对照组、非诺贝特组(50mg/kg),大蒜素组(10mg/kg、30mg/kg、60mg/kg),采用高脂饮食法诱导构建NAFLD大鼠模型。非诺贝特组、大蒜素组分别灌喂相应浓度药物,正常对照和模型对照灌喂等体积生理盐水,药物干预4周后处死动物,检测各组大鼠血清空腹血糖(FBG)、放射免疫法检测胰岛素(FINS)、总胆固醇(TG)、甘油三酯(TC)、炎症细胞因子(TNF-α、IL-6、IL-10)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)等指标水平的变化。结果:与模型对照比较,大蒜素10mg/kg、30mg/kg、60mg/kg剂量均可显著降低血清FBG、FINS、TG、TC、TNF-α、IL-6、IL-10、MDA水平,明显升高血清IL-10、SOD水平。结论:大蒜素对高脂饮食诱导的NAFLD大鼠模型具有一定的保护作用,其机制可能与其调节炎症细胞因子平衡和降低氧化应激水平有关。     

葛根散对酒精性脂肪肝大鼠肝功能损伤的影响

目的：观察葛根散对酒精性脂肪肝大鼠肝功能损伤的影响。方法将100只Wistar雄性大鼠随机分为6组,正常对照组、模型对照组、联苯双酯滴丸组及葛根散高、中、低剂量组。正常对照组正常饲养,其余5组建立酒精性脂肪肝大鼠模型。葛根散高、中、低剂量组分别以24．84、12．42、6．21 g/kg灌胃给药,联苯双酯滴丸组以3．6 mg/kg灌胃给药,正常对照组与模型对照组以0．9％氯化钠注射液10 mL/kg灌胃给药。均每日1次,连续灌胃30 d。比较大鼠血清丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天门冬氨酸氨基转移酶（AST）及总胆红素（ TBiL）水平变化,并观察各组大鼠肝组织的病理变化。结果与正常对照组比较,模型对照组大鼠血清ALT、AST及TBiL水平均显著升高（P＜0．05）;与模型对照组比较,葛根散高、中、低剂量组及联苯双酯滴丸组血清ALT、AST及TBiL水平均有明显降低（P＜0．05）,且葛根散高剂量组降低水平与联苯双酯滴丸组相当（P＞0．05）,并优于葛根散中、低剂量组（P＜0．05）。结论葛根散可显著降低酒精性脂肪肝模型大鼠血清ALT、AST及TBiL水平,其药物疗效作用强度具有一定的剂量依赖关系,对酒精性脂肪肝模型大鼠肝损伤有保护作用。     

槲皮素对非酒精性脂肪肝大鼠抵抗素和胰岛素抵抗的影响

目的:动态观察槲皮素对非酒精性脂肪肝(Non-alcoholic fatty liver disease,NAFLD)大鼠血清抵抗素和胰岛素抵抗(IR)的影响。方法:170只SD大鼠随机分为正常对照组、模型组、阳性对照组(多烯磷脂酰胆碱550 mg/kg)、槲皮素300 mg/kg组、槲皮素75 mg/kg组。分别于给药后4周、8周、12周末,检测大鼠血清中抵抗素、甘油三酯(TG)、空腹血糖(FBS)以及空腹胰岛素(FINS)的含量,并计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)。结果:与模型组比较:正常对照组大鼠血清抵抗素、TG、FBS、FINS及HOMAIR均明显低于模型组;槲皮素300 mg/kg组、75 mg/kg组各项指标,从4周末或8周末开始有统计学差异。相关性分析显示,抵抗素、TG的表达量与HOMA-IR呈正相关。结论:抵抗素可能通过对胰岛素抵抗的影响而参与NAFLD的形成,槲皮素可以降低抵抗素水平,改善IR,对非酒精性脂肪肝病有治疗作用,且300mg/kg剂量组效果较好。     

地格达-4对酒精性脂肪肝模型大鼠氧化指标的影响

目的 观察蒙药地格达-4对酒精性脂肪肝模型大鼠肝组织及血清应激氧化指标的影响.方法 选取Wistar大鼠进行造模,然后随机分为空白组、模型组、硫普罗宁组和地格达-4高、中、低剂量组.空白组和模型组以羧甲基纤维素钠,硫普罗宁组以硫普罗宁40 mg/kg,地格达-4高、中、低剂量组分别以1400、700、350 mg/kg地格达-4灌胃4周后,处死,腹主动脉采血,取肝脏,检测超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-px）等指标.结果 地格达-4高、中剂量组与模型组间各项指标比较均有显著差异（P＜0.01）;而地格达-4低剂量组与模型组间只有血清MDA有显著差异（P＜0.01）,其他指标均无明显差异;地格达-4中剂量组与地格达-4高剂量组间肝组织和血清SOD、MDA、GSH-px比较有显著差异（P＜0.01）.结论 地格达-4能显著升高酒精性脂肪肝模型大鼠血清和肝组织当中的SOD和CSH-px,同时能显著降低MDA的含量.     

保肝消脂颗粒对非酒精性脂肪肝大鼠肝组织瘦素的影响

目的：通过观察非酒精性脂肪肝大鼠肝组织瘦素的变化,探讨中药降脂颗粒治疗非酒精性脂肪肝可能的作用机制。方法：60只雄性SD大鼠随机分为空白对照组、模型组、辛伐他汀组和保肝消脂高、中、低剂量组。治疗8周后处死,记录肝指数,进行肝组织病理学检测,酶联免疫方法测定肝组织匀浆中瘦素水平。结果：与空白对照组相比,造模组肝指数、肝组织中的瘦素水平显著升高（P〈0.05）,经保肝消脂颗粒治疗后,肝指数、肝匀浆组织中瘦素水平明显下降,其中保肝消脂颗粒中、高剂量组与模型组差异显著。结论：保肝消脂颗粒可有效地降低肝组织匀浆瘦素水平,该作用可能是其治疗非酒精性脂肪肝的作用机理之一。     

平喘I号对呼吸道合胞病毒哮喘小鼠TNF-a ET-1影响的研究

目的：观察平喘Ⅰ号对呼吸道合胞病毒（RSV）感染引起BALB/c小鼠哮喘模型血清中肿瘤坏死因子-a（TNF-a）、内皮素-1（ET-1）含量的影响,探讨其治疗哮喘发作的作用机制。方法：72只BALB/c小鼠随机分成6组,随机分为正常对照组、模型对照组、地塞米松组、平喘Ι号低、中、高剂量组,每组12只。予RSV致敏,除正常对照组和模型对照组用等量生理盐水外,其余各组用相应药物干预。末次激发48h后取血清采用ELISA法测定各组TNF-a和ET-1含量。结果：与正常对照组比较,哮喘模型组小鼠血清TNF-a、ET-1含量明显增高（P〈0.01）。与模型对照组比较,平喘I号各剂量组和地塞米松组均可降低哮喘小鼠血清中TNF-a和ET-1水平（P〈0.01或P〈0.05）,其中平喘I号高剂量组与地塞米松组水平接近。结论：平喘Ⅰ号能降低哮喘小鼠血清TNF-a、ET-1含量,并具有量效关系。由此推测,通过降低血清中TNF-a和ET-1水平,从而减轻气道炎症反应和气道组织的重构,是平喘Ⅰ号治疗哮喘的作用机制之一。     

补肾益髓生血法对苯与环磷酰胺诱导AA大鼠Th1/Th2细胞分泌细胞因子影响的实验研究

目的:探讨补肾益髓生血法对苯与环磷酰胺诱导AA大鼠血清细胞因子的作用。方法:清洁级SD大鼠85只,随机分为正常组10只,造模组75只,造模组皮下隔天注射苯(1 mL/kg)7周,取材前2周连续隔天腹腔注射CTX(25 mg/kg)3次,建立苯与环磷酰胺诱导AA大鼠模型。三周后灌胃前,按体质量随机分为模型组、康力龙组、益髓生血组、温肾生血组和滋肾生血组。第七周处死大鼠,股动脉取血,静置离心后,取上层血清,放免法检测血清中IFN-γ、TNF-α、IL-2、IL-4、IL-5、IL-10细胞因子的表达。结果:与正常组比较,模型组大鼠血清IFN-γ明显升高(P0.05),IL-2显著升高(P0.01),TNF-α有升高趋势,经过治疗后,IFN-γ、IL-2、TNF-α均有降低趋势;与正常组比较,模型组IL-4、IL-5水平明显降低(P0.05),IL-10显著降低(P0.01),经过治疗后,IL-4、IL-5、IL-10均有升高趋势。结论:补肾益髓生血法可降低AA大鼠血清细胞因子IFN-γ、IL-2、TNF-α负调控,增加细胞因子IL-4、IL-5、IL-10正调控,对AA大鼠免疫和造血系统有一定的调节作用,且滋肾生血方疗效优于益髓生血颗粒、温肾生血方。     

三七总皂苷改善高脂诱导脂肪肝大鼠模型氧化应激及胰岛素抵抗的研究

目的观察三七总皂苷能否改善高脂诱导脂肪肝模型大鼠体内氧化应激及胰岛素抵抗（insulinresistance,IR）。方法50只SD大鼠平均分为正常组、模型组、三七总皂苷大剂量组[160mg／（kg·d）]、三七总皂苷小剂量组[80mg／（kg·d）]及双环醇组[100mg／（kg·d）],每组10只。正常组采用标准饲料喂养,模型组及给药组采用高脂饲料喂养。正常组和模型组给予蒸馏水灌胃,给药组灌胃给药4周。4周后测肥胖评定指数（Lee’S指数）、体重;测肝湿重;检测各组大鼠肝功能（ALT、AST）;检测空腹血糖（fastingbloodglucose,FBG）、空腹胰岛素（fastinginsulin,FINS）水平,计算胰岛素敏感指数（insulinsensitiveidex,ISI）及胰岛素抵抗指数（insulinresistanceindex,IRl）;检测血清TNF．仅、丙二醛（malond．ialdehyde,MDA）、总超氧化物歧化酶（totalsuperoxidedisumutase,T．SOD）、羟自由基（．OH）及血清总抗氧化能力（totalantioxidantcapacity,T—AOC）水平。肝脏石蜡切片HE染色观察病理学改变。结果与正常组比较,模型组大鼠肝湿重、Lee’S指数均升高（P〈0．05）,光镜下肝脏出现明显脂肪变性。与模型组比较,三七总皂苷及双环醇治疗可以明显改善肝湿重、Lee’S指数（P〈0．05,P〈0．01）及ALT、AST等指标（P〈0．05,P〈0．01）;减轻肝细胞脂肪沉积。模型组大鼠血清．OH、MDA、TNF-α．较正常组均显著增高（P〈0．01）,T—SOD及T-AOC活性降低（P〈0．01）,且伴有IR。与模型组比较,经过三七总皂苷治疗后,-OH、MDA、TNF-α浓度降低（P〈0．05,P〈0．01）,而T—SOD及T-AOC的活性恢复（P〈0．05,P〈0．01）,IR也得到明显改善（P〈0．01）。结论三七总皂苷的抗氧化应急效应及改善IR效应是其对非酒精性脂肪肝疗效的部分机制。     

蜈蚣三七纳米粉预防大鼠术后肠粘连的机制研究

目的:探讨蜈蚣三七纳米粉预防大鼠术后肠粘连的作用机制。方法:Ellis法建立大鼠术后肠粘连模型,随机分为假手术组、模型组、阳性组(肌内注射地塞米松10 mg/kg)、蜈蚣三七高、中、低剂量组(分别灌胃450、225、112 mg/kg)。术前3 d开始给药,术后继续给药1周。末次给药后,取血清,ELISA法检测TNF-α、IL-1β和IL-6的表达,并进行粘连程度肉眼分级。结果:与模型组比较,蜈蚣三七纳米粉各剂量均能明显改善肠粘连程度(P0.05或P0.01),均可明显降低血清TNF-α、IL-1β和IL-6水平(P0.05或P0.01)。结论:蜈蚣三七纳米粉可抑制炎性反应因子的过度表达,减轻炎性反应,有效预防术后肠粘连的发生。     

绞股蓝皂苷对2型糖尿病合并非酒精性脂肪性肝病大鼠肝组织与血浆硫化氢的影响

目的 观察绞股蓝皂苷对2型糖尿病合并非酒精性脂肪性肝病大鼠肝组织与血浆硫化氢（H2S）浓度的影响.方法 58只SPF级雄性SD大鼠按照体重相匹配的原则分为空白对照组（7只）,2型糖尿病并非酒精性脂肪性肝病模型组（模型组,51只）.建立2型糖尿病并非酒精性脂肪性肝病大鼠模型.2型糖尿病并非酒精性脂肪性肝病模型大鼠分别给予绞股蓝皂苷大剂量组（9只,1 g/kg·d-1）,绞股蓝皂苷小剂量组（9只,0.5g/kg·d-1）,2型糖尿病并非酒精性脂肪性肝病模型组（9只,模型组）以纯净水灌胃.检测肝组织、血浆硫化氢浓度变化,及血糖、甘油三酯、总胆固醇变化.结果 ①血浆硫化氢浓度：与模型组[（2.67±0.41） μmol/L]比较,绞股蓝皂苷大剂量组[（3.83±0.47） μmol/L]、小剂量组[（4.30±0.43） μmol/L]降低（P＜0.01）.②肝组织硫化氢含量：与模型组[（237.8±33.05）pmol/min/mg/protein]比较,绞股蓝皂苷大剂量组[（275.81±36.07） pmol/min/mg/protein]、小剂量组[（333.52±37.94） pmol/min/mg/protein]升高.③血糖：与模型组（18.84±4.24） mmol/L比较,绞股蓝皂苷大剂量组（10.86±3.46） mmol/L、绞股蓝皂苷小剂量组（14.78±3.39） mmol/L降低（P＜0.01）;绞股蓝皂苷大剂量组低于小剂量组（P＜0.01）.④甘油三酯水平：与模型组（3.97±0.64） mmol/L比较,空白对照组（0.96±0.09） mmol/L、绞股蓝皂苷大剂量组（1.83±0.56） mmol/L、绞股蓝皂苷小剂量组（2.82±0.66） mmol/L均降低（P均＜0.01）.结论 绞股蓝皂苷可升高2型糖尿病并非酒精性脂肪性肝病大鼠血浆、肝组织的硫化氢浓度,呈剂量依赖性,改善2型糖尿病并非酒精性脂肪性肝病大鼠血糖、血脂代谢.     

清热解毒中药有效组分配伍对内毒素致大鼠感染性脑水肿的保护作用

目的：探讨清热解毒中药黄芩、栀子等有效组分配伍而成的注射液（TLQN注射液）对内毒素（LPS）所致大鼠感染性脑水肿的脑保护作用及其可能机制。方法：70只SD大鼠随机分为正常组、模型组、清开灵组（3 mL/kg）、地塞米松组（10 mg/kg）、TLQN注射液低、中、高剂量组（24、47.5、95 mg/kg）。经颈内动脉注射LPS（1 mg/kg）建立感染性脑损伤模型,各给药组在注入LPS后立即尾静脉注射相应药物。造模前以及造模6h后各测量一次体温。取各组脑组织标本,干湿法测定脑组织含水量,甲酰胺法检测脑组织伊文思蓝（EB）水平,HE染色后观察各组脑组织病理形态变化,酶联免疫法（ELISA）检测各组血清TNF-α、IL-6含量。结果：模型组体温、脑组织含水量和EB含量明显高于正常组（P〈0.01）,皮质及海马区存在广泛的神经元、胶质细胞损伤,血清TNF-α及IL-6水平显著升高（P〈0.01）;TLQN注射液可明显降低模型大鼠体温（P〈0.05）,减少脑组织含水量及EB含量（P〈0.05,0.01）,改善脑组织神经元、胶质细胞损伤,显著降低血清TNF-α和IL-6水平（P〈0.05）。结论：清热解毒中药有效组分配伍对LPS致大鼠感染性脑损伤有保护作用,其机制可能与抑制TNF-α和IL-6等细胞因子过度产生有关。     

疏肝降脂颗粒抗非酒精性脂肪肝大鼠的实验研究

观察疏肝降脂颗粒治疗非酒精性脂肪肝大鼠的治疗效果,并探讨该方的作用机制,从而为该方的临床应用提供实验依据．方法：将72只SD大鼠随机分为6组：空白组,模型组,多烯磷脂酰胆碱组,疏肝降脂颗粒低、中、高剂量组,每组12只对除空白组外的其余5组大鼠均予高脂乳剂腹腔注射喂养8周,构建非酒精性脂肪肝大鼠模型。造模成功后,空白组予以标准饲料喂养,其余5组均继续以高脂乳剂灌胃喂养,并对各治疗组分别给予相应药物灌胃,空白组和模型组给予蒸馏水灌胃,连续12周后处死大鼠.实验过程中观察比较各组大鼠一般情况;实验结束前禁食12h,称取体质量,并计算肝指数;抽取空腹血分离血清后测定肝酶系、血脂,并观察肝脏病理变化。结果：与模型组相比,多烯磷脂酰胆碱组及疏肝降脂颗粒各剂量组均能较好的改善大鼠肝细胞脂肪变性（P〈0．01,P〈0．05）,且疏肝降脂颗粒低、中、高剂量组之间的改善率比较呈现出量效正相关;疏肝降脂颗粒中、高剂量组与多烯磷脂酰胆碱组相比,肝脏病变明显减轻（P〈0．05）,以高剂量组效果最显著;在肝组织病理学方面,疏肝降脂颗粒各剂量组能减轻肝细胞损害程度,与多烯磷脂酰胆碱组比较,差异有统计学意义（P〈0．05）．结论：疏肝降脂颗粒可以改善脂肪肝大鼠肝功能和血脂紊乱,减轻脂肪肝病变程度,从而达到治疗非酒精性脂肪肝的目的。